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認(rèn)證信息

認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：錢**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：浙江

IP屬地：浙江 上傳時(shí)間：2023-09-15 格式：PPT 頁(yè)數(shù)：15 大小：457KB 積分：15 舉報(bào) 版權(quán)申訴

新生兒電解質(zhì)及血?dú)夥治鏊c代謝紊亂是較常見的水電解質(zhì)代謝紊亂，根據(jù)血鈉濃度，可有低鈉血癥和高鈉血癥之分。根據(jù)機(jī)體容量狀況，低鈉血癥和高鈉血癥又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水腫是特殊類型的水鈉代謝紊亂。低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，見于各種原因引起的水?dāng)z入不足或失水過(guò)多。失水多于失鈉、細(xì)胞外液高滲是病理生理變化的主要環(huán)節(jié)。病人有排尿減少、口渴飲水、皮膚蒸發(fā)水減少，散熱障礙可致脫水熱。細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，腦細(xì)胞脫水可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀等。

低容量性低鈉血癥又稱為低滲性脫水，常見于治療措施不當(dāng)，即失液后只補(bǔ)水或滴注葡萄糖而不補(bǔ)充電解質(zhì)或經(jīng)腎失鈉過(guò)多而引起。低滲性脫水時(shí)病理生理變化的主要環(huán)節(jié)是細(xì)胞外液低滲，病人細(xì)胞外液明顯減少，早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭癥狀；組織間液量減少更明顯，可有皮膚彈性下降，眼窩及嬰兒囟門下陷等脫水體征，腦細(xì)胞水腫可有中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)。高容量性低鈉血癥又稱水中毒，常見于攝入水過(guò)多超過(guò)腎臟的排水能力，表現(xiàn)為血液稀釋、組織間液增加和腦水腫引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。等容量性低鈉血癥主要見于ADH分泌異常綜合癥。水腫發(fā)生的基本機(jī)制，一是血管內(nèi)外液體交換失平衡，二是體內(nèi)外液體交換失平衡。引起血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素包括：①毛細(xì)血管流體靜壓增高；②血漿膠體滲透壓透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起體內(nèi)外液體交換失平衡的因素包括：①?gòu)V泛腎小球病變或有效循環(huán)血量明顯減少引起的腎小球?yàn)V過(guò)率下降；②腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加、腎血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌減少等引起的腎小管重吸收鈉水增多。全身性水腫的分布特點(diǎn)主要取決于：①重力效應(yīng)；②組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)；③局部血液動(dòng)力學(xué)因素。鉀代謝紊亂包括低鉀血癥和高鉀血癥兩種類型。低鉀血癥主要是于攝入不足，堿中毒等血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，也可見于經(jīng)消化道、皮膚或腎臟失鉀過(guò)多。肌肉無(wú)力等神經(jīng)肌肉癥狀是急性低鉀血癥的突出表現(xiàn)，通常因心臟細(xì)胞興奮性增高、傳導(dǎo)性降低和自律性增高而發(fā)生心律失常；心電圖常表現(xiàn)ST段下降、T波低平、Q-T間期延長(zhǎng)等；可出現(xiàn)反常性酸性尿。高鉀血癥主要見于攝入過(guò)多，酸中毒等細(xì)胞內(nèi)鉀外流過(guò)多，也可見于多種原因引起的腎排鉀減少。患者通常因心肌細(xì)胞興奮性、傳導(dǎo)性和自律性的降低而發(fā)生心律失常；心電圖常出現(xiàn)T波高尖，Q-T間期縮短和P波壓低等；也可有肢體感覺和肌收縮異常，可出現(xiàn)反常性堿性尿。

鎂代謝系亂可分為低鎂血癥和高鎂血癥。攝入不足或丟失過(guò)多可引起低鎂血癥，腎排鎂障礙可引起高鎂血癥，鎂代謝紊亂時(shí)的神經(jīng)肌肉異常與Mg2+具有抑Ca2+進(jìn)入細(xì)胞的作用有關(guān)。

鈣磷代謝紊亂包括低鈣和高鈣血癥，低磷和高磷血癥。PTH、VitD和CT對(duì)腎、骨和腸的作用，是鈣磷代謝調(diào)控的主要機(jī)制。鈣磷代謝紊亂與三種激素代謝異?；蛉N器官結(jié)構(gòu)和功能的異常有關(guān)。

低鈣血癥時(shí)患者可有神經(jīng)肌肉興奮性增高，骨質(zhì)鈣化異常，心肌興奮性、傳導(dǎo)性升高和收縮降低等。高鈣血癥可引起臟器組織鈣化，易發(fā)生腎衰竭等。急性低磷血癥時(shí)機(jī)體有明顯神