【糖尿病黃斑水腫的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展綜述報(bào)告6700字（論文）】

糖尿病黃斑水腫的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展綜述報(bào)告目錄TOC\o"1-2"\h\u8502糖尿病黃斑水腫的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展綜述報(bào)告 1142341糖尿病黃斑水腫的流行病學(xué)及研究現(xiàn)狀 2237202糖尿病黃斑水腫的發(fā)病機(jī)制 2180512.1血-視網(wǎng)膜屏障破壞 222552.2血管滲漏相關(guān)因子 3249612.3血液動(dòng)力學(xué)改變 4233213糖尿病黃斑水腫的治療 4317353.1系統(tǒng)的血糖控制管理 4262053.2激光光凝療法 577683.3血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子抑制劑 5139113.4手術(shù)治療 6323134小結(jié) 6摘要：糖尿病黃斑水腫是當(dāng)前糖尿病發(fā)生的常見并發(fā)癥，主要由于患者血管內(nèi)長(zhǎng)期高血糖環(huán)境引起的微血管病變，是目前導(dǎo)致患者視力下降及失明的重要原因。當(dāng)前針對(duì)糖尿病性黃斑水腫發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為該病的發(fā)生是由于血-視網(wǎng)膜屏障包括毛細(xì)血管內(nèi)屏障和外屏障的破壞使得液體在黃斑區(qū)視網(wǎng)膜內(nèi)核層和外從狀層之間集聚而導(dǎo)致的，但對(duì)于該病的臨床治療方式仍缺少有效手段，故而需要結(jié)合其發(fā)病機(jī)制予以相應(yīng)治療方案的實(shí)施。本研究通過文獻(xiàn)搜集法對(duì)既往糖尿病黃斑水腫相關(guān)的發(fā)病機(jī)制及治療方式進(jìn)行分析綜述，從而為當(dāng)前臨床應(yīng)用提供參考。關(guān)鍵詞：糖尿病黃斑水腫；血-視網(wǎng)膜屏障破壞；血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子抑制劑隨著當(dāng)前人們生活方式的改變，以糖尿病為代表的代謝性疾病發(fā)病人群逐漸增多，而糖尿病通常會(huì)導(dǎo)致患者其他部位受到印象，疾病涉及全身所有器官，包括心腦血管疾病、腎臟、視網(wǎng)膜、神經(jīng)、皮膚和足部，嚴(yán)重危及老年患者的生命和生活質(zhì)量[1]。糖尿病性黃斑水腫也是糖尿病的常見并發(fā)癥之一，主要由于患者體內(nèi)長(zhǎng)期高血糖表達(dá)，使得晚期糖基化終末產(chǎn)物通過在細(xì)胞外基質(zhì)基底膜分子間形成交聯(lián)，進(jìn)而導(dǎo)致視網(wǎng)膜屏障和血管通透性改變，引起黃斑水腫[2-3]。作為較為嚴(yán)重的眼部微血管并發(fā)癥，是引起患者視力下降的重要原因[4]。糖尿病黃斑水腫通常與視網(wǎng)膜病變一同存在于各個(gè)時(shí)期的糖尿病視網(wǎng)膜病變當(dāng)中，其發(fā)生發(fā)展和糖尿病視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度有較為密切的聯(lián)系，如果患者不能得到有效的治療，患者視力會(huì)出現(xiàn)明顯下降甚至失明，引起不良后果[5]。本研究現(xiàn)通過文獻(xiàn)查找國(guó)內(nèi)外目前有關(guān)糖尿病黃斑水腫發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展情況進(jìn)行報(bào)道，對(duì)目前糖尿病黃斑水腫在糖尿病人群中的發(fā)生情況進(jìn)行了解，發(fā)現(xiàn)其缺少綜合及系統(tǒng)的闡述，且缺少科學(xué)的方法對(duì)其發(fā)病及治療情況進(jìn)行調(diào)查分析，故而本研究期望對(duì)其發(fā)病機(jī)制和治療進(jìn)展情況進(jìn)行分析，從而為當(dāng)前臨床的治療方式提供新思路的指導(dǎo)。1糖尿病黃斑水腫的流行病學(xué)及研究現(xiàn)狀糖尿病患病人數(shù)總量在世界前列，而糖尿病患者致盲率是非糖尿病患者的25倍，糖尿病視網(wǎng)膜病變作為糖尿病中最為常見的也是最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一，有著27.3%的患病率[6-7]。國(guó)外一項(xiàng)調(diào)研對(duì)糖尿病患者展開為期25年的隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖尿病性黃斑水腫發(fā)生率為29%，糖尿病性黃斑水腫發(fā)生率也會(huì)逐漸隨著糖尿病視網(wǎng)膜病變病程的增加而得到延長(zhǎng)，患者如果不采取積極干預(yù)，則可能致盲[8-9]。當(dāng)前針對(duì)糖尿病性黃斑水腫發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，當(dāng)前臨床多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血-視網(wǎng)膜屏障包括毛細(xì)血管內(nèi)屏障和外屏障的破壞使得液體在黃斑區(qū)視網(wǎng)膜內(nèi)核層和外從狀層之間集聚，此外，還有研究認(rèn)為缺氧引起的血液動(dòng)力改變、炎癥介導(dǎo)、玻璃體視網(wǎng)膜界面等機(jī)制均參與了糖尿病性視網(wǎng)膜[10-11]。糖尿病性黃斑水腫的發(fā)生不僅與眼部有關(guān)更是與全身各系統(tǒng)密切相關(guān)，而臨床每種治療方法受到其發(fā)病機(jī)制的影響，有各自的局限性，故而明確糖尿病性黃斑水腫發(fā)病機(jī)制對(duì)指導(dǎo)未來臨床治療有重要指導(dǎo)意義[12-13]。2糖尿病黃斑水腫的發(fā)病機(jī)制2.1血-視網(wǎng)膜屏障破壞視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間有一閉合小帶，視網(wǎng)膜外屏障則由壁內(nèi)周細(xì)胞形成的視網(wǎng)膜內(nèi)屏障和視網(wǎng)膜色素上皮及其間的閉合小帶共同組成[14]。血-視網(wǎng)膜屏障對(duì)生命體視網(wǎng)膜的正常工作起到一定的維系作用，但是一旦因?yàn)槟承┮蛩貙?dǎo)致各細(xì)胞間的緊密連接被破壞，則會(huì)導(dǎo)致維系視網(wǎng)膜屏障結(jié)構(gòu)破壞，相關(guān)細(xì)胞出現(xiàn)相應(yīng)的損傷，進(jìn)而導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障結(jié)構(gòu)的破壞[15-16]。血漿中相應(yīng)成分會(huì)因?yàn)樵撈琳瞎δ苁軗p而入侵神經(jīng)上皮層，導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層出現(xiàn)水腫甚至脫離[17]。當(dāng)前臨床認(rèn)為，有多類蛋白均可引起血-視網(wǎng)膜屏障功能的改變，其中ZO-1作為跨膜蛋白，多個(gè)蛋白可能因?yàn)橄嗷プ饔眠M(jìn)而導(dǎo)致其在較大的連接復(fù)合中發(fā)揮重大作用[18]。而該蛋白結(jié)構(gòu)則是受到糖尿病黃斑水腫患者玻璃體腔內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子現(xiàn)狀升高的影響[19]。糖基化終產(chǎn)物在同一時(shí)間內(nèi)被大量推基于內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜，促使白細(xì)胞活性增強(qiáng)，其在對(duì)自由基不斷釋放的同時(shí)會(huì)對(duì)周細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生損害，進(jìn)而破壞了視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障破壞[20-21]。2.2血管滲漏相關(guān)因子在促使糖尿病患者視網(wǎng)膜血管惡性變化的過程中，血管滲漏相關(guān)因子發(fā)揮了一定作用。當(dāng)前被臨床認(rèn)為與血管視網(wǎng)膜血管滲漏相關(guān)因子主要包括血管生長(zhǎng)因子（VEGF）、蛋白激酶C（PKC）及相關(guān)炎性因子。VEGF在當(dāng)前被認(rèn)為是對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞政治及血管滲漏發(fā)揮作用機(jī)制的最主要因子之一，可導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障被皮懷，進(jìn)而引發(fā)糖尿病性黃斑水腫的發(fā)生。如上所述，血管內(nèi)皮筋膜連接蛋白Z0-1可受到VEGF誘導(dǎo)，進(jìn)而使得磷酸化產(chǎn)生，從而出現(xiàn)構(gòu)象變化，導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障結(jié)構(gòu)的破壞，使得血管通透性明顯增加[22]。目前也有不少臨床研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病性黃斑水腫患者中VEGF的表達(dá)明顯升高使得患者血管通透性發(fā)生變化。而PKC的存在也為VEGF增加血管通透性的信號(hào)傳導(dǎo)過程中發(fā)揮一定效用，糖尿病患者體內(nèi)長(zhǎng)期高血糖環(huán)境使得糖基化產(chǎn)物和反應(yīng)性活性氧化產(chǎn)物的合成增加，使得細(xì)胞內(nèi)甘油二酯水平增加，為KPC的激活提供了一定的環(huán)境，而PKC作為重要的信號(hào)因子同時(shí)又對(duì)VEGF的合成產(chǎn)生介導(dǎo)作用，VEGF在視網(wǎng)膜血管中被大量生成，與其受體相結(jié)合，使得受體磷酸化生成，并再次激活PKC，形成惡性循環(huán)[23-24]。另外，還有學(xué)者的研究將一氧化氮參與VEGF生成的信號(hào)介導(dǎo)過程也看作是引起患者血管滲漏的重要原因。白介素-6（IL-6）為多功能炎癥細(xì)胞因子，其誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)可參與到血-視網(wǎng)膜屏障的破壞，進(jìn)而導(dǎo)致患者黃斑水腫的發(fā)生。一般來說，白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附受到粘附因子表達(dá)的影響，而IL-6誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)使得白細(xì)胞表面的整合素粘附分子被激活，進(jìn)而有道白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，并加快糖尿病性血管病變的進(jìn)展[25]。此外，有不少學(xué)者通過臨床實(shí)踐，證實(shí)IL-6與VEGF之間存在內(nèi)在聯(lián)系，IL-6除了誘導(dǎo)炎性反應(yīng)外，很可能也參與了VEGF表達(dá)的促進(jìn)，從而使得血管滲漏的發(fā)生進(jìn)程加快，從而導(dǎo)致糖尿病性黃斑水腫的發(fā)生[26]。2.3血液動(dòng)力學(xué)改變糖尿病患者因?yàn)轶w內(nèi)血管長(zhǎng)期高血糖浸潤(rùn)，氧化反應(yīng)在血管內(nèi)頻繁發(fā)生使得大量氧氣被消耗，引起視網(wǎng)膜組織缺氧，血管出現(xiàn)調(diào)節(jié)性擴(kuò)張，動(dòng)脈擴(kuò)張引起相應(yīng)的動(dòng)脈壓下降，靜脈和毛細(xì)血管靜水壓增加，使得血液滲出，對(duì)血-視網(wǎng)膜屏障造成破壞，進(jìn)而引起黃斑水腫[27]。此外，長(zhǎng)期高血糖環(huán)境會(huì)引起視網(wǎng)膜細(xì)胞周細(xì)胞的凋亡加速，血管不能對(duì)自身收縮和舒張進(jìn)行彈性調(diào)節(jié)，使得毛細(xì)血管血壓的穩(wěn)定不能被持續(xù)穩(wěn)定，進(jìn)而使得液體更多的被聚集在視網(wǎng)膜細(xì)胞外，從而誘使黃斑水腫不斷發(fā)生。3糖尿病黃斑水腫的治療3.1系統(tǒng)的血糖控制管理血糖、血脂等升高時(shí)導(dǎo)致糖尿病性黃斑水腫及該疾病發(fā)展的重要因素，既往研究發(fā)現(xiàn)糖尿病換班水腫患者血清總膽固醇、甘油三酯含量明顯高于無(wú)水腫患者。而血糖的持續(xù)升高會(huì)使得患者視網(wǎng)膜血管處于持續(xù)浸潤(rùn)之中，加劇患者微血管的病變，從而導(dǎo)致黃斑水腫病情的加劇，增加致盲風(fēng)險(xiǎn)的發(fā)生。而系統(tǒng)的血糖控制主要通過藥物、運(yùn)動(dòng)、飲食等方式來對(duì)患者血糖水平進(jìn)行控制，避免血糖對(duì)視網(wǎng)膜血管的進(jìn)一步破壞。當(dāng)前臨床常用血糖控制藥物包括胰島素促泌劑、胰島素增敏劑、減少糖來源藥物、胰島素及胰島素類藥物及新型降糖藥，大多數(shù)藥物需要患者堅(jiān)持長(zhǎng)期服藥，其中胰島素注射具有短效、迅速控糖的效果，而新型降糖藥如人胰高糖素樣肽-1(GLP-1）受體激動(dòng)劑屬于腸促胰素類藥物，在葡萄糖濃度依賴模式下刺激胰島素分泌，減少過度的胰高血糖素分泌，略微延緩胃的排空，通過減少空腹和能量攝取量來減輕體重，可在降糖的同時(shí)對(duì)血脂進(jìn)行控制，其不良反應(yīng)較輕，具有明顯的應(yīng)用價(jià)值[28]。而飲食和運(yùn)動(dòng)分別通過降低患者糖攝入和促進(jìn)患者糖轉(zhuǎn)運(yùn)能力來發(fā)揮控糖效果。膳食結(jié)構(gòu)以低食物血糖生成指數(shù)（LGI）膳食為主，患者食用LGI膳食后，腸胃利用更長(zhǎng)的時(shí)間對(duì)其進(jìn)行消化吸收，因此碳水化合物的釋放更為緩慢，餐后血糖水平會(huì)出現(xiàn)一定程度下降，胰島素水平降低，外周組織對(duì)葡萄糖的攝取增加，血糖水平因而得到穩(wěn)定控制[29]。運(yùn)動(dòng)療法也是減少患者體內(nèi)糖脂代謝的一項(xiàng)重要干預(yù)方式，一定強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)能誘導(dǎo)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GULT4）含量增加，從而促進(jìn)骨骼肌葡萄糖攝取和骨骼葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)能力，增強(qiáng)線粒體能力，調(diào)節(jié)線粒體的生物發(fā)生進(jìn)而改善患者外周胰島素敏感性進(jìn)而改善血糖水平[30]。3.2激光光凝療法當(dāng)前激光視網(wǎng)膜光凝術(shù)主要包括全視網(wǎng)膜光凝、局部光凝、格柵樣光凝及微脈沖激光治療四種，局部光凝、柵樣光凝及微脈沖激光治療被更多的應(yīng)用于糖尿病性黃斑水腫的治療[31]。自激光光凝術(shù)被應(yīng)用于糖尿病黃斑病變以來，臨床便開始普遍遵循其為金標(biāo)準(zhǔn)，并通過長(zhǎng)期多中心臨床研究進(jìn)行證實(shí)，新的治療方式也大多數(shù)將其用作糖尿病黃斑病變治療的對(duì)照[32]。目前激光治療糖尿病性黃斑水腫的機(jī)制和原理是:刺激視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞，關(guān)閉微動(dòng)脈瘤滲漏，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖，刺激視網(wǎng)膜色素上皮衍生因子的產(chǎn)生，更新視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞，改善視網(wǎng)膜內(nèi)壁。另外，有報(bào)道稱，激光凝固在熱效應(yīng)下，破壞了視黃醇感光受體的氧消耗量，增加了體內(nèi)視黃醇的氧化，阻礙了VEGF的產(chǎn)生[33]。同時(shí)改善了血管眼收縮、血管壓力降低、血管通透性降低，以及視黃板外壁功能，從而緩解黃斑水腫。美國(guó)糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)缙谥委熝芯拷M(ETDRSG)的研究表明，局部或網(wǎng)格狀光凝可以減少或增加視力中度下降的風(fēng)險(xiǎn)，減少持續(xù)水腫的發(fā)生，提高改善最佳矯正視力的可能性。該研究還提示，臨床上出現(xiàn)明顯黃斑水腫，應(yīng)考慮及時(shí)激光治療[34]。另外，近年來微脈沖激光成為被臨床關(guān)注的話題。微脈沖激光主要作用于對(duì)視網(wǎng)膜幾乎沒有損傷的眼深膜的視網(wǎng)膜色素上皮。反復(fù)治療顯然可以改善患者預(yù)后，減少并發(fā)癥的發(fā)生，這可能是未來激光治療手段革新的發(fā)展方向。3.3血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子抑制劑抗VEGF藥物的引入是當(dāng)前糖尿病黃斑水腫治療的重要手段，貝伐單抗、雷珠單抗、阿柏西普、康柏西普等均為當(dāng)前治療糖尿病黃斑水腫的主要治療藥物。貝伐單抗作為重組人源化單克隆IgG1抗體，對(duì)VEGF-A相關(guān)的種型進(jìn)行有效結(jié)合并完成阻斷，既往多用于結(jié)腸癌、卵巢癌等轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤的治療，眼內(nèi)使用目前在許多國(guó)家的開展尚不十分完善[35]。然而由于其成本較其他VEGF抵抗類藥物更低，故而也被部分國(guó)家應(yīng)用于糖尿病黃斑水腫的治療，但是當(dāng)前缺乏相關(guān)報(bào)道進(jìn)行數(shù)據(jù)支持。雷珠單抗作為一種較小的充足人源化單克隆IgG1抗體片段，被特別制作從而用于研究VEGF-A同種型的抑制，自上市后被循證醫(yī)學(xué)證據(jù)應(yīng)用較為完善，這種分子由于缺乏恒定區(qū)，從而使得全身循環(huán)縮短，并明顯加快了清除速度[36]。多項(xiàng)研究認(rèn)為，雷珠單抗治療比單獨(dú)局灶激光在增加視力增益或減少視力喪失方面發(fā)揮良好的耐受性和有效性。阿柏西普屬于重組融合蛋白具有抑制VEGF-A、VEGF-B和胎盤生長(zhǎng)因子的作用，于2014年首次被批準(zhǔn)用于DME的治療，和單獨(dú)的激光治療比較，阿柏西普更有利于改善患者視覺效果?？蛋匚髌諡閲?guó)產(chǎn)藥，主要有VEGFR1的第二個(gè)Ig結(jié)構(gòu)域和VEGFR2的第三個(gè)和第四個(gè)Ig結(jié)構(gòu)域組成的重組融合蛋白，與人體IgG1的恒定區(qū)結(jié)合，并且該藥對(duì)于VEGF不同亞型有很強(qiáng)的結(jié)合力，故而對(duì)于抗血管生成有更為明顯的作用[37]。臨床試驗(yàn)結(jié)果表明，對(duì)于基線視力較差的患者應(yīng)用該藥可能獲取更好的治療效果。3.4手術(shù)治療主要外科方式包括玻璃體切除并內(nèi)界膜剝除術(shù)及單純玻璃體切除手術(shù)等。這種治療手段的原理在于切除玻璃體增加了玻璃體內(nèi)房水的集聚，其相對(duì)更強(qiáng)的流動(dòng)性和彌散性使得黃斑內(nèi)炎性細(xì)胞被大量清除，使得視網(wǎng)膜缺血部位的氧氣或營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)能在玻璃體腔切除后更方便的向視網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移，使得視網(wǎng)膜能攝取更多養(yǎng)分，降低黃斑水腫壓力，除此以外，玻璃體切除手術(shù)使得黃斑區(qū)視網(wǎng)膜的牽拉力度得到緩解，從而消除了該種因素對(duì)黃斑水腫形成的影響[38-39]。然而和激光治療方式相比較，玻璃體切除并未顯示結(jié)構(gòu)和功能的增益，其有效治療方法仍受到臨床一些學(xué)者的質(zhì)疑[40]。4小結(jié)糖尿病黃斑水腫是當(dāng)前引起全球糖尿病患者視力下降的常見原因，故而探尋其相應(yīng)發(fā)病機(jī)制及治療手段有利于幫助臨床更好的減少相關(guān)患者致盲發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本文對(duì)糖尿病黃斑水腫阿生機(jī)制進(jìn)行分析，認(rèn)為當(dāng)前糖尿病患者發(fā)生黃斑水腫的主要原因包括血-視網(wǎng)膜屏障破壞、血管滲漏相關(guān)因子表達(dá)、血液動(dòng)力學(xué)改變，其中血-視網(wǎng)膜屏障破壞是該病發(fā)生的直接原因。當(dāng)前臨床治療方式包括系統(tǒng)的血糖控制管理、激光光凝療法、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子抑制劑、手術(shù)治療，其中激光光凝療法及藥物治療在當(dāng)前臨床應(yīng)用范圍更廣，然而隨著新的治療途徑在臨床不斷出現(xiàn)，當(dāng)前治療方案或許可以得到進(jìn)一步擴(kuò)展或改善。參考文獻(xiàn)：[1]黃波.玻璃體內(nèi)注射阿柏西普治療頑固性糖尿病黃斑水腫的臨床療效分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2022,16(03):187-189.[2]姜紅.靶向治療聯(lián)合同步放化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌患者的臨床效果觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2022,16(03):147-149.[3]趙帥,蘇安樂,王燕.康柏西普聯(lián)合激光治療糖尿病黃斑水腫的效果觀察[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2022,19(02):257-259.[4]董金芝.同步放化療治療Ⅲ期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效及不良反應(yīng)探討[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2022,16(02):19-21.[5]戴虹,盧穎毅.糖尿病黃斑水腫治療策略的變化與面臨的問題[J].中華眼底病雜志,2022,38(01):6-9.[6]吳喬偉,黃珍,閆明,葉婭,宋艷萍,丁琴,陳曉.康柏西普不同給藥方案治療糖尿病黃斑水腫的療效對(duì)比[J].中華眼底病雜志,2022,38(01):40-48.[7]龔軼,邵彥,李筱榮.抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子藥物治療糖尿病黃斑水腫臨床試驗(yàn)的研究與進(jìn)展[J].中華眼底病雜志,2022,38(01):66-71.[8]張凌,陳彬,樂原,陳靜,肖旗彬.康柏西普玻璃體腔注射治療糖尿病黃斑水腫的臨床觀察[J].中醫(yī)眼耳鼻喉雜志,2022,12(01):25-26+36.[9]蔣莉,羅小玲,秦波,鄧鋌明,楊明明.康柏西普玻璃體內(nèi)注射與其聯(lián)合黃斑區(qū)激光光凝對(duì)糖尿病黃斑水腫的療效比較[J].中華實(shí)驗(yàn)眼科雜志,2022,40(01):41-46.[10]JiaCherngChong,HanizasuranaHashim,TajunisahIqbal.玻璃體腔內(nèi)注射抗VEGF對(duì)糖尿病性黃斑水腫患者脈絡(luò)膜厚度的影響（英文）[J].國(guó)際眼科雜志,2022,22(01):1-8.[11]金培新,張宏信,宋穎,范瑞磊.益氣固腎明目方聯(lián)合雷珠單抗玻璃體腔注射治療糖尿病黃斑水腫療效觀察[J].四川中醫(yī),2021,39(12):176-179.[12]王忠?guī)?同步放化療治療中晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效及毒副反應(yīng)分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2021,15(22):175-177.[13]羅東,柯有力,楊小威.放射性~(125)I粒子植入聯(lián)合化療治療局部晚期非小細(xì)胞肺癌臨床療效分析[J].吉林醫(yī)學(xué),2021,42(11):2631-2634.[14]王韜.玻璃體切割聯(lián)合內(nèi)界膜剝除術(shù)治療頑固性糖尿病黃斑水腫臨床效果觀察[J].數(shù)理醫(yī)藥學(xué)雜志,2021,34(11):1611-1613.[15]徐心雨,夏穎,胡天明,魏偉.不同OCT分型糖尿病黃斑水腫臨床治療效果比較[J].中華實(shí)驗(yàn)眼科雜志,2021,39(11):975-981.[16]王燕霞,王新森,郭君蘭.同步放化療與序貫放化療在晚期非小細(xì)胞肺癌治療中的對(duì)比分析[J].臨床研究,2021,29(11):18-19.[17]田沖.~(125)I粒子植入對(duì)晚期非小細(xì)胞肺癌患者的影響[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2021,34(20):3499-3502.[18]車紅芳,張娟,楊圓圓,趙文軍,郭奕.芪明顆粒聯(lián)合格柵樣激光光凝治療糖尿病視網(wǎng)膜病變合并黃斑水腫的臨床效果[J].臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐,2021,6(29):59-61.[19]李璐希,姜釗,陳蓮,李曉清,張鵬.康柏西普治療不同類型糖尿病黃斑水腫的療效觀察[J].中華眼底病雜志,2021,37(09):702-708.[20]柴永馨,溫瑩,畢愛玲,畢宏生.糖尿病黃斑水腫的中西醫(yī)治療研究進(jìn)展[J].中國(guó)中醫(yī)眼科雜志,2021,31(09):668-672+679.[21]潘秋燕,樊保紅,葛麗花.雷珠單抗玻璃體腔注射輔助577nm激光黃斑格柵光凝治療糖尿病黃斑水腫的效果[J].河南醫(yī)學(xué)研究,2021,30(24):4486-4488.[22]陳得謎,任韓,李豪,郭翠玲.康柏西普與雷珠單抗聯(lián)合577nm微脈沖激光在糖尿病黃斑水腫治療中的療效差異[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué),2021,49(08):959-964.[23]楊慧平,何華.糖尿病性黃斑水腫患者白內(nèi)障術(shù)中Tenon囊下注射曲安奈德療效及安全性觀察[J].貴州醫(yī)藥,2021,45(07):1116-1117.[24]邵毅,周召,葛倩敏.糖尿病視網(wǎng)膜病變及黃斑水腫診療規(guī)范:英國(guó)皇家眼科醫(yī)師學(xué)會(huì)指南解讀[J].眼科新進(jìn)展,2021,41(07):60