消化性潰瘍-課件(同名82)

患者李XX男28歲因反復(fù)中上腹饑餓痛、夜間痛2年，復(fù)發(fā)加重5天，嘔吐咖啡色樣液體伴昏厥2小時(shí)，來我院急診室就診。問題：1.初步診斷？2.進(jìn)一步怎么診治？1患者李XX男28歲因反復(fù)中上腹饑11消化性潰瘍

2消化性潰瘍22概述

潰瘍皮膚粘膜局限性組織缺損消化性潰瘍（pepticulcer)消化性潰瘍病是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生的炎癥與壞死性痛變，病變深達(dá)黏膜肌層，常發(fā)生于胃酸分泌有關(guān)的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸為最常見。胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU）.

3概述潰瘍皮膚粘膜局限性組織缺損33流行病學(xué)本病在全世界均常見，一般認(rèn)為人群中約有10％其一生中患過消化性潰瘍病。但在不同國(guó)家、不同地區(qū)，其發(fā)病率有較大差異。消化性潰瘍病在我國(guó)人群中的發(fā)病率尚無確切的流行病學(xué)調(diào)查資料，有資料報(bào)道占國(guó)內(nèi)胃鏡檢查人群的10．3％～32．6％。本病可見于任何年齡，以20～50歲居多，男性多于女性(2～5：1)，臨床上DU：GU→3：1男性多見.DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡平均晚十年.秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見.4流行病學(xué)本病在全世界均常見，一般認(rèn)為人群中約有10％其一生中4

正常胃十二指腸粘膜完整性

防御因素 侵襲因素

1）粘膜屏障 1）酸和胃蛋白酶

2）粘液/HCO3--屏障2）膽汁

3）粘膜血流量 3）微生物H.pylori 4）細(xì)胞更新 4）藥物NSAIDs 5）細(xì)胞因子（PG,TGF）5）生活習(xí)慣吸煙、酒精

6）細(xì)胞間的連接6）細(xì)胞因子

7）內(nèi)分泌激素7）遺傳

8）胃十二指腸節(jié)律性的運(yùn)動(dòng)8）應(yīng)激和心理因素5 55保護(hù)因素粘膜屏障粘液HCO3－屏障前列腺素細(xì)胞更新粘膜血流表皮生長(zhǎng)因子損害因素胃酸-胃蛋白酶Hp感染藥物煙酒膽鹽胰酶病因和發(fā)病機(jī)制：Causeandmechanism6保護(hù)因素?fù)p害因素病因和發(fā)病機(jī)制：Causeandmech6777888

胃酸和胃蛋白酶“無酸，無潰瘍”的觀點(diǎn)得到普遍的公認(rèn)。胃酸對(duì)消化道黏膜的損害作用一般只有在正常黏膜防御和修復(fù)功能遭受破壞時(shí)才發(fā)生。許多十二指腸潰瘍患者都存在基礎(chǔ)酸排量(BAO)、夜間酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指腸酸負(fù)荷等增高的情況。胃潰瘍患者往往存在胃排空障礙，食物在胃內(nèi)潴留促進(jìn)胃竇部分泌胃泌素，從而引起胃酸分泌增加。Zollinger—Ellison綜合征由于瘤體大量分泌胃泌素，導(dǎo)致高胃酸分泌狀態(tài)，過多的胃酸成為潰瘍形成的起始因素。9

胃酸和胃蛋白酶99

肥大細(xì)胞迷走神經(jīng)興奮G細(xì)胞乙酰膽堿組胺胃泌素胃泌素受體乙酰膽堿受體受體H2組胺壁細(xì)胞炎癥

胃竇炎（Hp感染的Du）10肥大細(xì)胞迷走神經(jīng)興奮G細(xì)胞乙酰膽堿組胺胃泌素胃10幽門螺桿菌引發(fā)胃潰瘍過程示意圖2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)：J.RobinWarren

BarryJ.Marshall

11幽門螺桿菌引發(fā)胃潰瘍過程示意圖2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)：J.11

．幽門螺桿菌感染為消化性潰瘍病最重要發(fā)病原因之一。其致病能力取決于引起組織損傷的毒力因子、宿主遺傳易感性和環(huán)境因素。大量臨床研究已證實(shí)，消化性潰瘍病患者的HP檢出率顯著高于普通人群，而根除HP以后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降。由此認(rèn)為HP感染是導(dǎo)致消化性潰瘍病的主要病因之一。HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、細(xì)胞毒素相關(guān)基因(CagA)蛋白、鞭毛的動(dòng)力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和過氧化氫酶等。HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，誘發(fā)局部炎性反應(yīng)和免疫反應(yīng)，損害黏膜的防御一修復(fù)機(jī)制，同時(shí)也可通過侵襲因素的增強(qiáng)而致病。12．幽門螺桿菌感染為消化性潰瘍病最重要發(fā)病原因之一。其致病能12不同部位的HP感染引起潰瘍的機(jī)制有所不同。在以胃竇部感染為主的患者中HP通過抑制D細(xì)胞活性，從而導(dǎo)致高胃泌素血癥，引起胃酸分泌增加。同時(shí)，HP也可直接作用于腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL細(xì)胞)，后者釋放組胺引起壁細(xì)胞分泌增加。這種胃竇部的高酸狀態(tài)易誘發(fā)十二指腸潰瘍。在以胃體部感染為主的患者中HP直接作用于泌酸細(xì)胞，引起胃酸分泌減少，過低的胃酸狀態(tài)易誘發(fā)胃腺癌。HP感染者中僅15％發(fā)生消化性病瘍病，說明除細(xì)菌毒力外，遺傳易感性也發(fā)揮一定的作用。研究發(fā)現(xiàn)，一些細(xì)胞因子的遺傳多態(tài)性與HP感染引發(fā)消化性潰瘍病密切相關(guān)。13不同部位的HP感染引起潰瘍的機(jī)制有1313

3、NsAID乃是消化性潰瘍病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。NSAID和阿司匹林等藥物應(yīng)用日趨廣泛，常用于抗炎鎮(zhèn)痛、風(fēng)濕性疾病、骨關(guān)節(jié)炎、心血管疾病等，然而其具有多種不良反應(yīng)。流行病學(xué)調(diào)查顯示，在服用NSAID的人群中，15％～30％可患消化性潰瘍病，其中胃潰瘍發(fā)生率為12％～30％，十二指腸潰瘍發(fā)生率為2％～19％。NSAID使?jié)兂鲅?、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)性增加4～6倍，而老年人中，消化性潰瘍病及并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率均與NSAID有關(guān)。NSAID潰瘍發(fā)生的危險(xiǎn)性除與所服的NSAID種類、劑量大小、療程長(zhǎng)短有關(guān)外，還與患者年齡(大于60歲)、HP感染、吸煙及合并使用糖皮質(zhì)激素藥物或抗凝劑、伴心血管疾病或腎病等因素有關(guān)。143、NsAID乃是消化性潰瘍病的主要致病因素之一，而且在上14

其他藥物，如糖皮質(zhì)激素藥物、抗腫瘤藥物和抗凝藥的使用也可誘發(fā)消化性潰瘍病，也是上消化道出血不可忽視的原因之一。．吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常、應(yīng)激與心理因素等在消化性潰瘍病的發(fā)生中也起到一定作用。15其他藥物，如糖皮質(zhì)激素藥物、抗腫瘤藥物和抗凝藥的使用15

5、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空，這使十二指腸球部的酸負(fù)荷量增大，粘膜易受損傷.165、胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常1616171717病理GU多發(fā)于胃角和胃小彎。DU多發(fā)生在十二指腸球部，前壁常見。多發(fā)性潰瘍：胃或十二指腸發(fā)生≥2處的潰瘍.

復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍.18病理GU多發(fā)于胃角和胃小彎。1818

潰瘍一般為單個(gè)，也可多個(gè)，呈圓形或橢圓形。DU直徑多<1.0cm，GU比DU稍大，亦可見到直徑>2.5cm的巨大潰瘍。典型潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，上面覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物。19潰瘍一般為單個(gè)，也可多個(gè)，呈圓形或橢圓形。DU直徑多<1.19胃潰瘍20胃潰瘍2020臨床表現(xiàn)（一）癥狀：部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)癥作為首發(fā)癥狀.

上腹痛為主要癥狀（1）典型特點(diǎn)：

慢性：反復(fù)發(fā)作，長(zhǎng)達(dá)幾年或十幾年

周期性：與緩解期相互交替，緩解期長(zhǎng)短不一，幾周幾月或幾年.多在秋冬和冬春之交發(fā)病,可因精神情緒不良或服NSAID誘發(fā).

節(jié)律性:GU,餐后痛.DU,饑餓痛、午夜痛

21臨床表現(xiàn)（一）癥狀：部分患者可無癥狀，或以出血、穿孔等并發(fā)21

（2）疼痛性質(zhì)和部位：內(nèi)臟痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或饑餓樣不適感.部位不很確定，GU見于中上腹或偏左，DU見于中上腹或偏右.

如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，常提示有后壁慢性穿孔;突然發(fā)生上腹劇痛迅速延及全腹時(shí)應(yīng)考慮有急性穿孔；有突發(fā)眩暈者說明可能并發(fā)出血.

部分患者無上述典型疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性的較含糊的上腹隱痛不適，伴脹滿、厭食、噯氣、反酸.多見于GU病例.

22（2）疼痛性質(zhì)和部位：2222消化性潰瘍的疼痛特點(diǎn)23消化性潰瘍的疼痛特點(diǎn)2323

（二）體征潰瘍活動(dòng)時(shí)劍突下可有一固定而局限的壓痛點(diǎn),緩解時(shí)無明顯體征.24（二）體征2424

（三）特殊類型的消化性潰瘍（1）幽門管潰瘍：發(fā)生于幽門孔2cm以內(nèi)的GU，胃酸增多，常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻,穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。內(nèi)科治療效果差。

25（三）特殊類型的消化性潰瘍2525

（2）球后潰瘍：發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，距幽門3cm以遠(yuǎn)的潰瘍.多發(fā)生于十二指腸乳頭的近端。X線和胃鏡檢查易漏診。癥狀同DU，夜間痛、背部放射痛更多見,藥物療效差，易出血，內(nèi)科治療效果差。（3）復(fù)合潰瘍（4）老年性潰瘍（5）無癥狀性潰瘍：無痛性潰瘍，多數(shù)為GU，以老年人為多見。26（2）球后潰瘍：發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍，距幽門3cm26實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查

胃鏡檢查和上消化道鋇餐檢查是診斷消化性潰瘍痛的主要方法。胃鏡檢查過程中應(yīng)注意潰瘍的部位、形態(tài)、大小、深度、病期以及潰瘍周圍黏膜的情況。胃鏡檢查對(duì)鑒別良、惡性潰瘍具有重要價(jià)值。必須指出，潰瘍的形態(tài)改變對(duì)病變性質(zhì)的鑒別都沒有絕對(duì)界限。因此，對(duì)胃潰瘍應(yīng)常規(guī)行活組織檢查，對(duì)不典型或難愈合潰瘍，要分析其原因，必要時(shí)行超聲內(nèi)

鏡檢查或黏膜大塊活檢，以明確診斷。NSAID潰瘍

以胃部多見，分布在近幽門、胃竇和胃底部，潰瘍形

態(tài)多樣，大小從o．2～3．Ocm不等，呈多發(fā)、淺表性

潰瘍。

27實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查胃鏡檢查和上消化道鋇餐檢查是診斷消化性潰瘍27

（五）胃鏡檢查和粘膜活檢胃鏡不僅可對(duì)胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理檢查和Hp檢測(cè)。對(duì)消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍?cè)\斷的準(zhǔn)確性高于X線鋇餐檢查.缺點(diǎn)：易漏診球后潰瘍等

內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形,偶也呈線狀,邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物,周圍粘膜可有充血、水腫，有時(shí)見皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下潰瘍可分為活動(dòng)期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）三個(gè)病期.28（五）胃鏡檢查和粘膜活檢2828

（四）X線鋇餐檢查

氣鋇雙重對(duì)比造影能更好地顯示粘膜象.潰瘍的X線征象有直接和間接2種：直接征象：龕影，對(duì)潰瘍?cè)\斷有確診價(jià)值。間接征象：包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍.

禁忌癥：活動(dòng)性上消化道出血.29（四）X線鋇餐檢查2929

胃小彎側(cè)見乳頭狀龕影向胃輪廓外突出，龕影外形尚光滑。

30胃小彎側(cè)見乳頭狀龕影向胃輪廓外突出，龕影外形尚光滑。3030Hp檢測(cè)（1)侵入性檢測(cè)：須作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時(shí)確定存在的胃十二指腸疾病.a、快速尿素酶試驗(yàn)：5分鐘看結(jié)果，尿素酶分解尿素為CO2和NH3－>PH值升高－>酚紅試劑由淺黃色變?yōu)榉奂t色。b、組織學(xué)檢查：可直接觀察Hp。c、粘膜涂片染色鏡檢：吉氏染色（Giemsa)或特殊染色（Warthin-Starry),麻煩，少用。d、Hp培養(yǎng)和PCR檢測(cè)：技術(shù)要求和費(fèi)用較高，主要用于科研。31Hp檢測(cè)（1)侵入性檢測(cè)：須作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時(shí)確31

（2）非侵入性檢測(cè)：.a、13C或14C－尿素呼氣試驗(yàn)：如胃粘膜上有HP，則口服標(biāo)記的尿素會(huì)被尿素酶水解成13CO2或14CO2,從肺排出.敏感性和特異性均較高.可作為根除治療后復(fù)查的首選方法.13C更安全，費(fèi)用更貴。

b、血清Hp抗體（IgG）測(cè)定：不宜作為治療后HP是否根除的證實(shí)試驗(yàn)c.糞便HP抗原檢測(cè)32（2）非侵入性檢測(cè)：.3232

（六）糞便隱血檢查一般出血>6ml，隱血試驗(yàn)呈陽(yáng)性，提示潰瘍活動(dòng)，為病灶慢性滲血所致，經(jīng)積極治療后多在1-2周后轉(zhuǎn)陰。

糞便隱血持續(xù)陽(yáng)性者，應(yīng)注意癌變.33（六）糞便隱血檢查3333診斷與鑒別診斷診斷：主要臨床表現(xiàn)確診依靠?jī)?nèi)窺鏡檢查和（或）線X鋇餐檢查本病的主要臨床表現(xiàn)為上腹疼痛，所以需與其他有上腹疼痛癥狀的疾病鑒別。此外消化性潰瘍病須與克羅恩病、結(jié)核、淋巴瘤、巨細(xì)胞病毒等繼發(fā)性上消化道的潰瘍相鑒別。還應(yīng)注意與胃泌素瘤鑒別。34診斷與鑒別診斷診斷：主要臨床表現(xiàn)3434

（四）促胃液素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）胰腺非β細(xì)胞瘤促胃液素↑胃粘膜皺襞肥大、胃酸↑不典型部位損傷、易出血穿孔、內(nèi)科治療療效差、伴腹瀉鑒別診斷1、內(nèi)鏡2、胃液分析BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%35（四）促胃液素瘤3535八、并發(fā)癥近十年來，有效治療消化性潰瘍藥物的不斷問世和抗Hp治療的普遍開展，并發(fā)癥已經(jīng)大為減少.36八、并發(fā)癥近十年來，有效治療消化性潰瘍藥物的不斷問世和抗Hp36

（一）出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。DU出血多于GU，約有10％-25％的患者以上消化道出血為首要表現(xiàn)。

出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)毛細(xì)血管→滲血，出血量??；動(dòng)脈→出血急而多；輕者表現(xiàn)為黑糞，重者出現(xiàn)嘔血。37（一）出血：3737

一般出血50-100ml即可出現(xiàn)黑糞。超過1000ml就可引起循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈、出汗、血壓下降和心率加快。在半小時(shí)內(nèi)超過1500ml時(shí)會(huì)發(fā)生休克。

一般對(duì)內(nèi)科保守治療有效，有時(shí)需行急診胃鏡檢查并作止血處理。必要時(shí)急診手術(shù)。38一般出血50-100ml即可出現(xiàn)黑糞。3838

（二）穿孔：a、潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔），為急性穿孔。約1％-5％的GU和DU可發(fā)生。GU多發(fā)生于小彎，DU多發(fā)生于前壁。主要表現(xiàn)：突發(fā)劇烈腹痛，持續(xù)而加劇，先出現(xiàn)于上腹，再逐步波及滿腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數(shù)有氣腹征，肝濁音區(qū)消失，部分出現(xiàn)休克狀態(tài)。約10％在穿孔時(shí)伴發(fā)出血。39（二）穿孔：3939

b、潰瘍穿孔至并受阻于鄰近實(shí)質(zhì)性器官如肝、脾、胰等（穿透性潰瘍）,為慢性穿孔，與鄰近器官相粘連.多發(fā)生在后壁，腹痛變得頑固而持續(xù).最常穿透的器官是胰腺，則腹痛放射至背部，血清淀粉酶顯著升高.

40b、潰瘍穿孔至并受阻于鄰近實(shí)質(zhì)性器官如肝、脾、胰等（穿40

c、潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。少見。GU穿入十二指腸或橫結(jié)腸，DU可穿破入膽總管。腹部X線透視發(fā)現(xiàn)右膈下新月狀游離氣體影，是診斷穿孔的重要依據(jù)。但無膈下游離氣體并不能排除穿孔存在。41c、潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。少見。4141

（三）幽門梗阻：約2％-4％的病例，主要由DU或幽門管潰瘍引起。功能性梗阻或內(nèi)科梗阻：炎癥水腫或痙攣器質(zhì)性梗阻或外科梗阻：瘢痕持續(xù)性收縮幽門梗阻使胃排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，常伴蠕動(dòng)波，并有惡心、嘔吐。嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食，嚴(yán)重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒，常發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕。如果清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有振水聲，插胃管抽液量>200ml，應(yīng)考慮本癥，進(jìn)一步作X線或胃鏡檢查。42（三）幽門梗阻：約2％-4％的病例，主要由DU或幽門管潰瘍42

（四）癌變少數(shù)GU可發(fā)生癌變，癌變率<1%DU罕見癌變。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣。對(duì)長(zhǎng)期慢性GU病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕。43（四）癌變4343

胃小彎區(qū)可見不規(guī)則龕影，可見尖角，周圍有環(huán)堤圍繞，粘膜皺襞破壞消失，以上為惡性潰瘍之“半月綜合征”44胃小彎區(qū)可見不規(guī)則龕影，可見尖角，周圍有環(huán)堤圍繞，粘膜皺襞44良、惡性潰瘍鑒別要點(diǎn)：八點(diǎn)45良、惡性潰瘍鑒別要點(diǎn)：八點(diǎn)4545

464646治療治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥47治療治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免47

（一）一般措施：規(guī)律生活、勞逸結(jié)合，避免過度勞累和精神緊張。焦慮不安者應(yīng)予開導(dǎo)，必要時(shí)飲給予鎮(zhèn)靜藥。

原則上需強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時(shí)，避免辛辣、過咸及濃茶、咖啡。

牛奶和豆?jié){雖能一時(shí)稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，不宜多飲。如有煙酒嗜好而確認(rèn)與潰瘍的發(fā)病有關(guān)者，應(yīng)戒除。服用NSAID者，盡可能停服。48（一）一般措施：規(guī)律生活、勞逸結(jié)合，避免過度勞累和精神緊張48

（二）藥物治療1、根除Hp治療：對(duì)于Hp相關(guān)性潰瘍，不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論活動(dòng)或靜止，不論有無并發(fā)癥，均應(yīng)抗Hp.注意事項(xiàng)：a.嚴(yán)格指征：Hp（＋）的PUb.檢查需陽(yáng)性c.聯(lián)合療法<2周d.確定Hp根除與否，首選呼氣試驗(yàn)檢查.e.治療失敗再治者，最好根據(jù)藥敏選用抗生素。49（二）藥物治療4949三聯(lián)療法（療程7-14天）

50三聯(lián)療法（療程7-14天）5050

Hp對(duì)甲硝唑耐藥率迅速上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，200mg/d，分2次服。初次治療失敗者，四聯(lián)療法：三聯(lián)療法＋奧美拉唑（洛賽克）。根除Hp治療結(jié)束后是否需要繼續(xù)抗?jié)?？若癥狀未緩解，近期有出血，則繼續(xù)用抑制胃酸分泌的藥治療2周。根除治療后4周以上進(jìn)行復(fù)查，試驗(yàn)首選呼氣試驗(yàn)。51Hp對(duì)甲硝唑耐藥率迅速上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，20051H2MG組胺乙酰膽堿胃泌素H+H+-K+ATP酶胃酸分泌K+52H2MG組胺乙酰膽堿胃泌素H+H+-K+ATP酶胃酸分泌K52

2、抑制胃酸分泌藥治療a.H2受體拮抗劑（H2RA）：選擇性競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合壁細(xì)胞膜上的H2受體，從而抑制胃酸分泌.第一代：西米替?。浊柽潆遥?00mgbid長(zhǎng)期使用可出現(xiàn)男性乳房發(fā)育、陽(yáng)萎.

第二代：雷尼替丁（呋喃硝胺）150mgbid.作用時(shí)間長(zhǎng)，不良反應(yīng)少.

第三代：法莫替丁20mgbid.用量更少，不良反應(yīng)輕微.

532、抑制胃酸分泌藥治療5353

b.質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：作用于壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶

H離子－K離子-ATP酶，使其不可逆地失去活性，導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)的H離子不能轉(zhuǎn)移到胃腔中而抑制胃酸分泌.。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更強(qiáng)，且作用持久。目前有四種PPI已用于臨床，根除治療時(shí)劑量加倍，分別為奧美拉唑20mgbid、蘭索拉唑30mgbid、潘托拉唑40mgbid、拉貝拉唑10mgbid.54b.質(zhì)子泵抑制劑（