第二章細(xì)胞的基本功能

第二章細(xì)胞的基本功能第1頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月一、細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能內(nèi)容：1.細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)

2.單純擴(kuò)散

3.易化擴(kuò)散

4.主動轉(zhuǎn)運

5.繼發(fā)轉(zhuǎn)運

6.出胞和入胞被動轉(zhuǎn)運第2頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月“液態(tài)鑲嵌模型”

1、脂質(zhì)雙分子層為基架：膜具流動性

2、鑲嵌蛋白質(zhì)：α-螺旋或球形結(jié)構(gòu)、構(gòu)型不同、功能不同

3、糖類在表面：與脂質(zhì)或蛋白結(jié)合成糖脂、糖蛋白、成為抗原一、細(xì)胞膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)第3頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月㈠細(xì)胞膜脂質(zhì) 磷脂類（70％） 膽固醇（<30％） 鞘脂類（少量） 特點：雙嗜性分子 熔點低第5頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月㈡細(xì)胞膜蛋白

⒈結(jié)構(gòu)：α-螺旋或球形結(jié)構(gòu)

⒉存在形式 ①表面蛋白：附著于膜的內(nèi)表面或外表面。

②整合蛋白：肽鏈一次或多次穿越脂質(zhì)雙層如：載體、離子通道、離子泵

3.功能：細(xì)胞骨架、酶蛋白、轉(zhuǎn)運蛋白、受體蛋白㈢細(xì)胞膜的糖類以糖脂、糖蛋白形式存在第6頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月二、膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能（一）單純擴(kuò)散（二）易化擴(kuò)散（三）主動轉(zhuǎn)運（四）出胞和入胞被動轉(zhuǎn)運第7頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月1.概念：脂溶性物質(zhì)順濃度差通過細(xì)胞膜的過程。2.影響因素：①膜兩側(cè)分子的濃度差②膜對物質(zhì)的通透性3.單純擴(kuò)散物質(zhì)：O2、CO2（一）單純擴(kuò)散（Simplediffusion）第8頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）易化擴(kuò)散（facilitateddiffusion）概念：不溶于或難溶于脂質(zhì)的物質(zhì)在細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)中的特殊蛋白幫助下順濃度差通過細(xì)胞膜的過程。分類：1.載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散

2.通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散第9頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月1.經(jīng)載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散

特征:

（1）轉(zhuǎn)運方向順濃度梯度（2）飽和現(xiàn)象（膜上的載體和載體的結(jié)合位點是有限的）（3）載體與溶質(zhì)的結(jié)合具有化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性（4）化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的溶質(zhì)經(jīng)同一載體轉(zhuǎn)運時會出現(xiàn)競爭性抑制第10頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月2.經(jīng)通道易化擴(kuò)散特征：離子選擇性和門控特性

1.離子選擇性:每種通道只對一種或幾種離子有較高的通透特性，而對其它離子則不易或不能通過。

2.門控特性:通道對離子的導(dǎo)通,表現(xiàn)為開放和關(guān)閉兩種狀態(tài).處于激活狀態(tài)的通道是開放的,處于失活狀態(tài)的通道是關(guān)閉的.可分為:電壓門控通道、化學(xué)門控通道和機(jī)械門控通道。第12頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第13頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第14頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月電壓門控通道第15頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月水的跨膜轉(zhuǎn)運水分子由滲透壓低的一側(cè)向滲透壓高的一側(cè)移動。轉(zhuǎn)運速度主要取決于對水的通透性水通道：（AQP）水孔蛋白第16頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月易化擴(kuò)散共同特點：

1、由高濃度到低濃度擴(kuò)散（離子擴(kuò)散與電位差有關(guān)）

2、轉(zhuǎn)運蛋白與轉(zhuǎn)運物質(zhì)間有選擇性

3、轉(zhuǎn)運蛋白的功能受環(huán)境因素的影響第17頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月被動轉(zhuǎn)運單純擴(kuò)散及經(jīng)載體和通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散（不耗能量；順濃度梯度或電位梯度）主動轉(zhuǎn)運分原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（消耗能量；逆濃度梯度或電位梯度）第18頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）主動轉(zhuǎn)運定義：細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運的過程。代表例子：Na-K-ATP酶（Na－K泵）分類：原發(fā)性和繼發(fā)性第19頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月⑴化學(xué)本質(zhì)和功能特點①Na+泵是Na+/K+依賴式ATP酶，當(dāng)細(xì)胞膜內(nèi)Na+和膜外K+濃度升高時泵激活。②逆電-化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運，消耗能量③耦聯(lián)轉(zhuǎn)運Na+和K+④每分解1分子ATP，移出3個Na+至細(xì)胞外，2個K+移入細(xì)胞內(nèi)。⑤哇巴因抑制其作用第20頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月Na-K-ATP酶（Na－K泵）第22頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)Na-K泵的生理意義①造成細(xì)胞內(nèi)外離子分布不均是細(xì)胞生物電活動的前提；且胞內(nèi)高鉀也是細(xì)胞代謝活動所必須的②防止胞內(nèi)鈉升高，維持胞漿滲透壓和細(xì)胞形態(tài)③逆濃度差電位差轉(zhuǎn)運，建立起一種勢能儲備，這種勢能是細(xì)胞內(nèi)外Na-K等順著濃度差和電位差移動的能量來源第23頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運定義：物質(zhì)在進(jìn)行逆濃度梯度或電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運時，所需的能量并不直接來自ATP的分解，而是利用鈉泵分解ATP釋放能量建立起來的膜兩側(cè)Na＋的濃度勢能差，這種間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程成為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。第24頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（腎小管的重吸收）第26頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月主動轉(zhuǎn)運被動轉(zhuǎn)運需由細(xì)胞提供能量不需外部能量逆電-化學(xué)勢差順電-化學(xué)勢差使膜兩側(cè)濃度差更大使膜兩側(cè)濃度差更小第27頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）出胞和入胞1.出胞是指胞質(zhì)內(nèi)大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細(xì)胞的過程。如：外分泌腺的分泌；突觸囊泡的釋放2.入胞是指大分子物質(zhì)或物質(zhì)的團(tuán)塊借助于細(xì)胞膜形成吞噬泡或吞飲泡的方式進(jìn)入細(xì)胞的過程，并分為吞噬和吞飲。吞飲又分為液相入胞和受體介導(dǎo)入胞第28頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第29頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月受體介導(dǎo)入胞第30頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第31頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能第32頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月一、跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)概念的提出不同形式的細(xì)胞接受外來多種多樣的刺激信號并引起相應(yīng)反應(yīng)時有明顯的共性：1.外界信號通過跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（transmembranesingnaltransduction）或跨膜信號傳遞（transmembranesignaling）過程來影響靶細(xì)胞2.轉(zhuǎn)導(dǎo)過程是通過幾種類似的途徑或方式實現(xiàn)的，相應(yīng)的蛋白質(zhì)分子具有很大的同源性。

第33頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月配體：細(xì)胞間傳遞信息的物質(zhì)通稱為配體，包括各種神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細(xì)胞因子、氣體分子受體：是指存在于細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)的特殊蛋白，能特異性識別生物活性分子（配體）并與之結(jié)合，進(jìn)而誘發(fā)生物效應(yīng)。第34頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月二、跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式1G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)2酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)3離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)第35頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月1G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)參與G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的信號分子：膜受體（G蛋白耦聯(lián)受體）GTP結(jié)合蛋白（G蛋白）G蛋白效應(yīng)器：酶和離子通道第二信使（細(xì)胞外信號作用于細(xì)胞膜后產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)信號分子）蛋白激酶第36頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第二信使及其作用1.cAMP

激活蛋白激酶A（PKA），PKA使酶蛋白或通道蛋白磷酸化2.IP3和DG3.cGMP激活cGMP依賴性Na+通道4.Ca2+激活依賴于Ca2+的鈣調(diào)蛋白ACATPcAMPPLCPIP2IP3DG+IP3受體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或肌漿網(wǎng)中Ca2+的釋放化學(xué)門控的Ca2+釋放通道激活蛋白激酶C(PKC)GCGTPcGMP第37頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的幾種主要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式（1）cAMP-PKA途徑第38頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）IP3-Ca2+途徑（3）DG-PKC途徑第39頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第40頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）G蛋白-離子通道途徑G蛋白可間接或直接通過第二信使調(diào)節(jié)離子通道的活動以進(jìn)行信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)例如：心肌M受體耦聯(lián)Gi，激活A(yù)ch門控K通道第41頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月2酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（1）通過酪氨酸激酶受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)具有酪氨酸激酶的受體結(jié)合酪氨酸激酶的受體第42頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)通過鳥苷酸環(huán)化酶受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

第43頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月3離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)種類：化學(xué)門控通道電壓門控通道機(jī)械門控通道跨膜電流帶電離子跨膜移動細(xì)胞功能改變通道開放膜兩側(cè)電位改變第44頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)細(xì)胞的興奮性和生物電現(xiàn)象刺激反應(yīng)興奮抑制興奮性可興奮組織第45頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象神經(jīng)－肌肉標(biāo)本

現(xiàn)象：刺激神經(jīng)后可以看到肌肉一次快速的縮舒 結(jié)論：神經(jīng)纖維受刺激處產(chǎn)生了電信號，以一定的速度傳向肌肉，在肌肉表面產(chǎn)生類似的電變化，肌肉的縮舒發(fā)生在肌肉的電變化之后。興奮性：組織細(xì)胞對外界刺激產(chǎn)生反應(yīng)的能力。興奮：組織細(xì)胞受外界刺激產(chǎn)生的反應(yīng)。組織細(xì)胞受外界刺激產(chǎn)生動作電位的能力。組織細(xì)胞受外界刺激產(chǎn)生了動作電位第46頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法1．復(fù)合動作電位2．單細(xì)胞動作電位

電壓鉗膜片鉗第47頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第49頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）細(xì)胞的跨膜靜息電位和動作電位胞膜兩側(cè)的電位差，稱為跨膜電位，簡稱為膜電位。

1．靜息電位

2．動作電位第50頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月1、靜息電位（RestingPotential）（一）概念：一切細(xì)胞，或興奮細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時的跨膜電位，稱為靜息電位。第51頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第52頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）產(chǎn)生機(jī)制細(xì)跑膜是一種具有選擇性通透的半透膜，在膜內(nèi)外離子分布不均一性的基礎(chǔ)上，細(xì)胞膜對某種離子的通透性(即離子電導(dǎo))發(fā)生改變將導(dǎo)致細(xì)胞膜兩側(cè)發(fā)生電位變化。第53頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞內(nèi)液離子濃度（mmol/L）細(xì)胞外液離子濃度（mmol/L）Na+12.0145.0K+155.04.0Cl－3.8120.0A－155.0哺乳動物骨骼肌細(xì)胞內(nèi)、外主要離子的濃度

第54頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月生成機(jī)理

靜息電位的生成有兩個因素：

其一是鈉泵在向細(xì)胞膜外轉(zhuǎn)運Na+的過程中，造成膜內(nèi)負(fù)離子過剩；

其二，當(dāng)膜處于靜息狀態(tài)下，鉀通道開放，膜的gK+增高，因此，膜內(nèi)的K+順濃度梯度向膜外擴(kuò)散而產(chǎn)生膜內(nèi)負(fù)離子過剩。還有，細(xì)胞膜外K+的濃度會影響靜息電位水平第55頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月1、細(xì)胞內(nèi)鉀濃度高于細(xì)胞外，安靜時膜對鉀的通透性較大，故鉀外流聚于膜外，帶負(fù)電的蛋白不能外流而滯于膜內(nèi)，使膜外帶正電，膜內(nèi)帶負(fù)電。2、當(dāng)促使鉀外流的鉀濃度勢能差同阻礙鉀外流的電勢能差（鉀外流導(dǎo)致的外正內(nèi)負(fù)）相等時，鉀跨膜凈移動量為零，故RP相當(dāng)于鉀平衡電位。第56頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第57頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月其精確數(shù)值可按Nernst公式計算：

R:氣體常數(shù)T:絕對溫度Z:離子價F:法拉第常數(shù)R:氣體常數(shù)T:絕對溫度Z:離子價F:法拉第常數(shù)

計算值比測定值稍高，主要是靜息時有少量Na+內(nèi)移，抵消部分K+外移造成的電位差數(shù)值。第58頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月2、動作電位（一）概念細(xì)胞受刺激時，細(xì)胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫的可擴(kuò)布性電位。第59頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位的時相

極化靜息電位存在時膜兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。去極化

靜息電位減小甚至消失的過程。反極化

膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^程。超射值

膜內(nèi)電位由零到反極化頂點的數(shù)值。復(fù)極化

去極化、反極化后恢復(fù)到極化的過程。超極化

靜息電位增大的過程。第60頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月Ap的特點①“全或無”(all-or-none)：動作電位一旦產(chǎn)生就達(dá)到最大值，其變化幅度不會因刺激的加強(qiáng)而增大，也就是說，動作電位要么不產(chǎn)生(無)，一旦產(chǎn)生就達(dá)到最大(全)，這稱為“全或無”；②可擴(kuò)播性：動作電位產(chǎn)生后迅速向周圍擴(kuò)播，直至整個細(xì)胞的細(xì)胞膜都依次產(chǎn)生動作電位；③不衰減性傳導(dǎo)：在擴(kuò)播過程中，它的幅度不會因為擴(kuò)布距離的增加而減小第61頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）產(chǎn)生機(jī)理—鈉平衡電位1、上升支：細(xì)胞受刺激時，膜對鈉的通透性增加，因膜外鈉濃度高于膜內(nèi)且受膜內(nèi)負(fù)電的吸引，故鈉內(nèi)流引起上升支直至內(nèi)移的鈉在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止鈉的凈移入時為止（ENa)。（河豚毒）2、下降支：鈉通道關(guān)閉，鉀通道開放，鉀外流引起。隨后鈉泵工作，泵出鈉、泵入鉀，恢復(fù)膜兩側(cè)原濃度差。（四乙胺）第62頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月去極化復(fù)極化第63頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的離子機(jī)制上升支下降支正后電位膜對Na+通透性增加Na+內(nèi)流、膜去極化膜去極化達(dá)閾電位水平鈉迅速內(nèi)流，超射達(dá)Na+平衡電位K+外流、復(fù)極化至靜息電位水平快Na+通道失活、K+通透性增加Na+-K+泵活動、恢復(fù)離子分布閾刺激第64頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月.AP過程中細(xì)胞膜通透性的改變：上升支：膜對Na+的通透性增加，超過對K+的通透性。當(dāng)內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時，此時的膜兩側(cè)的電位差為Na+的平衡電位。

下降支：膜對Na+的通透性突然減小，對K+的 通透性逐漸增大

負(fù)后電位：復(fù)極時快速外流的K+蓄積在膜外側(cè) 暫時阻礙K+外流 正后電位：生電性鈉泵活動第65頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月二、興奮的引起和興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)（一）刺激引起興奮的條件（二）閾電位與動作電位（三）閾下刺激、局部反應(yīng)及其總和（四）細(xì)胞興奮及其恢復(fù)過程中興奮性的周期變化及其本質(zhì)（五）興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)第66頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）刺激引起興奮的條件刺激和興奮刺激；興奮；興奮性刺激：細(xì)胞所處環(huán)境因素的變化興奮：AP興奮性：可興奮細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力第67頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月刺激的三要素：

1、強(qiáng)度;2、時間;3、強(qiáng)度-時間變化率

在保持強(qiáng)度—時間變化率不變的條件下，如刺激持續(xù)時間不受限制，引起組織興奮所需的最小刺激強(qiáng)度稱為基強(qiáng)度。用基強(qiáng)度作為刺激，引起細(xì)胞興奮所需要的最短時間稱為利用時

兩倍基強(qiáng)度的刺激引起組織興奮的最短刺激持續(xù)時間稱為時值。

第68頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月閾值：時間和強(qiáng)度-時間不變，最小刺激強(qiáng)度

閾刺激：相當(dāng)于閾強(qiáng)度的刺激低于或高于閾強(qiáng)度的刺激，分別稱為閾下刺激或閾上刺激

時值和基強(qiáng)度可以作為衡量組織興奮性高低的指標(biāo)閾值是反映組織興奮性高低的良好指標(biāo)第69頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）閾電位與動作電位能產(chǎn)生動作電位時的膜電位水平，稱為閾電位。無論是電刺激或是神經(jīng)遞質(zhì)的作用，都必須達(dá)到閾電位水平：才能產(chǎn)生興奮，即引起擴(kuò)布性的動作電位。能夠?qū)е履a+通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值，稱為閾電位

在達(dá)到閾電位水平以前的刺激量，均稱為閾下刺激。不同的興奮細(xì)胞，閾電位水平也不同。第70頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月閾電位：細(xì)胞本身膜電位數(shù)值閾刺激：是從外部加給細(xì)胞的刺激強(qiáng)度第71頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月刺激作用的機(jī)制刺激膜的除極Na+內(nèi)流Na+通道開放閾電位第72頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）閾下刺激、局部反應(yīng)及其總和局部反應(yīng)：細(xì)胞受閾下刺激時膜電位的輕微去極化。（少量Na+通道激活而產(chǎn)生的輕微去極化

）特點：

1.衰減性

局部反應(yīng)，總是局限于刺激的局部，其去極化的幅度可隨閾下刺激強(qiáng)度的大小而增減，隨著擴(kuò)布距離的增加而迅速衰減和消失。

2．總和

先后多個或相鄰多處的閾下刺激所引起的局部反應(yīng)可疊加總和，分別稱為時間總和與空間總和。當(dāng)局部反應(yīng)的總和現(xiàn)象發(fā)展到一定程度時，便可引起產(chǎn)生動作電位。

3.在閾下刺激范圍內(nèi)，它可隨刺激的增強(qiáng)而增大第73頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月局部反應(yīng)閾下刺激引起鈉通道少量開放無“全或無”有總和效應(yīng)衰減性傳播動作電位閾(上)刺激引起鈉通道大量開放“全或無”無不減衰性傳播局部反應(yīng)與AP的區(qū)別第74頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）細(xì)胞興奮及其恢復(fù)過程中興奮性的周期變化及其本質(zhì)絕對不應(yīng)期（absoluterefractoryperiod）相對不應(yīng)期（relativerefactoryperiod）超常期低常期第75頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的組成及其興奮性周期的對應(yīng)關(guān)系100%興奮性絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期鋒電位負(fù)后電位正后電位第76頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮性周期性變化的本質(zhì)胞膜離子通道存在三種功能狀態(tài)：備用激活失活第77頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月(五)興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制⒈傳導(dǎo)機(jī)制興奮部位與鄰近未興奮部位之間形成局部電流，以局部電流作為刺激，使鄰近部位相繼產(chǎn)生新的動作電位而擴(kuò)布直至神經(jīng)末梢。⒉影響傳導(dǎo)速度的因素髓鞘物質(zhì)：跳躍式傳導(dǎo)，更快更節(jié)能纖維直徑：直徑越大，電阻越小，傳導(dǎo)速度越快第78頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋-------------------------------＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋----------＋＋＋＋＋＋------------＋＋＋＋＋＋---------ABC神經(jīng)纖維某處受閾上刺激產(chǎn)生動作電位，該處由靜息時的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，而其相鄰的神經(jīng)段仍處于內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)。因此，在興奮段和相鄰的未興奮段間存在電位差，電荷移動形成局部電流：膜內(nèi)：興奮段→未興奮段；膜外：未興奮段→興奮段未興奮段去極化達(dá)閾電位，誘發(fā)動作電位，未興奮段興奮。第79頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的兩種傳導(dǎo)方式第80頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)肌肉收縮功能第81頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月一、骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)（一）肌原纖維和肌小節(jié)

(二)肌管系統(tǒng)

第82頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）肌原纖維和肌小節(jié)第83頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月明帶Z線暗帶H帶M線肌小節(jié)：肌原纖維上相鄰兩條Z線之間的區(qū)域，是肌肉收縮和舒張的最基本單位。第84頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月肌小節(jié)=2個?明帶+1個暗帶第85頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月肌絲：電子顯微鏡下，肌小節(jié)的明帶和暗帶包含有細(xì)的、縱向平行排列的絲狀結(jié)構(gòu)，稱為肌絲粗肌絲細(xì)肌絲第86頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)肌管系統(tǒng)第87頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月⒈橫管（T管）：傳導(dǎo)Ap至肌肉深部⒉縱管（L管）：末梢膨大為終池，能儲存、釋放、回收鈣3.三聯(lián)體結(jié)構(gòu)：每一橫管和來自兩側(cè)肌小節(jié)的縱管終池構(gòu)成，是骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位。第88頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月二、骨骼肌的興奮－收縮偶聯(lián)以膜的電變化為特征的興奮和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮聯(lián)系起來的中介過程：電興奮通過橫管系統(tǒng)向肌細(xì)胞的深處傳導(dǎo)三聯(lián)體結(jié)構(gòu)處的信息傳遞肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌質(zhì)網(wǎng)的再積聚第89頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌的興奮－收縮偶聯(lián)AP傳至橫管橫管膜上特殊蛋白質(zhì)變構(gòu)解除阻塞作用終池膜Ca2+通道開放Ca2+大量進(jìn)入肌漿肌漿內(nèi)Ca2+濃度迅速升高肌肉收縮AP過后激活肌漿網(wǎng)上的鈣泵Ca2+逆濃度差轉(zhuǎn)運肌漿內(nèi)Ca2+濃度迅速降低肌肉舒張第90頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第91頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月三、骨骼肌收縮的分子機(jī)制“滑行學(xué)說”（slidingtheory）：肌肉收縮時肌細(xì)胞內(nèi)的肌絲并未縮短，只是細(xì)肌絲向粗肌絲滑行，使相鄰的各Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短，從而導(dǎo)致肌原纖維以至整個肌細(xì)胞和整塊肌肉的收縮。肌肉的收縮和舒張均耗能。第92頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第93頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）肌絲的分子組成與橫橋運動粗肌絲：肌凝蛋白(肌球蛋白)細(xì)肌絲：肌纖蛋白（肌動蛋白）、原肌凝蛋白（原肌球蛋白）、肌鈣蛋白第94頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月橫橋特性：1與肌纖蛋白結(jié)合，扭動、解離、復(fù)位、再結(jié)合….2有ATP酶活性第95頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月第96頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月Ca2+和肌鈣蛋白的結(jié)合誘發(fā)橫橋與

肌纖蛋白之間的相互作用示意圖第97頁，課件共111頁，創(chuàng)作于2023年2月肌小節(jié)縮短改變橫橋頭部與臂部的結(jié)合力量橫橋向M線扭動拖動細(xì)肌絲向粗肌絲中央方向滑行橫橋頭部迅速與結(jié)合位點分離，恢復(fù)與粗肌絲主干垂直的方位橫橋頭部與下一結(jié)合位點結(jié)合肌漿中的Ca2+濃度突然↑達(dá)閾值肌鈣蛋白結(jié)合足夠的Ca2+肌鈣蛋白變構(gòu)原肌凝蛋白變構(gòu)、移位暴露肌纖蛋白上的結(jié)合位