不典型1急性冠脈綜合癥的早期診斷課件

不典型急性冠脈綜合癥

的

診斷江蘇省中醫(yī)院急診中心芮慶林不典型急性冠脈綜合癥

的

診斷江蘇省中醫(yī)院急診中1急性冠脈綜合癥（ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或侵蝕，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合癥。包括不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗塞、或猝死。

ST抬高ACS（主要為STEMI）多為梗塞血管完全閉塞。非ST抬高的ACS（非STEMI和UA）多存在不同程度不規(guī)則狹窄病變。急性冠脈綜合癥（ACS）是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂2對ACS者進行及早確診和危險分層，盡快進行藥物和介入干預可明顯降低ACS的不良事件發(fā)生率。大型的國際性的研究顯示：在懷疑是急性冠脈綜合征的患者中，如果沒有胸痛癥狀，那么，這些患者的死亡率比有癥狀的高3倍。對ACS者進行及早確診和危險分層，盡快進行藥物和介入3（一）不典型急性冠脈綜合征臨床表現(xiàn)：1）無痛性：全球性急性冠脈綜合征事件GlobalRegistryofAcuteCoronaryEvents

(GRACE)的研究患者沒有胸痛癥狀，就認為是不典型的急性冠脈綜合征患者，在受試者中，這樣的患者占8.4%。（一）不典型急性冠脈綜合征臨床表現(xiàn)：4沒有胸痛癥狀的患者多為：老年女性患者、有高血壓、糖尿病或者心力衰竭病史、沒有吸煙或者高血脂病史。入院誤診率是25%。

相反，吸煙者的胸痛表現(xiàn)則較顯著。而癥狀典型的患者的誤診率只有2.4%。無典型癥狀的患者的預后也差，他們常發(fā)生心衰，心源性休克，心律失常和腎衰，這些患者的院內(nèi)死亡率比有胸痛癥狀的患者高。沒有胸痛癥狀的患者多為：老年女性患者、有高血壓、糖尿病或者心5

無胸痛ACS患者死亡率增加數(shù)據(jù)首要癥狀

Oddsratio

95%CI暈厥

2.0

1.4-2.9

惡心，嘔吐1.6

1.1-2.4

呼吸困難

1.4

1.1-1.9

無痛不穩(wěn)定 胸痛

2.2

1.4-3.5

無痛ST段抬高心梗1.7

1.2-2.2無胸痛ACS患者死亡率增加數(shù)據(jù)6通常，當患者無胸痛到醫(yī)院就診時，我們只有在血液檢查結(jié)果回來或其它診斷排除后才會想到和確認診斷急性冠脈事件的發(fā)生。希望能夠提醒臨床醫(yī)生在對待符合心臟病發(fā)作的患者、但無胸痛病史的人群中應該提高警惕，加快診斷和治療的速度。他們指出“急診和冠脈病房應該對這一類患者提高警惕，這對早期診斷率和更出色的治療效果有益，也能夠顯著改善患病率和死亡率。通常，當患者無胸痛到醫(yī)院就診時，我們只有在血液72）急性不典型胸痛：

有資料顯示以急性胸痛為主訴的病人占急診內(nèi)科病人的5％～20％，在三級醫(yī)院里更是占了20％～30％。急性胸痛的臨床表現(xiàn)各異，病情千變?nèi)f化，危險性也存在著較大的區(qū)別；診斷越早，治療越及時，預后越好。

2）急性不典型胸痛：8國外有一個回顧性研究發(fā)現(xiàn)：

在最后確診為急性冠脈綜合征的15608名急性胸痛病人中，有2992人在急診科被診斷為非心源性胸痛。另一個研究則顯示：將近3％在急診室被診斷為非心源性胸痛的病人回家后在30天內(nèi)發(fā)生了惡性心臟事件。（尤其急診外科醫(yī)生易誤診）國外有一個回顧性研究發(fā)現(xiàn)：（尤其急診外科醫(yī)生易誤診）9胸痛的特征可通過五方面來描述：

疼痛部位與放射部位、疼痛性質(zhì)、疼痛時限、誘發(fā)因素、緩解因素和伴隨癥狀。尤其伴隨癥狀明顯時往往會掩蓋胸痛的特征，如伴皮膚蒼白、大汗、血壓下降或休克、呼吸困難。引起胸痛能夠與ACS混淆的疾病極其繁雜，這些特征中往往隱含著具有診斷和鑒別診斷意義的線索。胸痛的特征可通過五方面來描述：10

因此，對急性不典型胸痛病人給予快速鑒別診斷，同時對其危險性給予準確的評估并作出及時、正確的處置，是目前急診醫(yī)生面臨的巨大挑戰(zhàn)之一。

因此，對急性不典型胸痛病人給予快速鑒別診斷，同時對其113）體格檢查：對疑似急性冠脈綜合征

首先要注意生命體征，包括血壓、脈搏、呼吸。著重于鑒別有死亡或非致死性高?；颊叩奶卣鳎夯颊叱霈F(xiàn)心衰證據(jù)（頸靜脈擴張、肺部羅音、心臟雜音、S3或S4奔馬律和外周水腫）;新出現(xiàn)的二尖瓣反流雜音、低血壓（收縮壓<100mmHg）、心動過速（心率>100次/分）和心動過緩（心率<60次/分）都提示患者處于急性冠脈綜合征的高危狀態(tài)。3）體格檢查：對疑似急性冠脈綜合征12二：心電圖診斷：

體表心電圖迄今仍是急性冠脈綜合癥（ＡCS）的最常用診斷方法。與臨床資料相結(jié)合進行分析，其中可對７０～８０％的ＡＭＩ作出早期診斷，但15％的ＡＭＩ在第１次描記心電圖時無改變，25-50％改變不典型。(40-65%)

AMI早期只出現(xiàn)ＳＴ段變化，病理Ｑ波一般于發(fā)?。浮?2小時才出現(xiàn)，14％的發(fā)?。罚残r才出現(xiàn)。

二：心電圖診斷：13體表心電圖漏診ＡＭＩ的原因分析：1）梗死面積過小，＜左室心?。常ィ?）梗死部位特殊：左回旋支閉塞５０％病例常規(guī)１２導聯(lián)心電圖無改變，單純后壁心梗、右室心梗常規(guī)１２導聯(lián)心電圖可無明顯改變；

3）描記時間過早（超急期可無變化或僅T波高尖）；4）描記時間不當：發(fā)?。保病玻葱r前后，由超急期轉(zhuǎn)為急性期，ＳＴ段可降至基線，可出現(xiàn)一過性偽正常.體表心電圖漏診ＡＭＩ的原因分析：14防范措施：1）應多次反復系列描記，2）增加描記導聯(lián)，應描記１８導聯(lián)，3）細致觀察和前后對比，如有Ｑ波進行性加寬或加深、R波進行性壓低、ＳＴ段進行性抬高、T波動態(tài)變化等，4）應熟悉ＡＭＩ的不典型心電圖表現(xiàn)(如等位性Ｑ波)，必須與臨床、血清標志物結(jié)合進行分析

。

防范措施：15

等位（同）性Ｑ波的概念:

AMI心電圖出現(xiàn)不典型改變，因其與病理性Ｑ波有等同的診斷價值，將其統(tǒng)稱為等位性Ｑ波。

1.Ｖ1、Ｖ2導聯(lián)ｒＳ波之前出現(xiàn)的?。癫?，如能排除右室肥厚、左前分支阻滯，多提示前間壁心梗。2.Ｖ3～Ｖ6導聯(lián)出現(xiàn)Ｑ波，未達到病理性Ｑ波診斷標準，但出現(xiàn)以下特點：ＱＶ3＞Ｑｖ4或Ｑｖ4＞Ｑｖ5＞Ｑｖ6，多提示前壁心梗。

等位（同）性Ｑ波的概念:

AMI心電圖出現(xiàn)不典型163.進展性Ｑ波：發(fā)病開始Ｑ波微小，但逐漸加寬和（或）逐漸加深，稱為進展性Ｑ波。4.病理性Ｑ波區(qū)：Ｑ波雖未能達到病理性Ｑ波的標準，但上下一個肋間或左右輕度偏移均能描記出Ｑ波，反映病理性Ｑ波區(qū)的存在，提示心梗。5.胸前導聯(lián)Ｒ波逆向遞增：如ＲＶ3＞Ｒｖ4或Ｒｖ4＞Ｒｖ5，提示前壁心梗。6.Ｖ4～Ｖ6導聯(lián)Ｒ波起始部位出現(xiàn)＞0.５ｍｍ的負向波。3.進展性Ｑ波：發(fā)病開始Ｑ波微小，但逐漸加寬和（或）逐漸加17左束支阻滯合并AMI:

由于左束支阻滯和急性心肌受損對心室激動和恢復的順序可發(fā)生相同的改變導致左束支阻滯合并AMI的診斷困難，仔細分析ECG能可找到一些線索。特殊部位的AMI：1．右室梗死：

V3R～V6RST段抬高≥0．05mV

2．心房梗死:

PR段的移位、P波形態(tài)的動態(tài)改變

3．后壁AMI

：V7～V9

ST段抬高、V2、V3ST壓低

≥0．2mV。V1、V2R波逐漸增高、增寬

左束支阻滯合并AMI:18診斷急性冠脈綜合癥的新指標:

1.胸前導聯(lián)ＳＴ段壓低≥１ｍｍ≥６個導聯(lián)，診斷ＡＭＩ的特異性為９６．６％。

如果ＳＴ段壓低在Ｖ2～Ｖ3導聯(lián)最明顯，提示左回旋支閉塞（敏感性７０％，特異性９６％），此時應加測后壁導聯(lián)。

如果胸前導聯(lián)普遍壓低，而以Ｖ4～Ｖ6導聯(lián)壓低最明顯，特別是伴有Ｔ波直立而非倒置，則提示為左前降支次全阻塞引起的心內(nèi)膜下心肌缺血，進一步演變可出現(xiàn)左束支阻滯、壞死型Ｑ波和Ｒ波振幅降低。

診斷急性冠脈綜合癥的新指標:192．強調(diào)aVR和－aVR的診斷價值：心絞痛發(fā)作時，Ⅰ、Ⅱ、Ｖ４～Ｖ６導聯(lián)ＳＴ段壓低而ａＶＲ導聯(lián)ＳＴ段抬高，提示左主干病變或３支病變。前壁ＡＭＩ伴ａＶＲ導聯(lián)ＳＴ段抬高，提示左前降支第一穿隔支近側(cè)閉塞。前側(cè)壁ＡＭＩ伴ａＶＲ導聯(lián)ＳＴ段壓低（－ａＶＲ導聯(lián)ＳＴ段抬高）提示梗死面積大，充血性心衰發(fā)生率高。下壁ＡＭＩ伴ａＶＲ導聯(lián)ＳＴ段壓低（－ａＶＲ導聯(lián)ＳＴ段抬高），不論Ｖ1導聯(lián)ＳＴ段是否壓低，均屬于高危亞型，預后不良。2．強調(diào)aVR和－aVR的診斷價值：20三：ACS心肌損傷和血管粥樣斑塊炎癥標志物的診斷進展：

①早期診斷AMI；

②不穩(wěn)定性心絞痛病人危險性分層；

③溶栓治療冠狀動脈再灌注的判斷；

④心絞痛患者尤其是不穩(wěn)定性心絞痛患者預后判斷。

三：ACS心肌損傷和血管粥樣斑塊炎癥標志物的診斷進展：

①早21心肌損傷理想的標志物(MIMarker)應是：①在心肌中以高濃度出現(xiàn)，在其他組織中不出現(xiàn)，或只以微量出現(xiàn)；②在心肌損傷后迅速釋放；③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例④在血漿中可持續(xù)幾個小時，以提供常規(guī)診斷的時間窗口。

心肌損傷理想的標志物(MIMarker)應是：①在心肌中以22(一)、目前應用的心肌損傷標志物

MIMarker發(fā)病后達診斷

峰值時間

恢復到正常

水平時間(h)

(h)水平時間(h)

CK-MB

3～8

9～36

72～96

LDH1

8～18

24～72

164～240

Myoglobin

0.5～2

5～12

18～30

cTnT

3～6

10～24

240～360

cTnI

3～6

10～20

120～148

CK-MB和LDH1并非心肌特異肌紅蛋白(myoglobin),肌鈣蛋白T(cTnT),肌鈣蛋白I(cInI)，被臨床廣泛應用,成為目前優(yōu)秀的MIMarker。

(一)、目前應用的心肌損傷標志物23

Myoglobin可在癥狀發(fā)作后1h即可在血清中出現(xiàn)，在MI發(fā)生后4h即回復到正常水平,然而其組織特異性差，在骨骼肌損傷時也可大量釋放入血,但4h內(nèi)作為陰性預測值達100%

cTnT和cTnI具有高度的特異性,在MI發(fā)作的早期(3～6h)即可在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時間較CK-MB長;從早期診斷、靈敏度、特異性和診斷時間窗口四個方面考慮。

cTnI是目前效率最高的MI

Marker。Myoglobin可在癥狀發(fā)作后1h即可24(二)MIMarker進展:以往心肌損傷的生化標志物---心肌壞死后釋放出來的心臟特異的酶或蛋白質(zhì)。如果只注意檢查壞死損傷所釋放的物質(zhì)，很難在發(fā)病后短時間內(nèi)發(fā)現(xiàn)心肌損傷釋放的物質(zhì)。在壞死出現(xiàn)前先經(jīng)過一個可逆的缺氧階段----生化標志物。

(二)MIMarker進展:25正在研究的可能的心肌損傷標志物

MIMarker

分子量(KDt)

臨床意義

Alpha-actin

43

檢測微小心肌損傷

GPBB

188

心肌缺血的早期

FABP

15

心肌缺血的早期判斷再灌注

TpP

300

血栓形成的早期

P-Selection

140

血栓形成的早期

CRP

130

判斷CHD病變是否仍在進展

正在研究的可能的心肌損傷標志物

261.心肌壞死標志物：

肌動蛋白(alpha-actin)：是細絲的結(jié)構(gòu)蛋白,其特點是心肌含量很高，能查出微小的心肌損傷；在胸痛發(fā)作后約1h即升高，并持續(xù)180h，在血中的變化呈雙峰特征，第一峰在1h(112mg/L),第二峰出現(xiàn)在第50h(82mg/L)。AMI血中alpha-actin平均濃度為40mg/L,大約是正常者的四倍。

70例AMI患者血中alpha-actin陽性率95%。

1.心肌壞死標志物：272.心肌缺血指標：

１）GPBB：據(jù)Mair報告，在大多數(shù)ACS患者中，GPBB在胸痛發(fā)作后1-4h之間升高，峰值通常在CK、CK-MB或心肌肌鈣蛋白T(cTnT)之前，在ACS發(fā)作后1～2天內(nèi)返回到參考值內(nèi)。對于AMI的早期，GPBB可能是一個很重要的生化標志物。

在AMI發(fā)作后前4h,其敏感度明顯優(yōu)于肌紅蛋白、CK-MB、總CK活力和cTnT。

GPBB的敏感度是77%，CK-MB和肌紅蛋白是47%,cTnT是40%。2.心肌缺血指標：28２）FABP是一種低分子量的胞漿蛋白，是重要的細胞內(nèi)脂肪酸載體蛋白。在心肌中它的含量比骨骼肌中要高幾倍；FABP是新推薦的AMI的血漿生化標志物，其血漿動力學同肌紅蛋白相似。AMI后3h內(nèi)發(fā)現(xiàn)其血漿濃度升高，通常12～24h內(nèi)返回到正常，對早期評價或排除AMI是一個有用的生化標志物。

對AMI的診斷靈敏度:FABP78%,myoglobin為53%,CK-MB為57%。２）FABP是一種低分子量的胞漿蛋白，是重要的細胞內(nèi)脂肪酸載293.血栓形成標志物：

(1)血栓前體蛋白(TpP)：ACS的主要病理變化是血栓形成，如果在冠心病(CHD)患者血中查出形成栓塞的各種因子活動度增高，有助于CHD的診斷和治療。TpP是血凝過程中一個重要產(chǎn)物，血栓形成時不可避免會升高。

一作者研究了18名不穩(wěn)定心絞痛病患者，有TpP升高的患者都隨后發(fā)展為AMI。

TpP測定缺點是特異性較差，除AMI外還見于其他栓塞疾病，如深部靜脈栓塞、肺梗塞和腦血管意外等。3.血栓形成標志物：30(2)P-選擇素(p-Selectin):

血小板聚集在血栓的形成中起重要作用，在這一過程中有一種物質(zhì)即P-選擇素，它來自血小板的α顆粒和內(nèi)皮細胞中的W-P體，其作用為活化血小板和白細胞粘附，促進血栓的固化；因此選擇素被分泌入血可看成血小板被活化、存在血栓病的一個較好指標。在考慮ACS是否選用抗血小板藥物治療和判斷這些治療療效時，P-選擇素測定具有一定的價值。

(2)P-選擇素(p-Selectin):314.脂質(zhì)斑塊破裂和炎癥的標志物

C反應蛋白（CRP）：AMI患者血清中

CRP顯著升高，其升高程度和梗死面積大小相關。不穩(wěn)定心絞痛患者CRP陽性率高低和患者并發(fā)癥和猝死率相關。CRP還被認為是一個獨立的心絞痛尤其是不穩(wěn)定性心絞痛的預后指標。

不穩(wěn)定性心絞痛患者CRP升高93例中42例(42%)隨后都發(fā)生了AMI，而在173例CRP不升高的患者中，只有1例發(fā)生了AMI。其它脂質(zhì)斑塊炎癥的標志物：MCR-1、TNF-2、IL-18、IL-10、SAA。

4.脂質(zhì)斑塊破裂和炎癥的標志物

C反應蛋白（CRP）：32四：治療措施：

1）急性胸痛病人的處理原則：

應注意這樣兩個原則：

其一，要快速排除最危險、最緊急的疾病，如急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸等；

其二，對不能明確診斷的病人應常規(guī)留院觀察病情演變，留院觀察一段時間，一般多建議6個小時左右，嚴防發(fā)生離院后猝死這類嚴重心臟事件。四：治療措施：

332）對不典型ACS具體處理流程如下：

（1）首先判斷病情嚴重性，對生命體征不穩(wěn)定的病人，應立即開始穩(wěn)定生命體征的治療；同時開始下一步處理；

（2）對生命體征穩(wěn)定的病人，首先獲取病史和體征；進行有針對性的輔助檢查；

（３）在上述程序完成后能夠明確病因的病人立即開始有針對性的病因治療，確診ＡＣＳ者盡快進行冠脈再通治療。2）對不典型ACS具體處理流程如下：343）再灌注治療：

目前認為對再灌注治療究竟選擇溶栓還是直接PCI首先取決于時間窗：對于不典型ACS只要為STEMI發(fā)病3小時內(nèi)若無溶栓禁忌證應首選溶栓治療，研究顯示發(fā)病3小時內(nèi)行溶栓治療的獲益優(yōu)于直接PCI；發(fā)病3-6小時內(nèi)，溶栓及直接PCI效果相當；發(fā)病6小時后直接PCI效果明顯優(yōu)于溶栓治療。非ST段抬高的ACS治療爭議的焦點問題是早期介入治療抑或保守治療.

3）再灌注治療：35

FRISCII、TACTICS-TIMI18研究證實非ST段抬高的ACS患者在給與低分子肝素以及抗血小板藥物治療的情況下，早期侵入性治療策略優(yōu)于保守治療策略，明顯降低終點事件的發(fā)生率；兩個研究均表明對高?；颊攉@益更大。新公布的RITA-3研究結(jié)果進一步證實在中等危險非ST段抬高的ACS患者早期介入治療優(yōu)于保守治療。最新的ACC/AHA指南建議對cTnI升高的非ST段抬高的ACS患者進行早期介入治療。FRISCII、TACTICS-TIMI18研364）藥物治療：

抗凝和抗血小板是非ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征的治療中的重要組成分。國際多中心試驗已證明阿斯匹林+氯吡格雷治療非ST段抬高ACS是安全和有效的，研究顯示治療的益處不僅來自于預防血栓形成，可能更為重要的是抑制動脈粥樣硬化的進展和穩(wěn)定斑塊。

低分子肝素替代普通肝素抗凝更安全；

他汀類調(diào)脂藥物穩(wěn)定粥樣斑塊的作用已肯定有效，但付作用不容忽視。4）藥物治療：375）中醫(yī)中藥：

急性冠脈綜合癥屬于中醫(yī)