新生兒缺氧缺血性腦病影像學(xué)表現(xiàn)與臨床定義

新生兒缺氧缺血性腦病影像學(xué)表現(xiàn)與臨床定義臨床對影像的需求影像表現(xiàn)-----臨床定義-----臨床決策----預(yù)后目的：探討用影像手段解決HIE（急性期、進(jìn)展期、恢復(fù)期、后遺期）的精確臨床定義。2020/11/42定義：

由于各種圍產(chǎn)期因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒和新生兒的腦損傷，稱之為缺氧缺血性腦病，是導(dǎo)致兒童神經(jīng)系統(tǒng)傷殘的常見原因之一。

新生兒缺氧缺血性腦?。℉ypoxicIschemicEncephalopathy,HIE）目前我國HIE發(fā)病率為0.9%.病因：圍產(chǎn)期窒息、早產(chǎn)兒2020/11/43發(fā)病機(jī)制腦血流改變血流重新分布：大腦半球-灰質(zhì)-皮質(zhì)。腦組織生化代謝改變?nèi)毖?無氧代謝-乳酸增多-酸中毒。ATP減少-膜泵失常-細(xì)胞內(nèi)高滲-細(xì)胞毒性水腫。腦缺氧-興奮性氨基酸（如谷氨酸、天冬氨酸）濃度增高。神經(jīng)病理學(xué)改變?nèi)毖跞毖獏^(qū)壞死、出血。白質(zhì)病變：白質(zhì)脂類沉著、星形細(xì)胞反應(yīng)性增生、腦室周圍白質(zhì)營養(yǎng)不良，后者發(fā)展為囊性改變。2020/11/44臨床表現(xiàn)輕度：出生24小時內(nèi)癥狀最明顯，常呈現(xiàn)淡漠與激惹交替，或過度興奮，有自發(fā)或刺激引起的肌陣攣，顱神經(jīng)檢查正常，反射正常，瞳孔擴(kuò)大，心率增快，無驚厥，腦電圖正常，3~5天后癥狀減輕或消失，很少留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。中度：24~72小時癥狀最明顯，意識淡漠，嗜睡、出現(xiàn)驚厥、肌陣攣、下頜抖動、肌張力減退、瞳孔縮小、周期性呼吸伴心動過緩，腦電圖呈低電壓、驚厥活動，1~2周后可逐漸恢復(fù)，但意識模糊進(jìn)人淺昏迷并持續(xù)5天以上者預(yù)后差。重度：初生至72小時癥狀最明顯，昏迷，深淺反射及新生兒反射均消失，肌張力低下，瞳孔固定無反應(yīng)，有心動過緩、低血壓、呼吸不規(guī)則或暫停，常呈現(xiàn)去大腦狀態(tài)，腦電圖呈現(xiàn)爆發(fā)抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。2020/11/45預(yù)后輕者經(jīng)過治療和恢復(fù)正常。重者可造成不同程度的腦癱，低智、生長發(fā)育落后、癲癇等，嚴(yán)重威脅著小兒的健康和生命，也給社會家庭造成了很大的負(fù)擔(dān)。及時、準(zhǔn)確2020/11/46診斷本癥病史和臨床表現(xiàn)常無特異性，易與新生兒期其他疾病的癥狀相混淆，臨床與尸檢診斷亦可相距甚遠(yuǎn)。運(yùn)用影像學(xué)技術(shù)，可提高臨床診斷的準(zhǔn)確率。2020/11/47HIE影像學(xué)檢查方法頭顱B超是新生兒HIE診斷的首選方法CT對于顱腦早期出血診斷敏感MRI是B超及CT的重要補(bǔ)充，尤其對輕度HIE評判價值更大，有重要的潛力。2020/11/48超聲檢查具有無損傷、價廉、可在床邊操作和進(jìn)行系列隨訪等優(yōu)點(diǎn)；彩色多普勒超聲還可檢測腦血流速率及阻力指數(shù)，對診斷和判斷預(yù)后有一定幫助。2020/11/49頭顱B超新生兒及小嬰兒由于前囟未閉，可行超聲檢查。對室管膜下出血及腦室內(nèi)出血敏感不足：對輕度缺血改變不敏感。2020/11/410CT檢查對腦水腫、梗死、顱內(nèi)出血類型及病灶部位等有確診價值．早期不敏感，尤其對早產(chǎn)兒因?yàn)槲此枨驶陌踪|(zhì)顯示普遍性低密度

2020/11/411CT表現(xiàn)

早期不敏感，因?yàn)槲此枨驶陌踪|(zhì)顯示普遍性低密度稍后病變區(qū)囊變，則CT顯示類圓形邊界清楚的更低密度灶室管膜下出血一周內(nèi)顯示高密度，以后變成等密度，難以顯示。腦室內(nèi)出血注意三角區(qū)液液面。一周后腦積水是預(yù)后不佳的表現(xiàn)2020/11/412CT急性期表現(xiàn)2020/11/413CT表現(xiàn)-急性期CTCT腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血2020/11/414MRI檢查有助于對某些超聲和CT不能檢測出的部位如大腦皮層矢狀旁區(qū)，丘腦、基底節(jié)梗死等的診斷。是HIE的最佳影像學(xué)檢查方法。2020/11/415MRI表現(xiàn)急性期多表現(xiàn)為腦水腫、腦實(shí)質(zhì)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室內(nèi)及皮層下出血或腦白質(zhì)損害。腦水腫多見于額、頂、枕葉內(nèi)；T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，F(xiàn)LAIR呈高信號；灰質(zhì)變薄，灰白質(zhì)分界模糊或消失;腦溝、腦裂和腦室狹窄。出血（以T1WI表現(xiàn)為主）T1WI表現(xiàn)為皮層及皮層下白質(zhì)沿腦回走行的點(diǎn)狀及迂曲條狀高信號，T2WI呈低信號；額葉深部白質(zhì)相當(dāng)于側(cè)腦室前角的前外側(cè)，可見兩側(cè)對稱的點(diǎn)狀稍高信號；沿兩側(cè)側(cè)腦室壁邊緣的條帶狀高信號；基底節(jié)及丘腦病變：表現(xiàn)為斑片狀高信號；嚴(yán)重者，兩側(cè)基底節(jié)、丘腦腹外側(cè)核對稱性的高信號，內(nèi)囊后肢正常髓鞘化受到阻礙，正常的高信號消失而呈低信號；腦室及腦外間隙：腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。2020/11/416MRI表現(xiàn)-急性期腦水腫T1WIT2WI2020/11/417MRI表現(xiàn)-急性期T1WIT2WIT1WIT2WI皮質(zhì)和皮質(zhì)下沿腦回走行的斑點(diǎn)狀或先條狀異常信號2020/11/418MRI表現(xiàn)-急性期T1WIT2WIT1WI示額葉深部白質(zhì)內(nèi)對稱性點(diǎn)狀稍高信號2020/11/419MRI表現(xiàn)-急性期兩側(cè)基底節(jié)、丘腦腹外側(cè)核對稱性的高信號T1WIT1WI2020/11/420MRI表現(xiàn)恢復(fù)期和后遺期多出現(xiàn)腦室旁白質(zhì)軟化、腦萎縮、腦梗死及腦內(nèi)囊腔或空洞形成。腦組織軟化及膠質(zhì)增生表現(xiàn)為皮質(zhì)下白質(zhì)內(nèi)的小囊狀區(qū)，T1WI呈稍低信號或低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR呈低信號腦萎縮腦白質(zhì)容積減少腦溝、腦裂和腦室增寬腦梗死梗死區(qū)呈長T1長T2信號改變2020/11/421MRI表現(xiàn)-恢復(fù)期腦組織軟化及腦溝增寬T1WIT2WI2020/11/422MRI表現(xiàn)-恢復(fù)期腦白質(zhì)容積減少T1WIT2WI2020/11/423MRI表現(xiàn)-恢復(fù)期腦梗死T1WIT2WIDWI2020/11/424MRI表現(xiàn)-后遺期2020/11/425MRI分級-臨床定義根據(jù)T1WI上的表現(xiàn)，結(jié)合臨床癥狀，參考對病兒隨訪結(jié)果，將所見分為輕、中、重度。輕度：皮層及皮層深部點(diǎn)狀及條狀高信號，并伴或不伴幕上或幕下蛛網(wǎng)膜下腔出血。中度：除上述輕度表現(xiàn)外，尚有兩側(cè)額葉深部白質(zhì)對稱性點(diǎn)狀高信號及（或）沿側(cè)腦室室壁條帶狀高信號，可伴局限性腦水腫。重度：除上述中度表現(xiàn)外，有下列任一項(xiàng)者：基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號伴內(nèi)囊后肢相對低信號；皮層下囊狀低信號的壞死區(qū)；彌漫性腦水腫使腦深部白質(zhì)呈普遍低信號，腦室內(nèi)出血伴病側(cè)腦室擴(kuò)大。2020/11/426MRI分級腦白質(zhì)損傷病灶的數(shù)目、大小、分布區(qū)域多少及有否囊變分為I～Ⅳ級。

Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ病灶數(shù)目 1或2 ≥3 ≥3 ⅠⅡⅢ伴囊變病灶大小 ≤3mm2 一個病灶＞5mm2 多個病灶＞5mm2

病灶分布 ≤2個區(qū)域 ＞2個區(qū)域 廣泛區(qū)域HIE早期腦白質(zhì)損傷的MR1分級表2020/11/427MRSMRS是目前能夠進(jìn)行活體組織內(nèi)化學(xué)物質(zhì)無創(chuàng)性檢測的唯一方法。由于化學(xué)位移，不化合物中相同氫原子的共振頻率不同，在波譜線頻率軸上不同位置形成不同的峰。HIE可造成神經(jīng)元的損傷，并可產(chǎn)生大量的無氧糖酵解產(chǎn)物-乳酸，因此在波譜檢查時可顯示異常。已有研究表明，在生后的第1周內(nèi)，1H-MRS即可鑒別出常規(guī)MRI正常的存在缺氧缺血性腦損傷的患兒。2020/11/428MRS表現(xiàn)在1.3ppm處出現(xiàn)雙峰狀Lac波，提示缺血缺氧導(dǎo)致氧化磷酸化不足，無氧糖酵解增加。NAA峰下降、Cho峰升高、Glx峰升高。NAA/Cho和NAA/Cr比值的持續(xù)下降，Lac/Cho、Lac/Cr、Lac/NAA比值的持續(xù)增高。2020/11/429MRS表現(xiàn)正常輕度HIE重度HIE由正常到重度HIE，Lac峰逐漸升高、NAA峰逐漸下降、Glx峰逐漸升高2020/11/430MRS表現(xiàn)LacGLXNAA2020/11/431lactate2020/11/432DWIDWI通過檢測水分子在組織內(nèi)運(yùn)動速度的差別，來反映不同病理狀態(tài)下組織結(jié)構(gòu)的差異。HIE時發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，此時大量水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)各種細(xì)胞器和蛋白等高分子物質(zhì)存在，限制了水分子的擴(kuò)散運(yùn)動，而細(xì)胞外的水分子相對限制較小，細(xì)胞內(nèi)、外水分子的擴(kuò)散運(yùn)動不同，所以，細(xì)胞內(nèi)水腫在DWI上可以反映出來。從DWI上可以分析腦水腫的性狀，發(fā)現(xiàn)早期細(xì)胞毒性腦水腫。DWI是診斷HIE最敏感的指標(biāo)，缺血發(fā)生不到6小時即能顯示明顯高信號，晚期則為低信號。2020/11/433DWI表現(xiàn)DWI可比常規(guī)T2WI更早地發(fā)現(xiàn)HIE早期病變，但由于DWI圖像分辨率低于常規(guī)MR序列，故微小病變發(fā)現(xiàn)率低于常規(guī)T1及FLAIR序列。DWI皮層及其皮層下白質(zhì)片狀高信號，多位于代謝旺盛的中央溝周圍及分水嶺區(qū)。沿側(cè)腦室壁、側(cè)腦室三角區(qū)的室管膜下的小斑點(diǎn)狀、條狀高信號。ADC低信號改變。2020/11/434DWI表現(xiàn)DWIADC雙側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)外側(cè)性異常信號2020/11/435DWI表現(xiàn)DWIADC雙側(cè)半卵圓中心內(nèi)條狀異常信號2020/11/436DTI表現(xiàn)DTI通過神經(jīng)纖維束內(nèi)水分子彌散運(yùn)動的各向異性，觀察白質(zhì)束的走向、繞行、交叉以及稀疏推擠、中斷和破壞等異常表現(xiàn)。新生兒，兩側(cè)側(cè)腦室前角前外側(cè)白質(zhì)、內(nèi)囊后肢、放射冠等區(qū)域的組織正在進(jìn)行髓鞘化，對缺氧缺血性損傷特別敏感，因此DTI可以反映HIE造成的腦白質(zhì)損傷情況。2020/11/437DTI表現(xiàn)半卵圓中心基底節(jié)和丘腦內(nèi)囊后肢腦干FA和RA均明顯下降在內(nèi)囊后肢、胼胝體膝部和壓部、額葉深部白質(zhì)區(qū)域的各向異性比值（FractionalAnisotropy，F(xiàn)A）和相對各向異性值（RelativeAnisotropy，RA）均下降。2020/11/438PWIPWI是通過注射對比劑或?qū)用}血中的水分子進(jìn)行示蹤磁標(biāo)記（ASL），觀察局部腦組織的血流灌注表現(xiàn)，PWI灌注參數(shù)一般包括CBV，CBF，MTT，TTP。HIE發(fā)生后，局部腦組織缺血激發(fā)自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致病灶區(qū)出現(xiàn)血液再灌注改變。2020/11/439PWI表現(xiàn)CBFCBV紅色區(qū)域代表CBF和CBV增加區(qū)域PWI檢查時主要表現(xiàn)為rCBF和rCBV的明顯增加，其中以前者更為明顯。2020/11/440早產(chǎn)兒HIE的特點(diǎn)肺不成熟、動脈導(dǎo)管未閉發(fā)生率高，輕度腦低灌注較常見皮質(zhì)脊髓束在腦室周圍經(jīng)過，運(yùn)動功能受損常見，下肢軸突比上肢更靠內(nèi)側(cè)，下肢損害嚴(yán)重。損傷類型：腦室周圍白質(zhì)軟化、生發(fā)基質(zhì)出血、腦室內(nèi)出血、腦室周圍出血性梗塞等。先天差別2020/11/441孕26周+5天正常早產(chǎn)兒CT2020/11/442嬰兒髓鞘出現(xiàn)的年齡解剖部位T1WIT2WI內(nèi)囊前肢2~3月7~11個月內(nèi)囊后肢出生時出生時~2個月胼胝體壓部3~4月4~6月胼胝體膝部4~6月5~8月枕部腦白質(zhì)（中央部）3~5月9~14月枕部腦白質(zhì)（周圍部）4~7月11~15月額部腦白質(zhì)（中央部）3~6月11~16月額部腦白質(zhì)（周圍部）7~11月14~18月半卵圓中心2~4月7~11月小腦腳出生時出生時2020/11/443足月兒HIE特點(diǎn)輕中度腦灌注不足引起血管分水嶺區(qū)即大腦前動脈與中動脈交界處、大腦中動脈與后動脈交界處腦損傷，又稱矢旁區(qū)損傷。重度