組織性缺氧課件

(Hypoxia)缺氧(Hypoxia)缺氧1缺氧的定義常用血氧指標(biāo)缺氧的類型和發(fā)病機(jī)制缺氧對機(jī)體功能的影響主要內(nèi)容缺氧的定義常用血氧指標(biāo)缺氧的類型和發(fā)病機(jī)制缺氧對機(jī)體功能的影2氧氣的獲得和利用外呼吸

氧氣在血液中運(yùn)輸內(nèi)呼吸氧氣的獲得和利用外呼吸氧氣在血液中運(yùn)輸內(nèi)呼吸3肺通氣肺換氣外呼吸O2O2CO2CO2O2CO2肺通氣肺換氣外呼吸O2O2CO2CO2O2CO24氣體在血液中的運(yùn)輸O2CO2動(dòng)脈左心室組織細(xì)胞組織細(xì)胞右心室靜脈氣體在血液中的運(yùn)輸O2CO2動(dòng)脈左心室組織細(xì)胞組織細(xì)胞右心室5內(nèi)呼吸CO2O2O2CO2內(nèi)呼吸CO2O2O2CO26組織性缺氧課件7組織的供氧量=動(dòng)脈血氧含量X組織血流量組織的耗氧量=（動(dòng)脈血氧含量-靜脈血含氧量）X組織血流量成人靜息狀態(tài)下，耗氧250ml/min，而貯氧量僅1.5L左右，即使全部被利用，也只夠維持生命活動(dòng)6分鐘。組織的供氧量=動(dòng)脈血氧含量X組織血流量組織的耗氧量=（動(dòng)脈血8組織供應(yīng)氧不足或組織利用氧障礙，從而引起的細(xì)胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。缺氧的定義缺氧是造成細(xì)胞損傷的最常見的原因，見于臨床的多種疾病，是最重要和最常見的基本病理過程之一，也是很多疾病引起死亡的最重要的原因。組織供應(yīng)氧不足或組織利用氧障礙，從而引起的細(xì)胞代謝、功能以致9血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素血氧指標(biāo)血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值10一、血氧分壓影響因素:吸入氣體氧分壓外呼吸的功能組織攝氧和利用氧的能力定義:溶解于血中的氧所產(chǎn)生的張力(Partialpressureofoxygen,PO2)正常值:

動(dòng)脈血PaO2＝13.3kPa（100mmHg） 靜脈血PvO2＝5.33kPa（40mmHg）PaO2PvO2一、血氧分壓影響因素:吸入氣體氧分壓定義:溶解于血中的11PO21501005001581041049540大氣肺泡肺泡毛細(xì)血管靜脈血體毛細(xì)血管動(dòng)脈血PO21501005001581041049540大氣肺泡肺12影響因素:Hb的質(zhì)和量定義:100

ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量二、血氧容量(Oxygencapacity)正常值：

CaO2max＝CvO2max＝ 1.34ml×15g/dl＝20ml/dl影響因素:Hb的質(zhì)和量定義:100ml血液中的血紅蛋13血紅蛋白血紅蛋白14定義:體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量， 包括血紅蛋白實(shí)際結(jié)合氧與血漿 中物理溶解氧。Hb的質(zhì)和量；PO2影響因素:三、血氧含量(Oxygencontent)正常值：動(dòng)脈血CaO2＝19ml/dl 靜脈血CvO2＝14ml/dl定義:體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量，Hb的質(zhì)和量；PO215動(dòng)靜血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定義:動(dòng)脈血氧含量-靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力。血紅蛋白量減少親和力下降組織氧化代謝減弱存在動(dòng)靜脈分流循環(huán)血流速度快血紅蛋白量增加親和力上升組織氧化代謝增強(qiáng)不存在動(dòng)靜脈分流循環(huán)血流速度慢-+動(dòng)靜血氧含量差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O16血氧含量-溶解的氧量血氧容量

100%=影響因素:PO2定義:指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)四、血氧飽和度(Oxygensaturation)正常值：動(dòng)脈血SaO2=95% 靜脈血SvO2=70%血氧含量-溶解的氧量100%=影響因素:PO2定義:17氧解離曲線：反映血氧分壓與血氧飽和度關(guān)系的曲線（oxyhemoglobindissociationcurve）。

Hb＋O2HbO2↑

PO2PO2氧離曲線特征呈現(xiàn)S形。氧解離曲線：反映血氧分壓與血氧飽和度關(guān)系的曲線（oxyhem18影響氧離曲線因素：H+/PCO2/T/2，3-DPGH+

/PCO2

/T

/2，3-DPG

,Hb與氧的親和力下降；反之升高。

氧離曲線右移:相同的PO2，SaO2,表明O2與Hb的親和力↓。H+↓/PCO2↓/T↓/2,3-DPG↓。氧離曲線左移:相同PO2，SaO2↑,表明O2與Hb的親和力↑。平臺區(qū)陡變區(qū)影響氧離曲線因素：氧離曲線右移:相同的PO2，SaO219P50:

反映Hb與O2的親和力的指標(biāo)，是指血紅蛋白氧飽和度為（達(dá)）50%時(shí)的氧分壓（PO2）。

正常值:P50＝3.47～

3.5kPa（26～27mmHg）

影響因素：1、Hb的性質(zhì)，即與O2的親和力；2、氧離曲線特征：氧離曲線右移時(shí)，P50↑，表明O2與Hb的親和力↓，一定程度上有利于組織供氧。氧離曲線左移時(shí)，P50↓，表明O2與Hb的親和力↑，O2分子不易游離出來。P50:20P50P5021肺泡氣氧分壓差（alveolar-------arterialoxygendifference，P(A-a)O2）：指肺泡氣氧分壓PAO2與動(dòng)脈血氧分壓PaO2之差值。是判斷肺換氣功能的指標(biāo)。

正常值：吸入空氣時(shí)平均約為P(A-a)O2=1.3~2.0kpa（10-15mmHg）影響因素：1、解剖分流↑2、肺泡通氣/血流比例失調(diào)3、肺泡-毛細(xì)血管屏障受損肺泡氣氧分壓差（alveolar-------arteri22(Causesandmechanismsofhypoxia)缺氧的類型和發(fā)生機(jī)制乏氧性缺氧（低張性）：PaO2

血液性缺氧(等張性)：Hb循環(huán)性缺氧(低血液動(dòng)力)：血流量（有效循環(huán)血流量減少）組織性缺氧：氧的利用（線粒體生物氧化或氧化磷酸化障礙）(Causesandmechanismsofhypo23定義:PaO2↓,動(dòng)脈血供應(yīng)組織的O2不足原因:吸入氣中PO2過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動(dòng)脈一、低張性缺氧(Hypotonichypoxia)特點(diǎn)：動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，中心性發(fā)紺，有呼吸代償定義:PaO2↓,動(dòng)脈血供應(yīng)組織的O2不足原因:吸入24法洛氏四聯(lián)癥法洛氏四聯(lián)癥25發(fā)病機(jī)制（1）吸入氣氧分壓過低（2）外呼吸功能障礙

→PaO2↓→CaO2↓ →供氧不足。

(3）靜脈血分流入動(dòng)脈發(fā)病機(jī)制26血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓—or↑↓↓↓or—血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差27發(fā)紺(cyanosis)

毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5

g/dl，（SO2≤80%）使皮膚、粘膜呈青紫色。HbO2HHb≤2.6g/dl正?！?g/dl缺氧發(fā)紺(cyanosis)HbO2HHb≤2.6g/dl28組織性缺氧課件29定義:Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足。PaO2不變，又稱等張性低缺氧二、血液性缺氧(Hemichypoxia)特點(diǎn)：血氧分壓不變，血氧飽和度正常，無發(fā)紺，無呼吸代償定義:Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足。PaO2不變，又30原因:

Hb性質(zhì)改變:

Hb數(shù)量減少:

貧血碳氧血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥（腸源性紫紺）血紅蛋白與氧的結(jié)合力異常增強(qiáng)原因:Hb性質(zhì)改變:Hb數(shù)量減少:貧血碳氧血紅蛋白血31發(fā)病機(jī)制血紅蛋白數(shù)量減少

CO2max↓(除親和力↑)→ CaO2↓→供氧不足。血紅蛋白性質(zhì)改變（O2不能釋放）發(fā)病機(jī)制32貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少，從而導(dǎo)致缺氧。又稱為貧血性缺氧(anemichypoxia)一般紅細(xì)胞積壓小于20%，導(dǎo)致組織細(xì)胞供氧不足，出現(xiàn)缺氧現(xiàn)象。貧血（anemia）一般紅細(xì)胞積壓小于20%，導(dǎo)致組織細(xì)胞供33CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個(gè)血紅素結(jié)合后，將增加其余3個(gè)血紅素對氧的親和力，不利于O2的解離。CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移，不利于O2的解離。HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOHbCOO234HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽等高鐵血紅蛋白血癥◆Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強(qiáng)，氧離曲線左移，不利于O2的釋放。HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽等高鐵血紅蛋白35血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差—↓or—↓—↓血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差36皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴(yán)重貧血－蒼白色皮膚、粘膜顏色：嚴(yán)重貧血－蒼白色37定義:

血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量↓引起的缺氧。三、循環(huán)性缺氧(Circulatoryhypoxia)由于循環(huán)動(dòng)力不足所致，因此又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokinetichypoxia）。特點(diǎn)：血氧分壓不變，血氧飽和度正常，外周性發(fā)紺，可有呼吸代償定義:血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量↓引起的缺氧。三、38分為：缺血性缺氧（ischemichypoxia） 淤血性缺氧（congestivehypoxia）動(dòng)脈狹窄或阻塞,致動(dòng)脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動(dòng)脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧分為：缺血性缺氧（ischemichypoxia）動(dòng)脈狹39原因:缺血淤血?jiǎng)用}靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↑原因:缺血淤血?jiǎng)用}靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓↓動(dòng)脈靜脈毛細(xì)血管內(nèi)壓40發(fā)病機(jī)制全身血液循環(huán)障礙 動(dòng)脈供血↓→缺血性缺氧

組織供氧 不足。局部血液循環(huán)障礙 靜脈淤血↑→淤血性缺氧發(fā)病機(jī)制41血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差————

↑19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差42皮膚、粘膜顏色：淤血性缺氧－紫紺缺血性缺氧－蒼白色皮膚、粘膜顏色：缺血性缺氧－蒼白色43定義:組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)因生物氧化過程障礙，又稱氧化障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）。特點(diǎn)：血氧分壓不變，血氧飽和度正常，無發(fā)紺，無呼吸代償定義:組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。四、組織性缺氧(H44原因:

抑制細(xì)胞氧化磷酸化：組織中毒（氰化物、硫化物）線粒體損傷:放射線、細(xì)菌毒素呼吸酶合成障礙:維生素缺乏原因:抑制細(xì)胞氧化磷酸化：組織中毒（氰化物、硫化物）45發(fā)病機(jī)制（1）組織中毒 氧化磷酸氧化障礙

（2）細(xì)胞損傷 生物氧化障礙→細(xì)胞氧利用障礙（3）呼吸酶合成障礙發(fā)病機(jī)制46呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)細(xì)胞色素氧化酶呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)細(xì)胞色素氧化酶47血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差————↓血氧指標(biāo)的變化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差48皮膚、粘膜顏色：由于氧合Hb含量高，鮮紅色或玫瑰紅皮膚、粘膜顏色：49組織性缺氧課件50TypesofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2D(CaO2-CvO2)Hypotonichypoxia↓N(or)↓↓N(or↓)HemichypoxiaNN(or↓)↓N↓CirculatoryhypoxiaNNNN

HistogenoushypoxiaNNNN↓各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)TypesofPaO2CO2maxCaO2SaO2D(Ca51臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧組織性缺氧臨床上常為混合性缺氧失失血循環(huán)障礙肺功能衰竭內(nèi)毒素血癥血液性52(Effectsofhypoxia)缺氧對機(jī)體的影響代償性變化（輕度/慢性）快呼吸：PaO28kPa呼吸加快/加深循環(huán)：心率

收縮力/血流重分布/肺血管收縮血液：氧離曲線右移組織細(xì)胞：酶/無氧酵解/低代謝狀態(tài)慢循環(huán)：毛細(xì)血管血液：RBC

組織細(xì)胞：線粒體/肌紅蛋白(Effectsofhypoxia)缺氧對機(jī)體的影響代償53失代償性或損傷性（重度/急性）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：抑制（包括呼吸中樞抑制）心血管系統(tǒng)：心收縮力↓，心律不齊，心力衰竭。細(xì)胞損傷：細(xì)胞膜(對離子的通透性)：Na+內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)水腫K+外流細(xì)胞代謝障礙Ca2+內(nèi)流Ca2+超載自由基形成線粒體：腫脹/嵴消失/氧化磷酸化障礙/ATP↓溶酶體：腫脹/破裂/溶酶體酶釋出 代謝：糖酵解乳酸酸中毒，如有CO2潴留呼酸（酸中毒）失代償性或損傷性（重度/急性）54

對呼吸系統(tǒng)的影響(Effectsonrespiratorysystem)(Effectsonrespiratorysyst55(一)代償性反應(yīng)PaO2↓(<60mmHg)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器肺泡通氣量增加，肺泡氣氧分壓升高引起呼吸加深加快+呼吸運(yùn)動(dòng)增加，胸內(nèi)負(fù)壓增大，促進(jìn)靜脈回流，增加心輸血量和肺血流量肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)PaO2↓頸動(dòng)脈體、主動(dòng)肺泡通氣量增加，引起呼吸加深加快+呼56高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進(jìn)入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機(jī)制

肺動(dòng)脈高壓→肺水腫肺動(dòng)脈收縮不均一引起超灌注→非炎性漏出→間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫；繼發(fā)性炎性反應(yīng)→肺毛細(xì)血管壁通透性增加→加重肺水腫；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓；(二)損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonary57中樞性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭(二)損傷性變化中樞性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼58

對心血管系統(tǒng)的影響(Effectsonthecardiovascularsystem)(Effectsonthecardiovascul59心功能增強(qiáng)缺氧區(qū)肺血管收縮組織毛細(xì)血管密度增加(一)代償性反應(yīng)血流重新分布心功能增強(qiáng)缺氧區(qū)肺血管收縮組織毛細(xì)血管密度增加60心輸出量增加

心率增加心肌收縮力增加回心血量增加機(jī)制：PaO2降低興奮交感神經(jīng)心率加快心肌收縮增強(qiáng)靜脈回流量增加和心輸血量增加心輸出量增加機(jī)制：PaO2降低興奮交感神經(jīng)心率加快心肌收縮增61肺血管收縮是肺循環(huán)獨(dú)有的生理現(xiàn)象。與體循環(huán)血管的反應(yīng)相反。是維持通氣與血流比相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制。機(jī)制：作用于血管平滑肌抑制Kv開放細(xì)胞膜去極化，引起Ca內(nèi)流血管收縮肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞分泌血管活性物質(zhì)交感神經(jīng)興奮肺血管a受體高度密集肺血管收縮機(jī)制：作用于血管平滑肌抑制Kv開放細(xì)胞膜去極化，血62器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動(dòng)、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小血流重新分布機(jī)制：心、腦缺氧乳酸、腺苷、前列環(huán)素生成增多供血供氧增加KCa、KATP開放增多血管平滑肌松弛，血管擴(kuò)張皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎臟a受體高度密集血管平滑肌收縮，供血量減少器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動(dòng)、靜脈壓差）器官血流的阻63組織毛細(xì)胞血管密度增加細(xì)胞生成缺氧誘導(dǎo)因子HIF-1（Hypoxiainduciblefactor）血管內(nèi)皮生長因子VEGF（Vascularendothelialgrowthfactor）缺氧組織毛細(xì)胞血管生成增加組織毛細(xì)胞血管密度增加細(xì)胞生成缺氧誘導(dǎo)因子HIF-1（Hy64心肌舒縮功能障礙回心血量↓,心輸出量↓心律失常(二)損傷性變化肺動(dòng)脈高壓高血壓心肌舒縮功能障礙回心血量↓,心輸出量↓心律失常65阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥（OSAHS）反復(fù)低血氧癥、高碳酸血癥興奮交感神經(jīng)，分泌兒茶酚胺血管平滑肌重構(gòu)和肥厚阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥反復(fù)低血氧癥、高碳酸血癥興奮66

對血液系統(tǒng)的影響(Effectsonhematologicalsystem)對血液系統(tǒng)的影響(Effectsonhematolo67

RBC（紅細(xì)胞）↑Hb↑慢性缺氧:低氧血流→腎臟→EPO→紅細(xì)胞的成熟和釋放入血

氧離曲線右移→Hb釋放O2↑(一)代償性反應(yīng)RBC（紅細(xì)胞）↑Hb↑慢性缺氧:低氧血流→腎臟68紅細(xì)胞和血紅蛋白增多促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加，增強(qiáng)骨髓造血功能。提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧。EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。紅細(xì)胞和血紅蛋白增多EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的69紅細(xì)胞向組織釋放氧能力增強(qiáng)2,3–DPG含量升高氧離曲線右移，有利于氧的釋放紅細(xì)胞向組織釋放氧能力增強(qiáng)2,3–DPG含量升高70當(dāng)PO2在80mmHg以上，血紅蛋白與氧結(jié)合力下降有助于血液向組織供氧，具有代償意義。當(dāng)PO2在60mmHg以下，血紅蛋白與氧結(jié)合力下降可使肺毛細(xì)血管血液與氧結(jié)合明顯減少，不利于氧的攜帶，失去代償作用。當(dāng)PO2在80mmHg以上，71血液粘滯度↑外周阻力↑心臟后負(fù)荷↑(二)損傷性變化導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）血液粘滯度↑導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）72對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(Effectsoncentralnervoussystem)中樞神經(jīng)系統(tǒng)是對缺氧最為敏感的器官，因?yàn)槟X對氧的需求非常高。腦重量僅為體重的2%，而腦血流占心輸出量15%，腦耗氧量占總耗氧量23%，所以，腦對缺氧十分敏感，臨床上腦完全缺氧5-8min后可發(fā)生不可逆的損傷。(Effectsoncentralnervoussy73對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)重度缺氧或缺氧中、晚期:

氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(Effectsoncentralnervoussystem)輕度缺氧或缺氧早期:(Effectsoncentral74損傷性變化缺氧:腦水腫和腦細(xì)胞受損腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，組織液生成增多毛細(xì)血管壁通透性增加，引起間質(zhì)性腦水腫細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，引起鈉水潴留顱內(nèi)壓增高，加重腦缺血缺氧缺氧:腦水腫和腦細(xì)胞受損腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，組織液生75對細(xì)胞代謝的影響(Effectsonthecellularmetabolism)(Effectsonthecellularmetab76(一)代償性反應(yīng)糖酵解↑細(xì)胞內(nèi)呼吸功能↑肌紅蛋白↑糖酵解↑77缺氧時(shí)細(xì)胞能量代謝變化

無氧酵解增強(qiáng)：當(dāng)PaO2降低時(shí)，線粒體周圍的PO2低于0.04～0.07kPa時(shí)，線粒體的有氧代謝發(fā)生障礙，ATP生成減少，胞漿內(nèi)ADP增加。胞漿內(nèi)ADP增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解過程加強(qiáng)，并在一定的程度上可補(bǔ)償細(xì)胞的能量不足。利用氧的能力增強(qiáng)：長期慢性和輕度缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)量增多，生物氧化還原酶（如琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶）活性增強(qiáng)和含量增多，使細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)。缺氧時(shí)細(xì)胞能量代謝變化78Mb與氧的親和力比Hb的大，如氧分壓降為10mmHg時(shí)，Hb的氧飽和度約為10%，而Mb的氧飽和度可達(dá)70%，因此，當(dāng)運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)使肌組織氧分壓進(jìn)一步降低時(shí)，Mb可釋放出大量的氧供組織、細(xì)胞利用。Mb增加可能具有儲存氧的作用。Mb與氧的親和力比Hb的大，如氧分壓降為10mmHg79

細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷

有氧氧化↓，ATP↓

糖酵解↑，乳酸↑

鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫(二)損傷性變化細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷有氧氧化↓，ATP↓糖酵解↑80鈉泵功能障礙導(dǎo)致細(xì)胞水腫Na+K+ATP↓K+Na+鈉水潴留細(xì)胞水腫鈉泵功能障礙導(dǎo)致細(xì)胞水腫Na+K+ATP↓K+Na+鈉水潴留81Na+、Ca2+內(nèi)流，K+外流細(xì)胞膜通透性

線粒體損傷溶酶體損傷Na+、Ca2+內(nèi)流，K+外流細(xì)胞膜通透性線粒體損傷溶酶體82急性缺氧時(shí)，呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)為主。主要體現(xiàn)為肺通氣和心臟活動(dòng)增強(qiáng)。慢性缺氧時(shí)，組織用氧能力和血液運(yùn)送氧的能力，紅細(xì)胞增加為主要代償方式。急性缺氧時(shí)，呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)為主。主要體現(xiàn)為肺通83影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素1.耗氧率：

耗