呼吸衰竭respiratoryfailure專業(yè)知識講座

第十四章呼吸衰竭（respiratoryfailure）第1頁正常呼吸外呼吸氣體在血液中運輸內呼吸第2頁

一、定義

呼吸衰竭（簡稱呼衰）是指多種原因引發(fā)肺通氣和（或）肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進行有效氣體交換，從而造成缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引發(fā)一系列生理和代謝功能紊亂臨床綜合征。

第3頁診斷標準（動脈血氣分析）：●PaO2＜60mmHg，或同步PaCO2＞50mmHg。條件：①海平面②靜息狀態(tài)③呼吸空氣④排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量減少等原因第4頁呼吸中樞膈神經神經-肌肉接頭呼吸肌(膈?。┬乩獨夤?支氣管肺臟呼吸泵

正常呼吸運動所包括到步驟二、病因

第5頁病因

（一）氣道阻塞性病變（二）肺組織病變（三）肺血管疾?。ㄋ模┬乩c胸膜病變（五）神經肌肉疾病呼吸中樞脊髓及周圍神經呼吸肌第6頁

三、分類

（一）按動脈血氣分析分類（二）按發(fā)病機制分類（三）按起病急緩分類第7頁（一）按動脈血氣分析分類Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰）只有缺氧，沒有CO2潴留PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；驕p少多由換氣功能障礙所致Ⅱ型呼衰（高碳酸性呼衰）現(xiàn)有缺氧，又有CO2潴留PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg多由通氣功能障礙所致第8頁（二）按發(fā)病機制分類

中樞性呼衰（泵衰竭或通氣性呼衰）神經、肌肉和胸廓病變引發(fā)常體現(xiàn)為Ⅱ型呼衰周圍性呼衰（肺衰竭或換氣性呼衰）肺、氣道和肺血管病變引發(fā)常體現(xiàn)為Ⅰ型呼衰第9頁

（三）按起病急緩分類

急性呼吸衰竭患者原有呼吸功能正常，由于某些突發(fā)原因，在短時間內引發(fā)肺通、換氣功能嚴重障礙而發(fā)生呼吸衰竭。

其特點是發(fā)病急，病程短，癥狀重。由于機體沒有充足時間進行代償，故患者生理、代謝功能紊亂比較嚴重，如不及時急救，可危及生命。

第10頁

急性呼衰病因：（1）呼吸系統(tǒng)疾病；如重癥肺炎、哮喘、

ARDS、肺栓塞等（2）顱腦疾病：如顱內感染、顱腦外傷、腦出血、腦血栓等（3）神經-肌肉疾病：如脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒等。第11頁

慢性呼吸衰竭

是在慢性疾病基礎上，呼吸功能逐漸損害而發(fā)生呼吸衰竭。其特點是發(fā)病遲緩，病程長，癥狀相對較輕。由于機體有充足時間進行代償，故生理、代謝功能紊亂不太嚴重。

如在慢性呼衰基礎上因并發(fā)呼吸道感染或氣胸，使呼吸困難突然加重，引發(fā)嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留，稱為慢性呼衰急性加重。

第12頁

慢性呼衰病因：（1）慢性支氣管-肺疾?。喝鏑OPD、嚴重肺結核、肺間質纖維化、塵肺等。（2）胸廓和神經肌肉病變：如脊柱結核、胸膜廣泛肥厚粘連、強直性脊柱炎、類風濕性關節(jié)炎、脊髓側索硬化癥等。第13頁四、發(fā)病機制和病理生理

呼吸衰竭缺氧CO2潴留低氧血癥高碳酸血癥第14頁

（一）低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生機制

1、肺泡通氣不足(hypoventilation)2、彌散障礙（diffusionabnormality）3、通氣／血流百分比失調4、肺內動-靜脈解剖分流增加5、氧耗量增加

第15頁

1、肺泡通氣不足(hypoventilation)

肺泡通氣不足限制性通氣不足阻塞性通氣不足

正常成人在靜息狀態(tài)下，有效肺泡通氣量達成4L／min才能維持正常肺泡氧分壓(PAO2)和二氧化碳分壓(PACO2)。

中樞性通氣不足第16頁PAO2和PACO2與肺泡通氣量關系曲線

PACO2PAO2肺泡通氣量（L/min）第17頁

2、彌散障礙

影響彌散量原因：（1）彌散面積；（2）肺泡膜厚度和通透性；（3）氣體和血液接觸時間；（4）氣體彌散系數(shù)；（5）肺泡膜兩側氣體分壓差；（6）其他，如心排血量，Hb含量及V/Q比值等。

第18頁

3、通氣／血流百分比失調

正常時每分鐘肺泡通氣量（V）為4L，流經肺泡毛細血管血流量（Q）為5L，二者之比（V/Q）為0.8。

V4(L/min)Q＝＝5(L/min)0.8第19頁

當通氣量增大或血流量減小時，V/Q比值＞0.8，說明吸入氣體不能與血液進行有效氣體交換，稱為無效腔效應或死腔樣通氣(deadspace-likeventilation)。

當血流量增大或通氣量減小時，V/Q比值＜0.8，說明流經肺泡混合靜脈血得不到充足氧合而流入肺靜脈，稱為肺內動-靜脈樣分流或功能性分流(functionalshunt)。第20頁

通氣＞血流正常（V/Q匹配）通氣＜血流

（死腔樣通氣）

（有效氣體交換）

（肺內動-靜脈樣分流）

通氣／血流百分比與肺泡氣體交換關系模式圖第21頁

4、肺內動-靜脈解剖分流增加

當肺內有動-靜脈吻合支開放或動-靜脈短路形成時，來自右心靜脈血未經氧合而直接注入肺靜脈可造成PaO2減少，這是V/Q失調一種特殊形式。此時提升吸氧濃度并不能有效提升動脈血氧分壓。并且分流量越大，氧療效果越差。當分流量超出30%時，吸氧幾乎無效。

第22頁

5、氧耗量增加

氧耗量增加是加重組織缺O(jiān)2主要原因之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加時機體往往通過呼吸加深加快，增加肺泡通氣量來進行代償，以維持正常肺泡氧分壓。氧耗量越大，維持正常肺泡氧分壓所需肺泡通氣量就越大。

第23頁不一樣氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓關系

（曲線旁數(shù)字表達氧耗量ml/min）

第24頁（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體影響

1、對中樞神經系統(tǒng)影響

肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

2、對循環(huán)系統(tǒng)影響

3、對呼吸系統(tǒng)影響

4、對腎功能影響

5、對消化系統(tǒng)影響

6、對酸堿平衡和電解質影響

第25頁

腦組織對缺氧十分敏感。中斷供氧4～5分鐘即可引發(fā)腦細胞不可逆損害。缺氧對中樞神經影響與缺氧程度和速度有關。Pa0260mmHg：可出現(xiàn)注意力不集中、記憶力減退；Pa0240～50mmHg：可出現(xiàn)定向障礙、煩躁不安、精神錯亂和嗜睡；Pa0230mmHg：可出現(xiàn)神志喪失乃至昏迷；Pa0220mmHg：可引發(fā)腦細胞不可逆損害乃至死亡。1、對中樞神經系統(tǒng)影響第26頁

C02潴留對中樞神經系統(tǒng)影響與缺氧相同

輕度C02潴留：大腦皮質興奮性增高，體現(xiàn)為興奮失眠、煩躁不安、精神錯亂、四肢抽搐和撲翼性震顫。

重度C02潴留：由于腦脊液[H+]增加，干擾腦細胞代謝，可使大腦皮質興奮性減少，體現(xiàn)為嗜睡、昏睡、甚至昏迷。這種由缺氧和C02潴留造成神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)，又稱C02麻醉(carbondioxidenarcosis)。第27頁腦血管擴張腦血流增加

Na+-K+ATP泵障礙細胞內Na+、水潴留

腦細胞外水腫

腦細胞內水腫

顱內壓增高

腦缺氧C02潴留γ-氨基丁酸

神經精神障礙

壓迫腦血管

第28頁

2、對循環(huán)系統(tǒng)影響

對心臟影響輕度缺氧和C02潴留可使心率反射性加快、心肌收縮力增強、心排血量增多和血壓增高。嚴重缺氧和C02潴留可抑制心血管運動中樞，使心肌收縮力削弱、血壓減少，甚至可引發(fā)室顫或心臟驟停。長期慢性缺氧和C02潴留可致心肌纖維化和心肌硬化，也可引發(fā)肺動脈高壓，最后發(fā)展為慢性肺源性心臟病。

第29頁

對血管影響

缺氧對血管作用與CO2潴留略有不一樣缺氧可使皮膚、黏膜和內臟收縮，而使冠脈血管擴張。CO2潴留可使皮膚、黏膜、冠脈和內臟血管均顯著擴張，病人往往體現(xiàn)為皮膚潮紅、球結膜充血水腫和波動性頭疼。

第30頁

缺氧可刺激外周化學感受器，反射性引發(fā)呼吸中樞興奮，但其作用遠不如CO2強。

CO2是強有力呼吸中樞興奮劑，急性CO2潴留可強烈刺激呼吸中樞，引發(fā)酸中毒大呼吸。長期重度C02潴留（＞80mmHg）可使呼吸中樞對CO2反應性減少。此時呼吸運動主要靠缺氧刺激外周化學感受器來維持，如給患者吸人高濃度氧，解除了缺氧對呼吸刺激作用，反而可抑制呼吸。

3、對呼吸系統(tǒng)影響第31頁

4、對腎功能影響

缺氧、酸中毒可使腎血管收縮、腎血流減少，以致BUN增高。不過這種腎功能不全往往是功能性，伴隨呼吸功能改善和缺氧、酸中毒糾正，患者腎功能是完全能夠恢復。

5、對消化系統(tǒng)影響

缺氧、酸中毒可引發(fā)胃腸粘膜糜爛、出血；還可使肝功能受損，轉氨酶升高。不過當缺氧、酸中毒糾正后，肝功能一般能夠恢復。第32頁

6、對酸堿平衡和電解質影響

①缺氧可使糖酵解增強，乳酸和無機磷產生增多，從而引發(fā)代謝性酸中毒。

②C02潴留可使碳酸產生增多，從而引發(fā)呼吸性酸中毒。

③缺氧使能量產生不足，鈉泵功能障礙，以致細胞內K+向細胞外轉移，細胞外Na+和H+向細胞內轉移，成果造成細胞外高血鉀和細胞內酸中毒。第33頁五、臨床體現(xiàn)

（一）呼吸困難(dyspnea)慢性呼吸衰竭：常體現(xiàn)為呼吸費勁和呼氣延長。急性呼吸衰竭：早期體現(xiàn)為呼吸頻率增快，晚期病情嚴重時，體現(xiàn)為呼吸淺表而急促。因呼吸輔助肌活動加強，可出現(xiàn)“三凹征”，甚至出現(xiàn)胸腹矛盾運動。中樞性呼衰：常體現(xiàn)為呼吸節(jié)律變化，如陳-施呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)又叫潮式呼吸；比奧呼吸(Biot’s呼吸）又叫間停呼吸。第34頁

（二）發(fā)紺（cyanosis）

發(fā)紺是缺氧典型體現(xiàn)。當動脈血氧飽和度低于80～90％或還原血紅蛋白絕對含量≥5g/ml時，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺分為兩種類型：中央性發(fā)紺：由心、肺功能不全引發(fā)。外周性發(fā)紺：由末梢循環(huán)障礙引發(fā)。除缺氧外，發(fā)紺還受皮膚色素、心功能狀態(tài)和血紅蛋白含量影響。第35頁

（三）精神神經癥狀長期慢性缺氧多體現(xiàn)為注意力不集中和記憶力減退等癥狀。急性嚴重缺氧則可引發(fā)精神錯亂、躁狂不安、昏迷和抽搐等癥狀。C02潴留時，往往體現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。此時切忌使用鎮(zhèn)定、安眠藥，以免抑制呼吸中樞，加重C02潴留，誘發(fā)肺性腦病。第36頁

（四）循環(huán)系統(tǒng)體現(xiàn)輕度呼衰患者常體現(xiàn)為心率增快、血壓增高。重度呼衰患者可體現(xiàn)為心律失常、血壓下降，甚至出現(xiàn)心臟驟停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留時，由于血管擴張，心排血量增多，可體現(xiàn)為皮膚溫暖多汗，球結膜充血水腫，脈搏洪大有力和搏動性頭痛。第37頁

嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，可出現(xiàn)血清轉氨酶和尿素氮一過性升高；個別病例也可出現(xiàn)蛋白尿、血尿和管型尿。另外，缺氧、酸中毒還可引發(fā)胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛、出血，甚至發(fā)生應激性潰瘍。（五）消化和泌尿系統(tǒng)體現(xiàn)第38頁呼吸衰竭時常因缺氧和C02潴留，以及大量應用糖皮質激素、利尿劑等原因可并發(fā)多種酸堿失衡和電解質紊亂。

常見酸堿失衡類型包括：單純性呼吸性酸中毒呼酸并代堿呼酸并代酸三重酸堿紊亂(TABD)

（六）酸堿失衡和電解質紊亂第39頁六、診斷

1、動脈血氣分析：

在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，Pa02＜60mmHg，或伴有PaC02＞50mmHg即可診斷呼吸衰竭。在吸氧條件下，如氧合指數(shù)（Pa02/Fi02）＜300，也可提醒呼吸衰竭。

第40頁2、肺功能檢測：肺功能檢測有助于判斷原發(fā)疾病種類和嚴重程度。3、胸部影像學檢查：包括X線胸片、胸部CT和肺通氣／灌注掃描等，對于分析病因、判斷病情有一定幫助。4、其他：包括血常規(guī)，肝、腎功能和血清電解質等。第41頁七、治療

治療標準：是在保持呼吸道通暢前提下，糾正缺氧和C02潴留，糾正酸堿失衡和代謝紊亂，從而為基礎疾病治療爭取時間、發(fā)明條件。詳細措施應根據(jù)患者病情而定，主要包括下列幾方面：第42頁（一）通暢氣道（二）合理氧療，糾正缺氧（三）增加通氣量、促進CO2排出（四）病因治療（五）防治多種并發(fā)癥（六）對癥支持治療治療措施：第43頁

（一）保持呼吸道通暢

治療呼吸衰竭，首先必須保持呼吸道通暢，只有保持呼吸道通暢，才能有效吸入氧氣、排出CO2。詳細辦法為：

1、清除痰液：2、解除氣道痙攣：3、建立人工氣道：

第44頁

（二）合理氧療，糾正缺氧

1、氧療標準

確保Pa02達成60mmHg以上，或Sa02達成90％以上前提下，盡可能減小吸入氧濃度。

2、吸氧濃度確實定

吸氧濃度確實定應根據(jù)呼衰類型而定。第45頁

①Ⅰ型呼衰氧療

Ⅰ型呼衰只有缺氧，沒有二氧化碳潴留，氧療是絕對適應癥，可給予較高濃度吸氧。但高濃度吸氧（＞50％）時間不能太長，以免引發(fā)氧中毒。第46頁

②Ⅱ型呼衰氧療

Ⅱ型呼衰現(xiàn)有缺氧，又有CO2潴留。由于長期CO2潴留，呼吸中樞對CO2刺激已不敏感，此時呼吸主要靠缺氧刺激外周化學感受器來維持，因此不能給高濃度吸氧，應給予連續(xù)低濃度（＜35％）吸氧，使SaO2達成90％左右即可，以免加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。

第47頁

3、吸氧辦法①鼻導管或鼻塞吸氧長處：簡單、方便，不影響患者咳痰和進食。缺陷：濃度不恒定，易受呼吸狀態(tài)影響，對鼻粘膜有一定刺激。

吸入氧濃度與氧流量關系：吸入氧濃度(％)＝21﹢4×氧流量(L／min)

第48頁②面罩吸氧

長處：吸氧濃度可根據(jù)需要調整，相對恒定；并且對鼻粘膜刺激性較小。

缺陷：影響患者咳痰和進食。

③呼吸機吸氧

長處：吸氧濃度可根據(jù)需要調整，恒定而可靠。

缺陷：需建立人工氣道，患者痛苦較大。

第49頁

（三）增加通氣量、促進CO2排出

1．合理使用呼吸興奮劑

呼吸興奮劑能刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，從而達成增加通氣量、排出CO2目標。適用于由中樞抑制引發(fā)通氣性呼吸衰竭，不適于由肺炎、肺水腫、肺纖維化等病變引發(fā)換氣性呼吸衰竭；對由腦缺氧、腦水腫引發(fā)頻繁抽搐者應慎用。第50頁

呼吸興奮劑必須在呼吸道通暢前提下使用，不然會誘發(fā)呼吸肌疲勞，加重CO2潴留。常用呼吸興奮劑有可拉明（尼可剎米）和洛貝林，用藥期間要嚴密觀測患者呼吸狀態(tài)和神志變化。若用藥4h～12h不見效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等不良反應時，應立即停藥。目前在西方國家常用多沙普侖(doxapram)

第51頁2．合理使用機械通氣

（1）機械通氣作用：

①確保有效肺泡通氣量；②改善氧合功能；③減少呼吸肌作功；④維護心血管功能。

第52頁（2）機械通氣適應證：

①嚴重缺氧和CO2潴留；②痰液多而粘稠；③吞咽、咳嗽發(fā)射削弱，無力咳痰；④呼吸頻率顯著增快或淺慢而不規(guī)則；⑤意識、精神障礙；⑥合并多器官功能損害。第53頁（3）機械通氣禁忌證：

①大咯血或嚴重誤吸后窒息；②巨大肺大皰；③氣胸或縱膈氣腫；④活動性肺結核；⑤大量胸腔積液；⑥心肌梗死；

⑦低血容量性休克。第54頁（4）機械通氣辦法：

①有創(chuàng)通氣：有創(chuàng)通氣需建立人工氣道（氣管插管或氣管切開），患者痛苦大，不易接收，且容易繼發(fā)肺部感染，但通氣效能切實可靠。

②無創(chuàng)通氣：不需建立人工氣道，患者痛苦小，容易接收，且不易繼發(fā)感染，但通氣效能有限。

第55頁①通氣過度，引發(fā)呼吸性堿中毒；②通氣不足，加重缺氧和C02潴留；③胸內壓增高，使回心血量減少；④氣道壓力增高，引發(fā)氣壓傷；⑤氣管插管或切開時間過長，并發(fā)呼吸機有關肺炎(VAP)。（5）機械通氣并發(fā)癥：第56頁

（四）病因治療引發(fā)呼吸衰竭原發(fā)疾病很多，因此在糾正缺氧和C02潴留同步應針對不一樣病因采取對應治療措施，以從主線上徹底治愈呼吸衰竭。例如，由嚴重感染所致呼衰應積極抗感染治療；由急性肺栓塞所致呼衰應給予溶栓、抗凝治療。

第57頁（五）防治多種并發(fā)癥肺部感染消化道出血心律失常酸堿失衡和電解質紊亂第58頁

（六）對癥支持治療對危重患者最佳在ICU中嚴密監(jiān)測呼吸、脈搏、血壓、心電圖、血氧飽和度、尿量和神志變化，精確統(tǒng)計液體出入量。同步還應加強營養(yǎng)支持療法；積極防治肝、腎功能不全，尤其是多器官功能障礙綜合征(MODS)，后者是造成呼衰患者死亡最主要原因。

第59頁第十五章

急性肺損傷

急性呼吸窘迫綜合征

（ALI&ARDS）

第60頁

一、概念

急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)／急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是指由心源性以外多種致病原因造成急性、進行性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭一種特殊類型。本病起病急、進展快、死亡率高，已引發(fā)臨床醫(yī)師高度重視。第61頁

ARDS過去命名十分混亂，有30多種名稱，包括：“創(chuàng)傷性濕肺”“充血性肺不張”

“休克肺”

“氧中毒肺”

“透明膜肺

”

“呼吸機肺”

“白肺綜合征”第62頁1967年Ashbaugh等人發(fā)覺其病理特性和臨床體現(xiàn)與新生兒呼吸窘迫綜合征有許多相同之處，于是提出了成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)這一診斷名稱，方便與新生兒呼吸窘迫綜合征相區(qū)分，得到了人們普遍認同。

第63頁然而數(shù)年臨床實踐表白，該綜合征并非僅限于成人，小朋友也能夠發(fā)生，因此于1994年正式更名為急性呼吸窘迫綜合征，即將“adult”改為“acute”。目前英文縮“ARDS”中‘A’代表“acute(急性)”，而不是“adult（成人）”。

第64頁

近年來研究表白，ARDS早期，在出現(xiàn)顯著癥狀（呼吸窘迫）此前，病理上已有急性肺損傷(ALI)體現(xiàn)。因此以為ALI和ARDS是同一疾病過程中二個不一樣階段，ALI代表早期、病情相對較輕階段，而ARDS代表后期病情較為嚴重階段。

第65頁

將ARDS劃分為二個階段有3個意義：強調了ARDS發(fā)病是個動態(tài)變化過程。致病因子通過直接或間接作用先造成ALI，后來逐漸發(fā)展為典型ARDS，但二者之間并無顯著界限。有助于早期診斷，及時治療。研究表白，在ALI階段如能進行合理干預治療，可顯著提升臨床療效，減少死亡率。有助于臨床療效和疾病預后判斷。

第66頁

二、病因

（一）肺內原因（直接肺損傷原因）

是指致病原因直接作用于肺部引發(fā)肺損傷，包括：①化學性原因：吸入毒氣、煙塵、胃內容物、溺水及氧中毒等。②物理性原因：肺挫傷、放射性肺炎等。③生物性原因：重癥細菌性肺炎等。第67頁

（二）肺外原因（間接肺損傷原因）

是指致病原因通過神經體液原因間接引發(fā)肺損傷，包括：①嚴重休克及感染中毒癥②嚴重非胸部創(chuàng)傷③大面積燒傷④大量輸血和體外循環(huán)⑤DIC⑥急性胰腺炎⑦藥品或麻醉品中毒等。第68頁

三、發(fā)病機理

ALI／ARDS發(fā)生機制非常復雜，目前尚不完全清楚。炎癥細胞細胞因子炎性介質廣泛性肺毛細血管急性炎癥性損傷第69頁

參與ALI/ARDS細胞因子和炎性介質包括：

1、致炎因子：腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子、IL-1、IL-6、IL-8和粘附分子等。

2、抗炎因子：IL-4、IL-10、IL-13和某些神經肽或激素，如膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK)、血管活性腸肽(VIP)和生長激素等。

第70頁

四、病理變化和病理生理變化（一）病理變化：

主要體現(xiàn)為肺組織廣泛充血水腫，肺泡內透明膜形成，肺泡萎陷和肺間質纖維化。

病變過程可分為三個階段：①滲出期；②增生期；③纖維化期。這三個階段常重合存在，沒有顯著界限。第71頁（二）病理生理變化：肺泡充血水腫肺泡萎陷透明膜形成肺間質纖維化彌散功能障礙肺內分流增加V／Q失調氣體交換障礙頑固性低氧血癥呼吸窘迫第72頁

五、臨床體現(xiàn)

最早出現(xiàn)癥狀是呼吸頻率加快，繼而出現(xiàn)呼吸窘迫和頑固性低氧血癥，常伴有煩躁、焦慮和出汗等癥。缺氧和呼吸困難不能通過吸氧改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、心力衰竭等)解釋。早期一般無異常體征，或僅有少許濕羅音；后期多有水泡音，亦可出現(xiàn)管狀呼吸音。

第73頁

二、