護理電子病歷的臨床應(yīng)用MicrosoftWord文檔(完整版)

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護理電子病歷的臨床應(yīng)用護理電子病歷的臨床應(yīng)用MicrosoftWord文檔（完整版）(文檔可以直接使用，也可根據(jù)實際需要修改使用,可編輯歡迎下載）信息科技的進步及網(wǎng)絡(luò)使用的普及，電子病歷的使用正成為一種趨勢，它是醫(yī)院信息管理的基礎(chǔ)，與傳統(tǒng)紙質(zhì)病歷相比，電子病歷明顯提高了病歷信息使用的實時性。護理電子病歷是護理人員對患者的病情觀察和護理措施的原始記入，是醫(yī)院質(zhì)量管理的重要內(nèi)容。電子病歷以書寫快捷、格式規(guī)范、記錄清晰、時效性強、可在線保存、隨時查閱等優(yōu)點，在臨床護理工作中充分體現(xiàn)了它的先進性，有效地提高了護理文件書寫質(zhì)量，減少了文本抄寫工作量。護理電子病歷的質(zhì)量控制和管理護理電子病歷是信息技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)技術(shù)在護理領(lǐng)域應(yīng)用的必然產(chǎn)物，是醫(yī)院網(wǎng)絡(luò)化管理的必然趨勢，它反映了醫(yī)院的管理水平和護理人員的整體素質(zhì)，同時也是醫(yī)患雙方醫(yī)療行為的重要見證。隨著它的廣泛應(yīng)用，護理電子病歷的質(zhì)量控制和管理有著非常重要的意義。

我院從2007年開始實行護理電子病歷，成立了醫(yī)院病歷質(zhì)控小組—護士長—科室質(zhì)控護士三級質(zhì)控管理體系，提高了護理病歷的內(nèi)涵質(zhì)量，縮短了書寫護理病歷的時間，把時間還給病人，提高了病人的滿意度。對護理電子病歷的建立和管理，我們有了更深入的發(fā)展，同時在不斷改進和完善中也積累了豐富的經(jīng)驗。

1

護理電子病歷的優(yōu)點

1.1

提高效率

按照指定電子病歷填寫內(nèi)容，只需花10-20分鐘就可以完成書寫，縮短了書寫時間，有效提高了護士的病歷書寫效率[1],同時對于質(zhì)控護士的審閱修改，可以通過電腦進行修正，節(jié)約了時間。

1.2

提高滿意度

通過計算機處理護理病歷，減少了護士工作負荷，使護士將更多的精力與時間為患者服務(wù)，提高了病人的滿意度。

1.3

清晰規(guī)范它用規(guī)范的格式、清晰的字體來表達，避免了傳統(tǒng)書寫字跡不清造成的糾紛。

1.4

利于交流

護理信息的記錄、保存、查詢、調(diào)閱、傳輸規(guī)范方便，規(guī)范的病歷，有利于進行學術(shù)交流。

1.5

有利監(jiān)控

病歷管理者可以通過護理電子病歷管理系統(tǒng)了解病歷情況，并直接審閱修改。管理部門也可以通過監(jiān)控系統(tǒng)觀察到病歷書寫的情況，大大增強了監(jiān)管力度。

1.6

流通便捷實現(xiàn)了患者各項信息在醫(yī)院內(nèi)無障礙流通，自動傳遞，減少了醫(yī)護差錯，使整個醫(yī)療過程更加方便快捷。

1.7

調(diào)閱方便信息由封閉式走向開放式，管理部門可以隨時調(diào)閱各種病歷，進行實時臨床監(jiān)控，為各種考核增加了客觀性、科學性。

1.8

存儲簡易可確保病歷資料的完整、及時、可靠，使病歷管理實現(xiàn)了全自動化，從而提高了工作效率，也為醫(yī)院的醫(yī)療、教學、科研提供了極大的方便。

1.9

信息共享

它還具有信息共享功能,能及時、準確提供患者信息，可以方便各個科室之間的協(xié)同合作。

2護理電子病歷的存在問題

2.1

缺乏認同性

各家醫(yī)院自行開發(fā)病案信息軟件，書寫格式?jīng)]有統(tǒng)一規(guī)范。

2.2

復制弊端多護士在書寫病歷時,由于護士編制缺少和個別護理人員的文化素養(yǎng)欠缺，有直接復制醫(yī)生病歷的現(xiàn)象。護理記錄存在前后矛盾，尤其在夜班記錄中，病情描述不準確,缺乏連續(xù)性，重點不突出。

2.3

當醫(yī)護之間溝通不夠時，病情記錄容易產(chǎn)生不一致。

2.4

缺乏安全性

紙質(zhì)病案中的書寫和個人簽名一經(jīng)簽署永久保存，無法修改，除非重新簽署；而電子病歷的簽名可以隨意修改。另外，計算機系統(tǒng)自身的安全性得不到保證。

2.5

法律效力低

我國缺乏對電子病歷的法律地位的明確規(guī)定，醫(yī)護人員的電子簽名問題尚未得到解決，在出現(xiàn)醫(yī)療糾紛時電子病歷尚不具有法律效應(yīng)[2]。

2.6

缺乏真實性

護理電子病歷的紙質(zhì)載體上不能真實地反映出修改時間和內(nèi)容，只能保存修改的結(jié)果，而不能反映修改的過程。期刊文章分類查詢,盡在期刊圖書館

3

病歷質(zhì)量控制管理與對策

3.1

病歷書寫者必須注冊取得執(zhí)業(yè)證書。對實習、進修、新分配護士,病歷書寫必須在有執(zhí)業(yè)資格的帶教老師指導下進行。

3.2

注意病歷完成的時限要求，護理入院記錄應(yīng)在入院24小時內(nèi)完成，搶救記錄在搶救結(jié)束后6小時內(nèi)完成。

3.3

注意護理病歷的內(nèi)涵質(zhì)量，建立完整的護理電子病歷模板，應(yīng)用標準、規(guī)范的護理術(shù)語。記錄內(nèi)容、格式、醫(yī)學術(shù)語的運用、用藥劑量的單位及各種符號均須符合衛(wèi)生法規(guī)及各種技術(shù)規(guī)范的要求。病歷資料要求條理清晰、重點突出。

3.4

建立病歷質(zhì)量管理平臺，控制病歷書寫質(zhì)量：

3.4.1

建立護理部、護士長、質(zhì)控護士三級質(zhì)量控制管理體系。對新護士護理部進行崗前培訓。

3.4.2

護理部組織質(zhì)量控制小組對全院各病區(qū)的病歷進行定期抽查，每月每病區(qū)隨機抽查5份。通過檢查評分結(jié)果測算出各病區(qū)病歷平均分和甲級率,并以書面形式通報全院各病區(qū)。每月召開質(zhì)量分析會，全院護士長分析當月分析護理文件書寫檢查中存在的問題，提出整改意見。

3.4.3

護理部將各病區(qū)護理病歷質(zhì)量成績納入護士長工作考核內(nèi)容，同時將護士的護理書寫質(zhì)量納入護士工作考核內(nèi)容。每年對護理病歷書寫質(zhì)量進行評比。

3.4.4

護理部每年舉辦有關(guān)護理文件書寫的專題講座，強化護理人員的法律意識，提高護理人員的書寫水平。

3.4.5

注重護士人才的培養(yǎng)，積極鼓勵護士參加自學考試、函授教育等來提高隊伍的整體水平。

3.4.6

護士長和質(zhì)控護士制定規(guī)范。對本病區(qū)重點病人、當日新入院或出院病人的護理文件記錄進行抽查。

3.4.7

設(shè)病歷質(zhì)控者，保證終末病歷質(zhì)量。病歷質(zhì)控員每天對本科室在院和出院病歷進行書寫質(zhì)量、過程質(zhì)量、終末質(zhì)量3個環(huán)節(jié)的動態(tài)監(jiān)控，發(fā)現(xiàn)問題及時糾正，及時反饋，糾正偏差，以保證動態(tài)信息質(zhì)量[3]。切實抓好環(huán)節(jié)控制，層層把關(guān)，使護理書寫缺陷遏制在護理記錄形成過程中[4]。

3.4.8

建立《護理病歷書寫質(zhì)量控制本》，記錄每日監(jiān)控中發(fā)現(xiàn)的護理記錄中存在的問題,及時修改。

3.5

醫(yī)護之間要認真溝通，發(fā)現(xiàn)兩者記錄的差異，找出原因，必要時重新深入病區(qū)，了解病情，對病情重新進行正確評估，避免醫(yī)護書寫的沖突，確保醫(yī)護書寫的一致性。

3.6

加強護患溝通，及時與病人家屬進行有效的溝通。感動服務(wù)是現(xiàn)代服務(wù)理念的提升，是建立在滿意服務(wù)基礎(chǔ)上的人性化互動服務(wù)，感動服務(wù)的最高境界就是把“患者要我服務(wù)”變“我為患者服務(wù)”[5]。

3.7加強護理人員職業(yè)道德和責任心教育,使其養(yǎng)成良好的工作習慣,杜絕簡單的復制、粘貼,避免護理文書雷同或張冠李戴。

4

小結(jié)

護理電子病歷具有系統(tǒng)性、完整性、準確性，隨著計算機技術(shù)的高速發(fā)展,護理電子病歷的發(fā)展、應(yīng)用也在不斷進步。我院通過近3年的護理電子病歷的質(zhì)量控制和管理，完善了護理電子病歷的書寫和管理，縮短了護士在書寫方面的時間，把時間還給了病人,能更好地為病人服務(wù),提高了病人的滿意度,同時使甲級病案率達到90%以上,達到了三級醫(yī)院質(zhì)控標準。護理病歷范文

2021-09-1910:14:23|

分類：護理論文|

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【病人資料】

張某，男性，65歲，農(nóng)民。

咳嗽，咳痰20年，加重兩周，發(fā)熱1周，神志恍惚1天入院。

自20年前有咳嗽，咳白色泡沫樣痰。每逢勞累，氣候變化或受涼后，咳嗽咳痰加重。冬季病情復發(fā)，持續(xù)2~3個月。六年前開始有氣喘，起初在提重物和快步行走時氣促。以后逐漸加重，平地行走稍快即感氣喘，易疲勞，基本不再下地干活。平時服用氨茶堿等藥后癥狀可減輕。2周前因受涼后咳嗽,咳痰加重。痰呈黏液黃膿狀，不易咳出，每日量約30ML,有胸悶，動則氣促。1周來發(fā)熱，體溫38

℃左右，伴頭痛。入院前一天家人發(fā)現(xiàn)神志模糊，嗜睡。

既往無肺炎，肺結(jié)核和過敏史，無高血壓，無心臟病史。

生活習慣與自理程度：吸煙史40余年，每天一包，已戒3年。6年來因疾病逐漸加重，不能從事農(nóng)活，但生活自理，病情加重時需要家人照顧。

心理社會評估：平時外出減少，與周圍鄰居間交往減少，故心情較抑郁，講話少。家人對病人照顧較好，經(jīng)濟上得到子女幫助。

身體評估：T:38.7

℃P:100

次/min

R:26

次/分

,BP18.0/12.0

kPa

.神志恍惚，營養(yǎng)一般，皮膚彈性稍差，呼吸急促，口唇紫紺，胸廓呈桶狀，呼吸運動減弱，呼氣延長，兩肺可聽到散在的哮鳴音和干啰音。右下肺部可聽到細濕羅音。劍突下心搏，心音遙遠，心律齊，心率100

次/min

，腹軟，肝脾未觸及，肝頸返流綜合征陰性，兩下肢無水腫。

實驗室檢查：血常規(guī)：WBC15.0*109/LN90%L10%

X線胸片：肋間隙水平增寬，膈肌低平，兩肺透亮度增加，肺血管紋理增多，增粗和紊亂。右下肺小的淡片狀陰影，心臟呈垂直，心影狹長。動脈血氣分析：ph7.31,PaO2

6.67kPa，

PaCO2

8.35kPa

入院診斷：(1）慢性支氣管炎，伴肺部感染；

（2）阻塞性肺氣腫；

（3）呼吸衰竭。

目前主要采取抗感染，解痙平喘，祛疾及呼吸興奮劑治療。【護理診斷和護理目標】（一）清理呼吸道無效

與慢支，肺部感染，無力咳嗽，呼吸道痙攣有關(guān)。

1診斷依據(jù)

主觀資料：咳嗽有疾，痰液黃稠不易咳出?？陀^資料：疲乏，呼吸困難，呼吸淺快，肺部哮鳴音和干濕羅音。

2預(yù)期目標

病人痰液變稀，容易咳出，肺部無干濕羅音和哮鳴音。（二）低效型呼吸型態(tài)

與支氣管阻塞，呼吸阻力增加有關(guān)。

1診斷依據(jù)

主觀資料：胸悶，氣促，痰不易咳出?？陀^資料;桶裝胸，呼氣延長，呼吸音減弱，肺部哮鳴音。血氣分析

7.35

2預(yù)期目標

病人將能維持有效的換氣量。（三）氣體交換受損

與肺氣腫導致的通氣、血流比例失調(diào)，肺組織彈性下降，殘氣量增加有關(guān)。

1。診斷依據(jù)

主管資料：氣喘，容易疲勞，動則氣急?？陀^資料：意識改變，嗜睡。呼吸急促，心率增快，X線有肺氣腫和肺部感染表現(xiàn)，血氣分析有缺氧和二氧化碳潴留。

2

預(yù)期目標

病人的感染控制，無缺氧和二氧化碳潴留，表現(xiàn)出有效咳嗽和呼吸（四）活動無耐力

與慢支，肺氣腫導致肺活量下降，低氧血癥，酸中毒有關(guān)。

1診斷依據(jù)

主觀資料：活動減少，易疲勞?？陀^資料：呼吸困難，紫紺，神志恍惚。

2預(yù)期目標

病人活動耐力增加(五）體溫過高

與肺部感染有關(guān)。

1診斷依據(jù)

主管資料：發(fā)熱1周?？陀^資料：體溫38.7

℃

右下肺細濕啰音，X線見右下肺淡片狀陰影，WBC15.0*109/L,N90%.

2預(yù)期目標

病人于2~3天內(nèi)體溫下降至正常。（六）睡眠形態(tài)紊亂

呼吸困難有關(guān)，咳嗽有關(guān)。

1診斷依據(jù)

主觀資料：咳嗽，氣喘?？陀^資料：呼吸急促，兩肺i干濕羅音和哮鳴音

2預(yù)期目標

病人能維持正常睡眠。（七）知識缺乏

慢支預(yù)防，治療和保健方面的知識。

1診斷依據(jù)

主觀資料：發(fā)熱兩周?？陀^資料：既往有吸煙史，有反復受涼史，發(fā)病后未及時就診。

2預(yù)期目標

住院期間病人能學會預(yù)防呼吸底嘔埃感染，減少慢支復發(fā)的知識，學會家庭內(nèi)用藥，保健，呼吸功能鍛煉等措施。（八）潛在并發(fā)癥

自發(fā)性氣胸

1診斷依據(jù)

主觀資料：氣喘，咳嗽，痰液稠不易咳出?？陀^資料：桶裝胸，兩肺透亮度增加，肺部聽到哮鳴音。

2預(yù)期目標

病人無并發(fā)癥出現(xiàn)，一旦出現(xiàn)能及時發(fā)現(xiàn)，及時處理?！咀o理計劃表】

護理診斷護理措施理論依據(jù)效果評估清理呼吸道無效1.

采取舒適的自食，取座位或半坐臥位；2.

給予充足的水分或熱量，每日飲水1500ML以上，適當增加蛋白質(zhì)和維生素的攝入；3.

指導深呼吸和有效的咳嗽，每2~4H進行數(shù)次隨意深呼吸和有效的咳嗽。如意識不清，可協(xié)助氣管內(nèi)吸痰；4.

按醫(yī)囑施行超聲霧化等吸入療法5.

遵醫(yī)囑給予抗生素，痰液稀釋劑和解痙平喘藥6.

保持舒適，潔凈的環(huán)境，室溫維持在50%~60%為宜1有利于膈肌運動及咳嗽排痰2有利于維持呼吸道粘膜濕潤，濕化痰液，促進機體病變組織修復3使分泌物從遠端移向大氣道隨咳痰排出，維持氣道通暢4濕潤氣道，促使咳嗽5控制炎癥，減少痰液，緩解支氣管痙攣，增加通氣量6充分發(fā)揮上呼吸道的自然防御功能，減少呼吸道粘膜的刺激1.1~2周內(nèi)痰易咳出，痰量減少甚至消失；2.一周后呼吸音正常，啰音減少或消失低效型呼吸形態(tài)1遵醫(yī)囑使用解痙平喘藥2坐臥位，鼓勵深呼吸3吸氧1~2L/min4評估生命體征，神志，呼吸的改變5測動脈血氣分析1緩解支氣管痙攣2有利于膈肌下降3提高動脈血氧分壓了解病情變化4了解缺氧，二氧化碳潴留情況病人主訴氣急程度減輕氣體交換受損1觀察動脈血氣的改變2持續(xù)低流量吸氧3臥床休息4協(xié)助翻身，觀察體位改變對呼吸的影響5協(xié)助清除痰液6深呼吸，有效咳嗽1了解通氣/血流改變程度，避免合并癥2改善吸氧，改善小發(fā)生高血氧抑制呼吸3減少耗能4有利于通氣/血流改善，缺氧糾正5維持氣道通暢，增加換氣量6維持氣道通暢入院后動脈血氣分析能維持在正常范圍活動無耐力1鼻導管吸氧1~2L/min2鼓勵和幫助病人行有效咳嗽3遵醫(yī)囑使用解痙4指導縮唇，腹式呼吸5協(xié)助制定合適的飲食計劃1提高動脈血氧分壓，糾正低氧血癥2促進排痰3緩解支氣管痙攣4加強膈肌運動改善通氣5增加營養(yǎng)，促進體力恢復，加強呼吸肌力量2周后病人能獨立進行正常生活料理，并下床走動，氣急，乏力減輕體溫過高1遵醫(yī)囑給予抗生素治療2每4~6周測體溫和觀察生命體征3提供舒適，潔凈的環(huán)境4必要時物理降溫5鼓勵多飲水，增加進食欲，如不能進食則予補液，2L/d以上6做好皮膚，口腔護理1使炎癥盡快消失2了解炎癥情況，評估治療效果3促進恢復4促進散熱5補充液體和電解質(zhì)6預(yù)防感染1周內(nèi)病人體溫降至正常知識的缺乏1改善居住環(huán)境，避免吸入刺激性氣體或過敏物2季節(jié)變化期間注意保暖，預(yù)防感冒3耐寒鍛煉，呼吸鍛煉和增加全身運動4有癥狀時及時用藥5囑病人定期門診隨訪，使醫(yī)務(wù)人員了解使用咳嗽方法，呼吸及時，疾病防治知識1減少呼吸道刺激因素2減少感染機會3增強體質(zhì)4防止疾病進一步發(fā)展5及時給予指導和幫助出院前病人和家屬懂得預(yù)防再感染的措施睡眠形態(tài)紊亂1睡前協(xié)助放松，取舒適坐臥位。2低氧血癥時吸氧3睡前使用支氣管擴張劑，或協(xié)助清除呼吸道分泌物4減少噪音，維持促進睡眠的環(huán)境1促進睡眠2防止缺氧3消除支氣管痙攣和痰液對睡眠的干擾4降低外來刺激病人睡眠時間增加，質(zhì)量提高

潛在并發(fā)癥1注意觀察的呼吸形態(tài)2了解兩肺呼吸音是否相等3給予合適體位和吸氧4遵醫(yī)囑使用解痙，平喘，祛痰藥1氣胸發(fā)生時呼吸困難加劇2氣胸時兩側(cè)呼吸音可不等3是疾病引起的氣急減輕4改善通氣，減少氣體的潴留，使痰液稀釋排出體外無病發(fā)癥出現(xiàn)，一旦出現(xiàn)能及時發(fā)現(xiàn)并處理

上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文縮略語表5縮寫英文全稱縮寫英文全稱中文全稱AMIAcutemyocardialinfarction急性心肌梗死STEMISTsegmentelevationinfarctionST段抬高性心肌梗死CAGCoronaryarteriography冠狀動脈造影PCIPercutaneouscoronaryintervention經(jīng)皮冠狀動脈介入治療ECGElectrocardiogram心電圖TIMIThrombolysisinmyocardialinfarction心肌梗死溶栓IRAInfarctionrelatedartery梗死相關(guān)動脈LMLeftmain左主干LADLeftanteriordescendingartery左前降支LCXLeftcircumflexcoronaryartery左回旋支RCARightcoronaryartery右冠狀動脈LVEFLeftventricularejectionfraction左室射血分數(shù)MACEMajoradversecardialevents主要心臟不良事件CTFCCorrectedTIMIFrameCount校正的TIMI幀數(shù)TFGTIMIFlowGradesTIMI血流分級TMPGTIMImyocardialperfusiongradeTIMI心肌灌注分級MBGMyocardialblushgrade心肌灌注顯影分級TMPFCTIMIMyocardialPerfusionFrameCountTIMI心肌灌注幀數(shù)IABPIntra-aorticballoonpump主動脈內(nèi)球囊反搏CABGCoronaryarterybypassgraft冠狀動脈旁路移植術(shù)TVRTargetvesselrevascularization靶血管血運重建ACEIAngiotensin-convertingenzymeinhibitor血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文上海交通大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名：喬志卿日期：

2021年

5月

2日2上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文上海交通大學學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)上海交通大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在本學位論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學位論文作者簽名：喬志卿日期：2021年5月2日

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年解密后適用本授權(quán)書。指導教師簽名：何奔日期：2021年5月2日上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用維拉帕米對STEMI急診PCI治療后冠脈灌注、心肌灌注和臨床預(yù)后的影響摘要目的：探討急性ST段抬高心肌梗死（STsegmentelevationinfarction，STEMI）急診經(jīng)皮冠脈介入治療（Percutaneouscoronaryintervention，PCI）時冠脈內(nèi)應(yīng)用維拉帕米對冠脈灌注、心肌灌注及臨床預(yù)后的影響。并研究急性心梗急診PCI術(shù)后心肌灌注不良(以TMPG評價)的影響因素。另觀察本中心提出的一種新的心肌灌注評價指標——TIMI心肌灌注幀數(shù)(TIMIMyocardialPerfusionFrameCount,TMPFC)的臨床影響因素，及其在臨床試驗中的應(yīng)用情況。方法：本研究為前瞻性、隨機、雙盲、對照臨床試驗，連續(xù)入選100例STEMI擬行急診PCI的患者，隨機分為維拉帕米組與對照組，維拉帕米組在支架釋放后即刻冠脈內(nèi)注入維拉帕米200ug/2ml肝素生理鹽水，對照組在支架釋放后即刻冠脈內(nèi)注入肝素生理鹽水2ml，比較兩組PCI術(shù)前、術(shù)后和冠脈內(nèi)注藥后的冠脈灌注[心外膜TIMI血流（TIMIFlowGrades，TFG）和校正的TIMI血流幀數(shù)計數(shù)(CorrectedTIMIFrameCount，CTFC)]和心肌灌注水平[TIMI心肌灌注分級(TIMIMyocardialPerfusionGrades，TMPG)和心肌灌注顯影(TIMIMyocardialBlushGrades，MBG)]；并比較6上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文兩組臨床結(jié)果，包括PCI術(shù)后1周心超、住院期間以及隨訪期間主要心臟不良事件(Majoradversecardiacevents,MACE)發(fā)生率。所有患者根據(jù)PCI術(shù)后TMPG分級，分為心肌灌注不良組（TMPG0-2級，n=30）和心肌灌注正常組（TMPG3級，n=61），比較兩組基本臨床資料和造影結(jié)果以及介入結(jié)果，并對各因素做logistic回歸，總結(jié)急性心梗急診PCI術(shù)后心肌灌注不良的影響因素。采用上述同樣方法，將所有患者根據(jù)TMPFC值分為TMPFC≤90和TMPFC＞90兩組，觀察各臨床因素對TMPFC的影響；并將TMPFC應(yīng)用于上述隨機雙盲對照試驗中，觀察維拉帕米干預(yù)后TMPFC是否和TMPG產(chǎn)生一樣的變化。結(jié)果：100例病人中有91例患者最終入選本試驗，另9位因造影圖像質(zhì)量未達到試驗要求而排除，入選患者中男性76例，女性15例，年齡38～84(62.3±11.8)歲，維拉帕米組47人，對照組44人，兩組術(shù)中應(yīng)用替羅非班的情況對照組多于維拉帕米組（29.5%vs10.6%，p=0.0237），其他臨床特征和造影特征兩組均無顯著差異。冠脈支架釋放后即刻冠脈灌注（CTFC、TFG）和心肌灌注水平（TMPG、MBG）兩組間均無顯著差異；但冠脈內(nèi)注入維拉帕米后CTFC(p=0.0105)、TFG（p=0.0071）、TMPG（p=0.0315）和MBG（p=0.0261）均有顯著改善；經(jīng)對替羅非班應(yīng)用影響因素校正后，CTFC（P=0.0487）仍有顯著改善，TFG（P=0.069）、MBG（P=0.0891）有改善的趨勢，而TMPG（P=0.123）兩組間無顯著差7上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文異。兩組PCI術(shù)后1周心超結(jié)果（LVEF、LVEDD、LVESD）未見顯著差異；兩組院內(nèi)MACE事件發(fā)生率未達到統(tǒng)計學差異（p=0.6127），1月和3月隨訪期MACE發(fā)生率兩組亦未見顯著差異（p=0.7060和p=0.894）。心肌灌注不良組（TMPG0-2級）高血壓比例更多（80%vs54.1%，p=0.0163），心梗部位以非前壁心梗為多（70%vs29.5%，p=0.002）；造影結(jié)果中心肌灌注不良組梗塞相關(guān)血管為RCA者更多（63.3%vs18%，p<0.0001），術(shù)前CTFC值（97.7±±26.4，p=0.0414）和術(shù)前MBG0級的比例（93.3%vs75.4%，p=0.0268）也是心肌灌注不良組更高；介入治療中心肌灌注不良組使用替羅非班的比例更高（33.3%vs13.1%，p=0.0228）；單因素回歸分析顯示高血壓、非前壁心梗、發(fā)病至球囊開通時間、犯罪血管為RCA、術(shù)中需使用替羅非班、術(shù)前MBG分級均是PCI術(shù)后心肌灌注不良（TMPG分級差）的預(yù)測因素，但多因素的Logistiｃ回歸分析發(fā)現(xiàn)，僅發(fā)病至球囊開通時間是PCI術(shù)后心肌灌注不良的獨立危險因素。和TMPG的影響因素相似，TMPFC的影響因素有非前壁心梗、犯罪血管為RCA、術(shù)前CTFC、TFG、MBG分級均是PCI術(shù)后TMPFC的影響因素，其中非前壁心梗是PCI術(shù)后TMPFC數(shù)值偏高的獨立危險因素（p=0.0124）。但和TMPG不同的是發(fā)病至球囊開通時間并不是TMPFC的影響因素。TMPFC在上述臨床試驗中的應(yīng)用，表現(xiàn)出和TMPG、MBG相似的結(jié)果，冠脈內(nèi)注入維拉帕米后TMPFC有顯著改善（108.7±44.9vs8上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文123.3±57.8，p=0.0216），而注入對照藥物時未見顯著差異（134.0±66.7vs141.8±74.4，p=0.7215），這和TMPG一致；但給藥后維拉帕米組和對照組的TMPFC比較，前者有優(yōu)于后者的趨勢，但無統(tǒng)計學差異（108.7±44.9vs134.0±66.7，p=0.0899），而TMPG卻仍表現(xiàn)出前者顯著優(yōu)于后者的差異。結(jié)論：對于急性ST段抬高心肌梗死行急診PCI治療的患者，冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用維拉帕米可顯著改善冠脈灌注，并有改善心肌灌注的趨勢，但對PCI術(shù)后心功能和短期臨床預(yù)后的影響未見顯著差異。高血壓、非前壁心梗、犯罪血管為RCA、術(shù)前CTFC及術(shù)前MBG分級、發(fā)病至球囊開通時間均是PCI術(shù)后TMPG的影響因素，其中發(fā)病至球囊開通時間是PCI術(shù)后TMPG分級低的獨立危險因素，發(fā)病至球囊開通時間越長，PCI術(shù)后TMPG分級越低。和TMPG的影響因素相似，TMPFC的影響因素有非前壁心梗、犯罪血管為RCA、術(shù)前CTFC、TFG和MBG分級，其中非前壁心梗是PCI術(shù)后TMPFC數(shù)值偏高的獨立危險因素；但和TMPG不同的是發(fā)病至球囊開通時間并不是TMPFC的影響因素。TMPFC在臨床試驗的應(yīng)用中體現(xiàn)了和TMPG類似結(jié)果，但其價值有待進一步研究。關(guān)鍵詞：心肌梗死，經(jīng)皮冠狀動脈介入，維拉帕米，心肌灌注，冠脈灌注，影響因素9上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文EffectOfIntracoronaryVerapamilOnCoronaryFlow，MyocardialPerfusionandClinicalOutcomeDuringPercutaneousCoronaryInterventionForAcuteMyocardialInfarctionABSTRACTObjectiveTocomparetheeffectsofintracoronaryverapamiloncoronaryflow,myocardialperfusionandclinicaloutcomewithacuteSTelevationmyocardialinfaretion(STEMI);andtostudyinfluencingfactorsoflowermyocardialperfusionlevelsasevaluatedbyTIMImyocardialperfusiongrade（TMPG）ofSTEMIpatientsundergoingprimaryPCI.AndtoobserveinfluencingfactorsofTMPFC,anewmethodofassessingmyocardialperfusionandcompareitwithTMPGinclinicaltest.MethodsAtotalof100consecutiveSTEMIpatientsundergoingprimaryPCIwererandomlyassignedtointracoronaryverapamilorto10上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文intracoronaryheparinisedsalineafterdeployingstent．ThrombolysisinMyocardialInfarction(TIMI)flowgrade（TFG）,correctedTIMIframecount(CTFC),TIMImyocardialperfusiongrade(TMPG)，TIMIMyocardialBlushGrades（MBG）wereassessedpre-andpost-PCIandafterstudydrugadministration.

Echocardiography

were

performed

one

week

afterinfarction,revascularization,anginapectoris,heartfailure,readmission)inhospitaland3monthsfollow-upwerecomparedbetweentwogroups.AllpatientsweredividedtwogroupsbyTMPGafterPCI.Onegroupwaslowermyocardialperfusionlevels(TMPG0-2,n=30),theotherwasnormalmyocardialperfusionlevels(TMPG3,n=61).WecompareBaselinecharacteristicsandAngiographiccharacteristicsbetweentwogroups.AndlogisticregressionanalysiswasemployedtodeterminetheindependentpredictorsoflowTMPGafterPCI．Asthesameway,allpatientsweredividedtwogroupsbyTMPFC.OnewasTMPFC≤90,theotherwasTMPFC＞90.WecompareBaselinecharacteristicsandAngiographiccharacteristicsbetweentwogroups.AndTMPFCwasappliedinclinicaltestabove,inordertoobservethedifferencebetweenTMPFCandTMPGinthetest.ResultsNinetyoneSTEMIpatientswereenrolled,andninepatients11上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文wereexcludedforqualityofcoronaryangiogramsafterPCI.Among91patients,76patientsweremaleand15patientswerefemalagedfrom38to84ys.ExceptforusingTirofiban(verapamilgroup10.6%vscontrolgroup29.5%，p=0.0237）,BaselinecharacteristicsandAngiographiccharacteristicswerenotsignificantlydifferentbetweentwogroups.CTFC、TFG、TMPG、MBGafterPCIwerewerenotsignificantlydifferentbetweentwogroups.Butafterstudydrugadministration,VerapamilgroupwassuperiortocontrollgroupintermsofCTFC(p=0.0105)、TFG（p=0.0071）、TMPG（p=0.0315）andMBG（p=0.0261）．AftercorrectingfactorofusingTirofiban,onlyCTFC（p=0.0487）wasstillsignificantlydifferentbetweentwogroup,TFG（P=0.069）andMBG（P=0.0891）hadasametrend,whileTMPG（P=0.123）wasnotsignificantlydifferentbetweentwogroups.LVEF、LVEDD、LVESDafterPCIwerenotsignificantlydifferentbetweentwogroups.TheMACErateinhospitalwassimilarbetweentwogroups(p=0.6127).ThecombinedincidenceofMACEduring1-monthand3-monthfollow-upwasnotsignificantlylowerintheverapamilgroupcomparedwithcontrolgroup（p=0.7060andp=0.894）．Morehypertensions（80%vs54.1%，p=0.0163）andnon-anteriorwallinfarction（70%vs29.5%，p=0.002）wereobservedinlowermyocardialperfusionlevelsgroup.InfarctionrelatedarterieswereRCAmorefrequently12上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文inlowermyocardialperfusionlevelsgroupthannormalmyocardialperfusionlevelsgroup（63.3%vs18%，p<0.0001）.CTFC（97.7±±26.4，p=0.0414）andrateofMBG0grade（93.3%vs75.4%，p=0.0268）beforePCIwerehigherinlowermyocardialperfusionlevelsgroup.RateofusingtirofibanduringPCIwashigherinlowermyocardialperfusionlevelsgroupthannormalmyocardialperfusionlevelsgroup（33.3%vs13.1%,p=0.0228）.Univariatelogisticregressionanalysisoftheassociationbetweenclinicalandangiographiccharacteristics,andTMPGshowshypertensions,non-anteriorwallinfarction,onsettoballoontime,RCAasculpritvessel,usingtirofibanandMBGbeforePCIwerecorrelatedwiththelowermyocardialperfusionafterPCI.MultivariatelogisticregressionanalysisshowsonlyonsettoballoontimewasthestrongpredictoroflowTMPGafterPCIindependentofotherprognosticfactors.InfluencingfactorsofTMPFCincludednon-anteriorwallinfarction,RCAasculpritvesselandCTFC、TFG、MBGbeforePCI;andnon-anteriorwallinfarctionwasthestrongpredictorofpoorTMPFCafterPCIindependentofotherprognosticfactors（p=0.0124）.ButonsettoballoontimewasnotinfluencingfactorofTMPFC.Afterintracoronaryverapamil,TMPFCwassignificantlybetterthanthatbeforeadministration（108.7±44.9vs123.3±57.8，p=0.0216）,butitwasnotbetteraftercontroldrugadministration13上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文（134.0±66.7vs141.8±74.4，p=0.7215）.ItwassameasTMPG.WecomparedTMPFCafterstudydrugadministrationbetweenverapamilgroupandcontrolgroup,itwasnotsiginificantlydifferentbetweentwogroups（108.7±44.9vs134.0±66.7，p=0.0899）.WhileTMPGwassignificantlydifferentbetweentwogroups.ConclusionAdministrationofintracoronaryverapamilduringprimaryPCIsignificantlyimprovespostproceduralcoronaryflowasevaluatedbyCTFCinSTEMIpatients.AndithadasametrendinmyocardialperfusionasevaluatedbyMBG，butitwasnotstatisticalsignificance.Intracoronaryverapamilisnotsignificantlysuperiorleftventricularfunctionandshort-timeclinicalprognosiscomparedwiththecontrollinpatientswithSTEMIundergoingprimaryPCI．Hypertensions,non-anteriorwallinfarction,RCAasculpritvessel,onsettoballoontime,CTFC,MBGbeforePCIwereinfluentialfactorsoflowmyocardialperfusion(TMPG0-2).Andonsettoballoontimewastheindependentpredictoroflowmyocardialperfusion.Moreonsettoballoontime,lowerTMPG.Non-anteriorwallinfarction,RCAasculpritvesselandCTFC、TFG、MBGbeforePCIwereinfluentialfactorsofTMPFC.Andnon-anteriorwallinfarctionwastheindependentpredictorofpoorTMPFC,whileonsetto14上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文balloontimewasnotinfluentialfactorsofTMPFC.TMPFChadsimilarchangewithTMPGinourclinicaltest,butitneedsmorestudytoconsummatethisnewmethodofassessingmyocardialperfusion.KEYWORDS

myocardial

infarction，percutaneous

coronaryintervention，verapamil，myocardialperfusion,coronaryflow,influentialfactor15上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文前

言大規(guī)模的臨床研究表明，急性心梗早期行急診PCI能挽救缺血心肌，從而改善近期和遠期的臨床預(yù)后。但約10%~30%的患者PCI術(shù)后并發(fā)無再流或慢血流現(xiàn)象，心外膜血管未能達到TIMI3級血流，即使達到TIMI3級血流，部分病人也未必達到完全的心肌組織水平灌注，結(jié)果其再梗、惡性心律失常和心衰的發(fā)生率和死亡率明顯增加，嚴重影響AMI患者的預(yù)后[1]。因此治療STEMI的最終目的是及時、充分的恢復心肌組織水平灌注，從而減輕心肌重構(gòu)、改善心功能，AMI的理想再灌注治療應(yīng)當是在冠脈已再通的基礎(chǔ)上，實現(xiàn)心肌水平的完全再灌注。目前評價冠脈灌注的影像學方法有：Gibson等提出的校正的TIMI幀數(shù)計數(shù)（CTFC）用幀數(shù)將冠脈血流灌注量化[2]，CTFC較TIMI分級在評價血流灌注方面進一步量化，客觀性和準確性增強。評價心肌灌注的影像學方法有：由Gibson等[1]提出的以心肌造影劑進出時間為基礎(chǔ)的心肌組織灌注程度的分級方法-TIMI心肌灌注(TIMIMyocardialPerfusionGrading,TMPG)分級；以及Van’tHof等[3]提出的另一種以心肌顯影密度為基礎(chǔ)的MBG分級方法。近年來，改善心肌灌注的干預(yù)措施進展較快，針對心肌灌注的臨床試驗，包括藥理性方法，如糖蛋白IIb/IIIa拮抗劑、腺苷、硝普鈉、尼可地爾、尼卡地平、鏈激酶、維拉帕米等；機械性方法，如遠端保護裝置和抽吸導管等。其中維拉帕米的應(yīng)用較多，但對維拉帕米是否能真正改善PCI術(shù)后冠脈灌注、心肌灌注和臨床預(yù)后還存在爭議，而且既往的臨床試驗多為回顧性，缺少前瞻性、隨機、雙盲、對照的臨床研究，本研究就是設(shè)計一個臨床試驗來評價維拉帕米對冠脈灌注和心肌灌注的影響。多項研究表明年齡、心功能不全、IRA重建時間、梗死前心絞痛、Q波計數(shù)、ST段回落不良等因素是急診PCI病人術(shù)后心功能恢復和主要心血管病事件的影響因素；但這些因素是否均會影響心肌組織微灌注尚不明確。既往的研究多以無/慢血流作為心肌組織灌注不足的評價，而這是以TIMI≤2級作為灌注不足，這并非心肌水平灌注的評價，本研究以TMPG為評價心肌水平灌注的指標，通過比較心肌水平灌注不良病16上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文人（TMPG≤2級）與心肌水平灌注正常病人（TMPG3級）的臨床資料進行分析，以探討導致心肌組織水平灌注不良的危險因素。評價心肌水平灌注的影像學方法主要是Gibson等提出的TMPG和Van’tHof等提出的MBG方法，但這兩種心肌水平再灌注評價方法主觀性較強無法消除各觀察者之間對血流判斷上的差異，所以目前尚無一種良好的心肌水平灌注的造影評價指標，本中心提出了一種新的心肌灌注評價系統(tǒng)——TMPFC，本中心之前已證實TMPFC對臨床預(yù)后具有重要的預(yù)測價值[4]，本研究的目的是觀察影響TMPFC的臨床因素，并將這一新方法應(yīng)用于臨床試驗中，與TMPG進行比較。總之，本研究旨在評價冠脈內(nèi)應(yīng)用維拉帕米對急性心梗介入治療后冠脈灌注、心肌灌注和臨床預(yù)后的影響。同時觀察引起心肌灌注不良的可能存在的因素。并將一種新的心肌灌注評價指標（TMPFC）在臨床試驗中應(yīng)用。參考文獻：1．GibsonCM,CannonCP,MurphySA,etal.RelationshipofTIMImyocardialperfusiongradetomortalityafteradministrationofthrombolyticdrugs.Circulation2000;101:125–130.2．GibsonCM,CannonCP,DaleyWL,etal.TIMIframecount:aquantitativemethodofassessingcoronaryarteryflow.Circulation,1996,93:879–888.3．van‘tHofAWJ,LiemA,SuryapranataH,etal.Angiographicassessmentofmyocardialreperfusioninpatientstreatedwithprimaryangioplastyforacutemyocardialinfarction:myocardialblushgrade.Circulation,1998,97:2302–2306.4．HeB,DingS,PuJ.TIMImyocardialperfusionframecount-anewmethodforassessingmyocardialperfusion.CatheterCardiovascInterv2007;69:S16.17上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文第一部分：冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用維拉帕米對STEMI急診PCI治療后冠脈灌注、心肌灌注和臨床預(yù)后的影響——前瞻性、隨機、雙盲、對照臨床研究引言大規(guī)模臨床研究表明，急性心梗（AMI）早期行急診PCI能挽救缺血心肌，從而改善近期和遠期的預(yù)后。然而，AMI急診PCI使冠脈再通后，約10%-30%的患者可并發(fā)無再流或慢血流現(xiàn)象，不能實現(xiàn)心肌組織的有效再灌注，結(jié)果心血管事件發(fā)生率和死亡率明顯增加，嚴重影響AMI患者的預(yù)后。因此，AMI的理想再灌注治療應(yīng)當是在冠脈已再通的基礎(chǔ)上，實現(xiàn)心肌水平的完全再灌注。近年來，改善心肌水平灌注的干預(yù)措施進展較快，如冠脈內(nèi)應(yīng)用糖蛋白IIb/IIIa拮抗劑及血管擴張劑腺苷、維拉帕米等，其中對維拉帕米是否能真正改善PCI術(shù)后心肌組織灌注水平和臨床預(yù)后還存在爭議，目前缺少維拉帕米對PCI術(shù)后心肌組織灌注水平影響的前瞻性、隨機、雙盲、對照的臨床研究，進一步明確維拉帕米的效果和深入研究其更合理的用藥時機，以及用藥劑量等很有必要。本研究旨在探討急性STEMI急診PCI時在冠狀動脈內(nèi)應(yīng)用維拉帕米對冠脈灌注、心肌灌注與臨床預(yù)后的影響，而設(shè)計了一個前瞻性、隨機、雙盲、對照的臨床研究。資料與方法1．研究對象1．1病例來源：入選2007年5月至10月間符合急診PCI適應(yīng)證的急性STEMI患者共100例，入選病人診斷均符合急性心肌梗死診斷和治療指南，介入治療均按照歐洲心臟病學會2005年經(jīng)皮冠狀動脈介入指南進行。1.2STEMI診斷標準：持續(xù)性胸痛大于30分鐘，心肌血清標記物濃度要求肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)超過正常值兩倍，心電圖相鄰兩個肢體導聯(lián)ST段抬高≥0.lmv或18上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文兩個相鄰胸前導聯(lián)ST段抬高≥0.2mv。1.3入選標準：1.年齡>18歲；2.STEMI患者發(fā)病時間12小時內(nèi)；3.同意行急診PCI治療。1.4排除標準：1.STEMI發(fā)病>12h；2.心源性休克患者；3.左主干病變；4.小分支病變；5.嚴重肝腎功能不全；6.懷疑主動脈夾層；7.懷孕或哺乳期；8.溶栓后補救性PCI。2．研究方法2.1分組：符合的患者均急診行PCI治療并植入支架，急診PCI時只干預(yù)梗死相關(guān)血管，PCI術(shù)后和冠脈內(nèi)注入研究藥物后均在同一適當位置作長造影[1]。對于前降支（LAD）和回旋支（LCX）及它們分支對角支（D）、鈍緣支（OM）的梗塞，采用右斜加腳位觀；右冠（RCA）及其分支銳緣支（AM）的梗塞，采用正位加頭位觀。造影時間必須持續(xù)至造影劑排出心肌，即心肌顯影（Blush）消失。所有患者采用隨機(根據(jù)隨機數(shù)字表法)雙盲(患者、研究者及資料分析者均不明所用藥物)方法，分為冠脈內(nèi)應(yīng)用維拉帕米組與對照組。維拉帕米組為PCI后經(jīng)微導管在犯罪血管內(nèi)注射混合維拉帕米200ug的肝素水2ml,3min注射畢，2min后再行冠脈造影；對照組采用同樣方案冠脈內(nèi)注入2ml肝素生理鹽水。術(shù)中由術(shù)者決定是否應(yīng)用GPIIb/IIIa拮抗劑。2.2急診介入治療前后用藥方案：患者術(shù)前均服用阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg，靜推肝素100u/kg；術(shù)后均轉(zhuǎn)入冠心病監(jiān)護室治療，給予拜阿司匹林100mg每日一次以及氯吡格雷75mg每日一次口服，低分子肝素皮下注射，每12小時一次，連續(xù)應(yīng)用5～7天。3．觀察項目：3.1冠脈灌注評價指標梗死相關(guān)血管的TIMI分級（TFG）[2]。0級：無灌注。冠狀動脈閉塞以遠無前向血流；I級：有滲透，但仍無灌注。在采集電影過程中，造影劑可以通過閉塞部位，但不能使整個遠程血管床完全充盈；II級：部分灌注。造影劑可以通過閉塞部位，而且可以充盈遠程血管床。但是與沒有閉塞的其它血管比較，可以觀察到閉塞病變遠程血管床造影劑充盈和(或)排空的速度較慢；Ⅲ級：完全灌注。閉塞遠程的前向血19上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文流與近端血管床的充盈速度一樣，同時病變血管床的造影劑排空速度與非病變段或其它血管的排空速度一樣。校正的TIMI血流幀數(shù)計數(shù)（CTFC）[3]。以30幀/秒為標準，本中心兩臺DSA機分別是是12.5幀/秒和15幀/秒，故需乘以2.4和2轉(zhuǎn)換成30幀/秒。計數(shù)冠脈血管從造影劑開始著色至標準化的遠程標記顯影所需的幀數(shù),著色即計數(shù)TIMI幀數(shù)的第一幀，應(yīng)符合以下條件：①造影劑接觸冠狀動脈內(nèi)壁兩側(cè)。②造影劑以著染血管直徑70%以上的狀態(tài)穩(wěn)定前進。所謂標準化的標記因冠狀動脈不同的血管分支而異：左前降支的標記為其遠程的分叉；回旋支為鈍緣支最遠程的分支；右冠狀動脈為后側(cè)支的第一分支。對角支、鈍緣支分別計數(shù)造影劑開始著色開口處至血管最遠程顯影所需的幀數(shù)。左前降支需要一個校正因子來彌補，將造影劑開始著色至通過左前降支的幀數(shù)除以1.7。在閉塞病變中，CTFC計為100幀［4］。3.2心肌灌注評價指標心肌灌注分級(TIMIMyocardialPerfusion，TMPG)[5]。利用造影劑能否充盈微循環(huán)和由微循環(huán)排空以及充盈和排空的速度來評估微循環(huán)水平的灌注狀態(tài)。TMPG分為4級：0級，無心肌充盈顯影，也無排空；I級，心肌緩慢充盈顯影，排空很慢，直到下一次造影時(約30S)造影劑仍然滯留；11級：心肌充盈顯影和排空均緩慢，造影劑滯留時間稍長(>3個心動周期)；llI級，心肌充盈顯影和排空均正常。心肌灌注顯影（MBG）分級［6］。根據(jù)心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）分為MBG0/1級組，MBG2級組，MBG3級組。分級標準如下：MBG0級：無心肌顯影；MBG1級：僅有極少的心肌顯影；MBG2級：中等度的心肌顯影，但明顯小于同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相關(guān)血管支配區(qū)域；MBG3級：正常的心肌顯影，可與同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相關(guān)血管支配區(qū)域相比；當心肌出現(xiàn)持續(xù)顯影，此現(xiàn)象表明造影劑漏出到血管外，屬于0級。3.3術(shù)后心臟彩超檢查AMI患者急診PCI術(shù)后1周行心彩超檢查，觀察左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末內(nèi)徑（LVESD）等指標，使用Phillips5500彩色多普勒超聲診斷儀進行檢查，使用Simpson法測量左心室射血分數(shù)。20上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文3.4院內(nèi)及出院后3月內(nèi)的主要心臟不良事件(MACE)。出院后隨訪方式為詢問以及門診復診。4．相關(guān)定義：主要心臟不良事件：指發(fā)生心源性死亡、再次心肌梗死、再次血運重建、心絞痛、心衰發(fā)作、因心臟原因再入院，發(fā)生數(shù)按病人例數(shù)計算，不按人次計算。5．統(tǒng)計學處理：應(yīng)用SAS8.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量數(shù)據(jù)以平均值±標準差表示，進行t檢驗，計數(shù)數(shù)據(jù)進行卡方檢驗，患者一般數(shù)據(jù)兩組間比較，連續(xù)性計量數(shù)據(jù)采用wilcoxon秩和檢驗，計數(shù)數(shù)據(jù)進行卡方檢驗或Fisher精確概率，非參數(shù)數(shù)據(jù)采用CMHtest。以上均以P<0．05作為差異具有統(tǒng)計學意義。結(jié)果1．基本臨床情況(表1)：100名患者中共有91例入選試驗，另9人因PCI后造影時間太短未達到造影劑排出心肌的時間故排除。維拉帕米組47人與對照組44人，其中男性76例，女性15例，年齡38～84(62.3±11.8)歲；共有前壁(包括前壁、前間壁、廣泛前壁及前壁合并下壁)心肌梗死者52例，非前壁(包括單純下壁，下壁合并右室或后壁，高側(cè)壁、后側(cè)壁)心肌梗死者39例；胸痛到球囊開通時間（onsettoballoon）2～12（6.1±2.5）h；有5例患者術(shù)前心功能為Killip2級，4例為維拉帕米組，1例為對照組。兩組基本臨床數(shù)據(jù)比較見表1，兩組臨床特點年齡、性別、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、曾有心絞痛、曾行PCI、心梗部位、術(shù)前Killip分級、以及胸痛到球囊擴張時間等方面均無統(tǒng)計學差異。21上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文表1基本臨床情況2．造影情況（表2）。兩組冠脈造影結(jié)果顯示，在病變支數(shù)、犯罪血管、靶病變長度、靶病變參考直徑等方面均未見顯著差異，術(shù)前冠脈血流和心肌灌注也無顯著差異。22項目維拉帕米組項目維拉帕米組n=47對照組n=44P值年齡（歲）60.8±12.164.0±11.40.204性別（男）40(85.1%)36(81.8%)0.6727高血壓30(63.8%)27(61.4%)0.808糖尿病6(12.8%)11(25.0%)0.1346高脂血癥21(44.7%)19(43.2%)0.8855目前吸煙33(70.2%)27(61.4%)0.3734曾心絞痛19(40.4%)18(40.9%)0.9626曾行PCI1(2.1%)3(6.8%)0.5625Onset-toballoon(h)6.1±2.36.1±2.70.6356心梗部位前壁26(55.3%)26(59.1%)0.7164其他21(44.7%)18(40.9%)急診KILLIP1級43(91.5%)43(97.7%)0.3983急診KILLIP2級4(8.5%)1(2.3%)上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文表2造影結(jié)果3．介入治療結(jié)果（表3）：所有患者均植入了支架，在支架數(shù)目、支架類型、支架釋放壓力等方面兩組均無顯著差異。其中對照組有1例患者行主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)輔助，維拉帕米組沒用患者使用IABP；術(shù)中替羅非班應(yīng)用兩組有顯著差異，對照組明顯多于維拉帕米組29.5%vs10.6%，p=0.0237。23維拉帕米組n=47維拉帕米組n=47對照組n=44P值病變支數(shù)116(34.0%)16(36.4%)0.794215(31.9%)14(31.8%)316(34.0%)14(31.8%)犯罪血管RCA19(40.4%)11(25.0%)0.0923LAD26(55.3%)26(59.1%)LCX2(4.3%)7(15.9%)靶病變長度25.1±10.526.5±11.00.5933靶病變參考直徑3.0±0.43.0±0.30.8076術(shù)前CTFC90.4±23.591.1±23.20.8807術(shù)前TFG034(72.3%)35(79.5%)0.609915(10.6%)1(2.3%)24(8.5%)6(13.6%)34(8.5%)2(4.5%)術(shù)前MBG038(80.9%)36(81.8%)0.956611(2.1%)1(2.3%)22(4.3%)1(2.3%)36(12.8%)6(13.6%)上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文表3介入治療結(jié)果4.術(shù)后用藥情況患者術(shù)后均轉(zhuǎn)入冠心病監(jiān)護室治療，給予拜阿司匹林100mg每日一次以及氯吡格雷75mg每日一次口服，低分子肝素皮下注射，每12小時一次，連續(xù)應(yīng)用5～7天；同時給與β受體阻滯劑（β-Block）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）和他汀類藥物等治療。兩組在術(shù)后的藥物治療上未見顯著差異（表4）。表4術(shù)后用藥情況24藥物維拉帕米組藥物維拉帕米組n=47對照組n=44P值A(chǔ)sprin47(100.0%)44(100.0%)1氯吡格雷47(100.0%)44(100.0%)1低分子肝素47(100.0%)44(100.0%)1β-Block39(83.0%)36(81.8%)0.8844ACEI26(55.3%)29(65.9%)0.3019ARB1(2.1%)3(6.8%)0.5625他汀類43(91.5%)44(100.0%)0.1423維拉帕米組維拉帕米組n=47對照組n=44P值支架類型藥物支架44(93.6%)39(88.6%)0.5515裸支架1(2.1%)3(6.8%)兩者都有2(4.3%)2(4.5%)植入支架數(shù)139(83.0%)34(77.3%)0.494728(17.0%)10(22.7%)支架釋放壓力（支架數(shù)）16.7±2.2(55)16.2±2.1(54)0.2503IABP輔助支持0(0.0%)1(2.3%)0.4835術(shù)中用替羅非班5(10.6%)13(29.5%)0.0237上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文5．術(shù)后心超檢查AMI患者急診PCI術(shù)后1周行心彩超檢查，觀察左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末內(nèi)徑（LVESD）等指標，部分患者因死亡或拒絕檢查等原因未做心超檢查，維拉帕米組有5人未做，對照組有3人未做。兩組LVEF、LVEDD、LVESD等指標未見顯著差異（表5）。表5術(shù)后心超6．術(shù)后冠脈灌注及心肌灌注結(jié)果：PCI術(shù)后兩組TFG、CTFC、MBG、TMPG均未有顯著差異，但在冠脈內(nèi)注入藥物后兩組TFG、CTFC、MBG、TMPG均存在顯著差異，維拉帕米組優(yōu)于對照組。經(jīng)對替羅非班應(yīng)用影響因素校正后，僅給藥后CTFC（P=0.0487）兩組間仍存在顯著差異，給藥后TFG（P=0.069）、MBG（P=0.0891）有改善的趨勢，而給藥后TMPG（P=0.123）兩組無顯著差異（表6、表7）。表6兩組PCI術(shù)后冠脈灌注比較25維拉帕米組對照組維拉帕米組對照組P值術(shù)后CTFC34.1±19.143.3±27.90.1819TFG11(2.1%)4(9.1%)0.195217(36.2%)17(38.6%)329(61.7%)23(52.3%)給藥后CTFC27.1±14.239.0±23.80.0105TFG10(0.0%)2(4.5%)0.007127(14.9%)15(34.1%)340(85.1%)27(61.4%)維拉帕米組維拉帕米組n=47對照組n=44P值LVEDD53.2±4.9(42)52.8±5.3(41)0.6549LVESD34.0±5.1(42)33.9±6.4(41)0.6225LVEF63.4±8.2(42)63.5±10.3(41)0.5779上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文表7兩組PCI術(shù)后心肌灌注比較組內(nèi)比較維拉帕米組注藥后CTFC從34.1±19.1減少到27.1±14.2，p=0.0002，有顯著差異；對照組CTFC從43.3±27.9減少到39.0±23.8，p=0.0501，未見顯著差異。維拉帕米組注藥后TFG3級比例從61.7%增加到85.1%，p=0.001，有顯著差異；對照組TFG從52.3%增加到61.4%，p=0.0313，顯著差異。維拉帕米組注藥后TMPG3級比例從70.2%增加到89.4%，p=0.0020，有顯著差異；對照組TMPG3級從63.6%增加到75.0%，p=0.0625，未見顯著差異。維拉帕米組注藥后MBG3級比例從85.1%增加到91.5%，p=0.1250，未見顯著差異；對照組MBG3級從72.7%增加到77.3%，p=0.0625，未見顯著差異。26維拉帕米組對照組維拉帕米組對照組P值術(shù)后TMPG01(2.1%)4(9.1%)0.200310（0.0%）0（0.0%）213(27.7%)12(27.3%)333(70.2%)28(63.6%)MBG01(2.1%)2(4.5%)0.098910(0.0%)3(6.8%)26(12.8%)7(15.9%)340(85.1%)32(72.7%)給藥后TMPG00(0.0%)3(6.8%)0.031510(0.0%)0(0.0%)25(10.6%)8(18.2%)342(89.4%)33(75.0%)MBG10(0.0%)4(9.1%)0.026124(8.5%)6(13.6%)343(91.5%)34(77.3%)上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文7.住院和隨訪期間MACE：其中維拉帕米組患者有1例于出院后失訪。維拉帕米組住院期間有死亡1例、嚴重心衰1例，對照組中有死亡2例，心衰1例，再發(fā)心絞痛1例，但兩組院內(nèi)死亡率（p=0.9537）和MACE發(fā)生率（p=0.6127）差異無統(tǒng)計學意義，1月和3月隨訪期間總的MACE發(fā)生率兩組仍未見顯著差異（P=0.7060，p=0.8942）。3月隨訪后發(fā)現(xiàn)對照組共死亡3例，2例為住院期間死亡，1例為出院后因嚴重心衰而死亡；維拉帕米組除1例院內(nèi)死亡外出院后無死亡；兩組均無再發(fā)心梗，但維拉帕米組有1人因反復心絞痛行外科手術(shù)治療（CABG）（表8）。表8兩組臨床預(yù)后比較27維拉帕米組對照組維拉帕米組對照組P值住院期間MACE2(4.3%)4(9.1%)0.6127死亡1(2.1%)2(4.5%)0.95371月隨訪MACE7(15.2%)8(18.2%)0.706死亡1(2.2%)2(4.5%)0.96883月隨訪MACE11(23.9%)10(22.7%)0.8942死亡1(2.2%)3(6.8%)0.5775上海交通大學醫(yī)學院七年制碩士學位論文討論對于STEMI患者，急診或緊急PCI，開通“犯罪”血管，再灌注心肌，是一種直接有效的治療方法。但是此類患者由于其特有的急性缺血的病理生理過程和病變局部富含血栓及粥樣物質(zhì)的病理特點，慢血流現(xiàn)象發(fā)生率明顯高于擇期PCI[7]，有報道在AMI急診PCI中慢血流現(xiàn)象的發(fā)生率為11～30%[8]，心外膜血管未能達到TIMI3級血流；即使達到TIMI3級，部分病人也未必達到完全的心肌組織水平灌注，STEMI仍有一定的住院死亡率，而且有些患者心功能并沒有得到相應(yīng)的改善，對于同樣達到TIMI-3級血流的患者，TMPG0