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文檔簡介
?病區(qū):?主持人:?參加人員:?人數:1編輯ppt?病區(qū):疑難病例分析糖尿病酮癥酸中毒2編輯ppt疑難病例分析糖尿病酮癥酸中毒2編輯ppt主要內容一、病例特點
患者,男性,13歲,因“確診“糖尿病”1年,腹痛、嘔吐、乏力半天”入院,病例特點如下:1、(1)患兒于1年前因發(fā)熱、昏迷于我院就診,行相關檢查后診斷為“糖尿病并酮癥酸中毒”,予抗感染、注射胰島素等治療后病情好轉出院,出院后予皮下注射胰島素控制血糖,胰島素用量為“若和靈30R12UIH(早餐前)、8UIH(晚餐前)”,平時無多飲多尿、多食、消瘦。半天前患兒出現中上腹陣發(fā)性悶痛不適,程度中,尚可忍受,伴嘔吐胃內容物1次,量不多,非噴射性,無含膽汁、血絲、咖啡色物質,伴排黃色稀便2次,量不多,無含粘液、膿血,伴低熱,面色稍蒼白,伴精神疲倦、乏力、口渴,無流涕、咳嗽,氣喘、呼吸困難、紫紺,無胸悶、胸痛、心悸,無尿頻、尿急、尿痛、尿少,無頭痛、頭暈、視物模糊、耳鳴、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等。今為求診治,就診于我院,急診測得血糖14.3mmol/L,體檢后擬診“糖尿病酮癥酸中毒”收住院。(2)既往1年前因腹痛于當地醫(yī)院行“闌尾切除術”,術順,術后恢復尚可。否認糖尿病家族史;否認不潔飲食。3編輯ppt主要內容一、病例特點3編輯ppt2、查體:T36.7℃,P20次/分,Bp114/60mmHg,W47.0Kg,神志清楚。全身皮膚黏膜無皮疹、黃染、出血點;全身皮膚干燥、彈性差,全身淺淋巴結未觸及腫大;頭顱無畸形,眼窩無明顯凹陷,雙側瞳孔等大等圓,直徑2.5mm,對光反射靈敏,咽紅,雙側扁桃體1度腫大,表面未見膿點。頸軟,雙側甲狀腺未觸及腫大。胸廓無畸形,雙肺叩診呈清音,呼吸深大,未聞及爛蘋果味氣體,呼吸約20次/分,雙肺呼吸音粗,雙肺未聞及干濕性音及胸摩擦音。心前區(qū)無隆起,心音有力,HR100次/分,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部稍膨隆,未見胃腸型及蠕動波,腹肌軟,右下腹見一長約3.0cm陳舊性斜型手術疤痕,中上腹輕壓痛,無反跳痛,余腹無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,腹部捫及異常包塊,肝腎區(qū)無叩痛,移動性濁陰性;腸鳴音4次/分。四肢末梢稍冰涼,足背動脈稍減弱;四肢關節(jié)無紅腫,雙下肢無浮腫。四肢肌力、肌張力尚可,神經系統(tǒng)生理反射如膝腱反射無增強或減弱,病理征陰性。4編輯ppt2、查體:T36.7℃,P20次/分,Bp114/60mmH3.輔助檢查(2013.7.4我院)末梢血糖是14.3mmol/L5編輯ppt3.輔助檢查(2013.7.4我院)末梢血糖是14.3mmo糖尿病血糖控制目標6編輯ppt糖尿病血糖控制目標6編輯ppt二擬檢討論(一)初步診斷1糖尿病酸中毒;2上呼吸道感染;3闌尾切除術后(二)診斷依據;1.糖尿病酸中毒:患兒,男,13歲,確診糖尿病一年,腹痛、嘔吐,查體全身皮膚干燥、彈性差,呼吸深大,測末梢血糖是14.3mmol/L;結合既往有“糖尿病”病史,故考慮該病可能性大。2另患兒出現低熱,查體咽部充血,雙側扁桃體1度腫大,雙肺未聞及明顯啰音,考慮“上呼吸道感染”,必要時予胸片檢查以進一步排除下呼吸道感染可能3患兒右下腹見一長約3.0cm陳舊性斜行手術疤痕,既往1年前因腹痛于當地醫(yī)院行“闌尾切除術”,故“闌尾切除術后”可診斷。7編輯ppt二擬檢討論(一)初步診斷7編輯ppt(三)鑒別診斷18編輯ppt(三)鑒別診斷18編輯ppt三診療計劃1、兒科護理常規(guī),一級護理,心電、血氧飽和度監(jiān)測;2、完善三大常規(guī)、急診生化、血酮體、心肌三項、CPR、PCT、血氣分析、糖化血紅蛋白等檢查;3、予鼻導管吸氧,“阿莫西林舒巴坦”抗感染,“普通胰島素”降低血糖,補液等治療。目前患兒血糖明顯升高、伴明顯脫水,病情重,予告病重通知,將上述病情告知患兒家屬,其表示理解,告病重,密切觀察生命癥變化。9編輯ppt三診療計劃9編輯ppt常見護理診斷及醫(yī)護合作性問題1.營養(yǎng)失調:低于機體需要量或高于機體需要量;與糖尿病病人胰島素分泌或作用缺陷引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂有關。2有感染的危險與血糖增高,脂肪代謝紊亂,營養(yǎng)不良,微循環(huán)障礙等因素有關。3.知識缺乏:缺乏糖尿病的預防和自我護理知識。4.潛在并發(fā)癥:痛癥酸中毒、高滲性昏迷。10編輯ppt常見護理診斷及醫(yī)護合作性問題1.營養(yǎng)失調:低于機體需要量或高病因及發(fā)病機制糖尿病的臨床表現糖尿病的并發(fā)癥病情觀察護理措施提出的討論問題糖尿?。╠iabetesmellitus,DM)
11編輯ppt病因及發(fā)病機制糖尿病的臨床表現糖尿病的并發(fā)癥病情觀察護理措施討論記錄
記錄一:病因與發(fā)病機制病毒感染:I型糖尿病與病毒感染有明顯關系,病毒感染可直接損傷胰島組織引發(fā)糖尿病,也可損傷胰島組織后誘發(fā)自身免疫反應,進一步損傷胰腺組織,引發(fā)糖尿病。飲食因素:母乳喂養(yǎng)期短與缺乏母乳喂養(yǎng)的兒童,I型糖尿病發(fā)病率高。激素異常:妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發(fā)育生長的激素,這些激素對胎兒的健康成長非常重要,但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用,因此引發(fā)糖尿病。遺傳基礎:與家族遺傳因素有關。肥胖癥:肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病,同樣也可引起妊娠糖尿病。12編輯ppt討論記錄
記錄一:病因與發(fā)病機制病毒感染:[病因與發(fā)病機制]又稱繼發(fā)性糖尿病因其他疾病導致胰島素分泌受損或胰島素不能發(fā)揮作用而出現,以糖代謝紊亂為主的高血糖血癥。其他類型糖尿?。?3編輯ppt[病因與發(fā)病機制]又稱繼發(fā)性糖尿病其他類型糖尿病:13編輯p14記錄二[臨床表現](一)基本臨床表現1.“三多一少”:多尿、多飲、多食和體重減輕
多飲多食多尿體重減輕14編輯ppt14記錄二[臨床表現](一)基本臨床表現多飲多尿體重14編輯15[臨床表現]2.疲乏病人易感疲乏,精神不振3.低血糖病人常在午后或飯前出現低血糖反應,表現為乏力、多汗、顫抖及饑餓感。4.其他癥狀病人皮膚常發(fā)生癤、癰等化膿性感染,皮膚外陰瘙癢,視物模糊,四肢沉重麻木,小腿痛或痛性痙攣。15編輯ppt15[臨床表現]15編輯ppt并發(fā)癥慢性并發(fā)癥:眼部病變、糖尿病足急性并發(fā)癥:酮癥酸中毒、高滲性昏迷、感染記錄三:[糖尿病的并發(fā)癥]16編輯ppt并發(fā)癥慢性并發(fā)癥:眼部病變、糖尿病足急性并發(fā)癥:酮癥酸中毒17編輯ppt17編輯ppt18急性并發(fā)癥
(一)酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)概念:由于各種應激作用,使糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂加重時,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝臟經β氧化產生酮體,當酮體逐漸升高,超過體內調節(jié)能力時,出現酮癥酸中毒。酮體:乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮18編輯ppt18急性并發(fā)癥
(一)酮癥酸中毒(diabeticketo急性并發(fā)癥
(一)酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)概念:由于各種應激作用,使糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂加重時,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝臟經β氧化產生酮體,當酮體逐漸升高,超過體內調節(jié)能力時,出現酮癥酸中毒。酮體:乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮19編輯ppt急性并發(fā)癥
(一)酮癥酸中毒(diabeticketoac20(一)酮癥酸中毒
臨床表現早期:僅有口渴、多飲、疲倦繼之:出現食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛,并伴頭痛、嗜睡、呼吸深快有爛蘋果味后期:隨著病情進一步發(fā)展,出現嚴重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細速、血壓下降。晚期各種反射遲鈍,甚至消失,昏迷。20編輯ppt20(一)酮癥酸中毒
臨床表現20編輯ppt(一)酮癥酸中毒
臨床表現早期:僅有口渴、多飲、疲倦繼之:出現食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛,并伴頭痛、嗜睡、呼吸深快有爛蘋果味后期:隨著病情進一步發(fā)展,出現嚴重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細速、血壓下降。晚期各種反射遲鈍,甚至消失,昏迷。21編輯ppt(一)酮癥酸中毒
臨床表現21編輯ppt22急性并發(fā)癥
(二)糖尿病高滲性非酮癥昏迷多見于老年Ⅱ型糖尿病病人,約2/3病人發(fā)病前無糖尿病史或僅有輕癥,病人血糖升高脫水、血滲透壓增高。常突然出現神經、精神癥狀,表現為嗜睡,幻覺,定向障礙,昏迷,病死率高達40%22編輯ppt22急性并發(fā)癥
(二)糖尿病高滲性非酮癥昏迷多見于老年Ⅱ型糖急性并發(fā)癥
(二)糖尿病高滲性非酮癥昏迷多見于老年Ⅱ型糖尿病病人,約2/3病人發(fā)病前無糖尿病史或僅有輕癥,病人血糖升高脫水、血滲透壓增高。常突然出現神經、精神癥狀,表現為嗜睡,幻覺,定向障礙,昏迷,病死率高達40%23編輯ppt急性并發(fā)癥
(二)糖尿病高滲性非酮癥昏迷多見于老年Ⅱ型糖尿病24(二)糖尿病高滲性非酮癥昏迷
臨床表現多飲、多尿多食不明顯失水加重神經、精神癥狀昏迷24編輯ppt24(二)糖尿病高滲性非酮癥昏迷
臨床表現多飲、多尿失水加重25急性并發(fā)癥
(三)感染
癤、癰等皮膚化膿性感染多見,可致敗血癥或膿毒血癥。足癬、甲癬、體癬等皮膚真菌感染也較常見,女性病人常合并真菌性陰道炎。肺結核發(fā)病率高,進展快,易形成空洞。腎盂腎炎和膀胱炎為泌尿系最常見感染,尤其多見于女性,常反復發(fā)作,多轉為慢性腎盂腎炎。25編輯ppt25急性并發(fā)癥
(三)感染癤、癰等皮膚化膿性感染多見,可致26(四)糖尿病足(DF)與下肢遠端神經異常,和不同程度周圍血管病變相關的足部潰瘍、感染和(或)深層組織破壞有關。病人可表現為足部畸形、皮膚干燥和發(fā)涼胼胝;嚴重的病人可出現足部潰瘍、壞疽糖尿病足是病人截肢和致殘的主要原因。常見的誘因:趾間或足部皮膚瘙癢而搔抓致皮膚潰破、水皰破裂、燙傷、碰撞傷、修腳損傷及新鞋磨破傷等26編輯ppt26(四)糖尿病足(DF)與下肢遠端神經異常,和不同程度周圍27編輯ppt27編輯ppt記錄四:糖尿病的病情觀察1.觀察病人糖尿病是否控制在理想狀態(tài),定期監(jiān)測血糖、血壓、血脂、糖化學紅蛋白、眼底、體重等,以正確判斷病情觀察。2.急性并發(fā)癥觀察,病人在原有血糖的基礎上出現顯著的軟弱無力,極度口渴,尿量增多班納差、嘔吐等,應警惕痛癥酸中毒的發(fā)生;3.低血糖觀察,當病人出現饑餓感、心慌、出現冷汗、面色蒼白、頭暈、四肢無力、或顫抖、或睡中突然覺醒,皮膚潮濕多汗等表現,提示發(fā)生低血糖,應立即采取治療措施,也有個別病人低血糖以煩躁不安,躁狂為主要表現,應監(jiān)測血糖后給予對癥處理。4.糖尿病足的觀察:每日檢查雙足一次,觀察足部皮膚顏色、溫度改變、感覺變化、注意檢查指甲,足底部皮膚有無雞眼,甲溝炎、紅腫、水泡、潰瘍等,及時發(fā)現糖尿病足,做好相應處理。28編輯ppt記錄四:糖尿病的病情觀察1.觀察病人糖尿病是否控制在理想狀態(tài)記錄四:痛癥酸中毒的病情觀察1.一般酮癥酸中毒患者會逐漸出現疲乏軟弱,四肢無力,極度口渴,多飲多尿,食欲不振,惡心嘔吐及不明原因的腹部疼痛。2.酮癥酸中毒會面色潮紅,呼吸深快和節(jié)律不整,呼氣時有酮味(爛蘋果味)。3.隨著病情的發(fā)展,會出現嚴重失水,尿量減少,皮膚彈性差,眼球下陷。4.若不及時治療,酮癥酸中毒患者會出現循環(huán)衰竭,表現為心率加快,脈細速,四肢厥冷、血壓下降,甚至休克,各種發(fā)射遲鈍、消失、嗜睡甚至昏迷。5臨床實驗檢查會有血糖顯著升高,血二氧化碳結合力下降,血酮增高,尿糖及尿酮體呈強陽性,血白細胞增高等。29編輯ppt記錄四:痛癥酸中毒的病情觀察1.一般酮癥酸中毒患者會逐漸出現記錄五:護理措施1.飲食護理嚴格按糖尿病飲食進餐。2.運動治療的護理(1)要求病人堅持長期而有規(guī)律的體育鍛煉。(2)采取的鍛煉形式應為需氧活動,如步行、騎自行車、健身操及家務勞動等。30編輯ppt記錄五:護理措施30編輯ppt記錄五:護理措施3.藥物護理(1)口服降糖藥物護理1)教育病人按時按劑量服藥,不可隨意增量或減量。2)觀察藥物的療效及不良反應。通過觀察血糖、糖化血紅蛋白等評價藥物療效??诜请孱愃幬飸^察有無低血糖反應。(2)胰島素治療的護理胰島素治療的不良反應包括低血糖反應、胰島素過敏和注射部位皮下脂肪萎縮或增生。低血糖多見于1型糖尿病病人。發(fā)生低血糖時,患者出現頭昏、心悸、多汗、饑餓甚至昏迷。一旦發(fā)生,應及時檢測血糖,并根據病情進食糖類食物或靜脈推注50%葡萄糖。胰島素過敏的表現以注射部位局部瘙癢、蕁麻疹為主。為避免因注射部位皮下脂肪改變而導致胰島素吸收不良,應有計劃地改換注射部位。31編輯ppt記錄五:護理措施3.藥物護理31編輯ppt記錄六:護理措施4.預防感染(1)加強口腔護理,預防口腔感染。(2)進行皮下注射時,嚴格無菌操作,防止傷口感染。(3
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