藥理學復習資料

藥理學;研究藥物與機體相互作用及其規(guī)律的學科。藥效學：研究藥物對機體（病原體）的作用及作用機制，包括藥物的藥理作用、臨床應用和不良反應等。藥動學:研究機體對藥物的作用級規(guī)律，包括藥物的體內過程及藥物在體內隨時間變化的動態(tài)規(guī)律。不良反應：凡不符合用藥目的或給患者帶來不適甚至危害的反應。不良反應的類型:1）副作用2）毒性反應3）后遺效應4）繼發(fā)性反應5）停藥反應6）變態(tài)反應7）特異質反應8）耐受性9）依賴性量效關系：是指在一定范圍內，藥物劑量或血藥濃度與效應之間的規(guī)律性變化。效能：是指藥物所能產(chǎn)生得最大效應。效價強度;是指能引起等效反應的劑量，其值越小則效價強度越大。治療指數(shù)：藥物的半數(shù)致死量（LD50）與半數(shù)有效量（ED50）的比值，評價藥物的安全性，此數(shù)值越大越安全。激動藥，拮抗藥的特點激動藥：高親和力+強內在活性部分激動藥：高親和力+弱內在活性拮抗劑：高親和力+無內在活性苴過消除：口服藥物在胃腸道吸收后首先進入肝門靜脈系統(tǒng)，在通過腸及肝臟時，可被代謝滅活，而使進入體循環(huán)的藥量減少。影響藥物排泄的因素：1） 腎功能2） 尿液PH值：改變腎小管內尿液PH值，可使弱酸性或弱堿性藥物的排泄加速或延緩。堊衰期指血漿中藥物濃度下降一半所需要的時間半衰期意義:1?有助于了解藥物在體內的消除速度，調整用藥間隔時間。2?按半衰期連續(xù)給藥，估計達穩(wěn)態(tài)血濃度的時間。3?估計停藥后藥物的消除時間。藥物消除動力學類型及特點一級動力消除學：1）恒比消除：根據(jù)比例消除2）恒量消除：根據(jù)單位時間內藥量消除3）非線性消除：恒量和恒必混合型消除零幾消除動力學：消除恒定速度，半衰期與濃度成正比毛果蕓香堿的藥理作用及臨床應用藥理作用：（1）直接興奮M受體，尤其對眼和腺體的作用較明顯。（2） 汗腺、唾液腺分泌f。（3） 對眼的作用：縮瞳、眼內壓降低、調節(jié)痙攣臨床應用：（1）青光眼（降低眼內壓）（2）虹膜炎（與擴瞳藥合用，防止虹膜與晶狀體粘連）新斯的明臨床應用臨床用途：（1）重癥肌無力癥（2） 術后腹氣脹和尿潴留（3） 陣發(fā)性室上性心動過速山莨菪堿和東莨菪堿的主要臨床應用山萇菪堿用于胃腸絞痛、感染性休克東萇菪堿用于麻醉前給藥擬腎上腺素藥的分類：a、卩受體激動藥、a受體激動藥、卩受體激動藥阿托品藥理作用及機制，臨床應用，禁忌證藥理作用：阿托品的作用隨劑量的增加依次是：抑制腺體分泌、對眼的作用、松弛內臟平滑肌、心臟的作用、擴張血管、興奮中樞神經(jīng)腺體一隨劑量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支氣管腺體、胃腺的分泌眼一擴瞳(阻斷瞳孔括約肌M受體)、眼內壓升高、調節(jié)麻痹(近物模糊)內臟平滑肌一解痙作用：對痙攣及過度活動的平滑肌作用明顯心血管系統(tǒng)一心率(少量一少數(shù)人減慢、大量一加快)房室傳導加快、大劑量擴張小血管，改善微循環(huán)、對皮膚血管擴張作用明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)：1?2mg：興奮延腦、大腦2?5mg:煩躁不安、多語、譫妄10mg：幻覺、定向障礙、共濟失調、驚厥、呼吸麻痹持續(xù)大劑量：興奮轉為抑制，最終可致循環(huán)和呼吸衰竭臨床應用：(1)內臟絞痛抑制腺體分泌：眼科應用：治療虹膜睫狀體炎、驗光配鏡抗心律失常：緩慢型心律失常。抗休克：感染性休克(解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán))解救有機磷酸酯類中毒：急性有機磷類中毒的特異高效解毒藥物禁忌癥：(1)青光眼患者(2)前列腺肥大患者(3)休克伴有體溫升高和心率快者兒童更為敏感。腎上腺素臨床應用：心臟驟停過敏性休克支氣管哮喘：控制支氣管哮喘急性發(fā)作；禁用于心源性哮喘；對阿司匹林哮喘”無效。局部應用：加入普魯卡因等局麻藥中，使注射部位血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長局麻時間；浸過腎上腺素的紗布用于出血的外傷表面如鼻粘膜和齒齦，收縮血管而止血。去甲腎上腺素臨床應用：神經(jīng)性休克早期：增加血壓，保證心、腦等重要器官的血供。急性低血壓癥狀：藥物引起的低血壓，例如氯丙嗪中毒時。上消化道出血：1-3mg稀釋后口服(局部縮血管作用)。異丙腎上腺素臨床應用：支氣管哮喘：控制支氣管哮喘急性發(fā)作。房室傳導阻滯：11、II度房室傳導阻滯。心臟驟停：室性心動過緩、嚴重房室傳導阻滯、竇房結功能低下。B受體激動藥臨床應用：心律失常、心絞痛和心肌梗死、高血壓、輔助治療甲亢癥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯、支氣管哮喘等禁用。心肌梗死、肝功能不全者慎用。各類癲癇治療藥物的選擇單純部分性發(fā)作(局限性發(fā)作)：苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥復雜部分性發(fā)作(精神運動性發(fā)作)：卡馬西平、苯巴比妥、撲米酮、丙戊酸鈉大發(fā)作、持續(xù)狀態(tài)：地西泮iv(首選)；氯硝西泮，勞拉西泮；小發(fā)作：硝西泮、氯硝西泮；肌陣攣性發(fā)作、嬰兒痙攣：氯硝西泮地西泮（安定）藥理作用和臨床應用藥理作用有：1抗焦慮2鎮(zhèn)靜催眠3抗驚厥抗癲癇3中樞性肌肉松弛臨床應用于治療臨床應用：1.焦慮癥及各種神經(jīng)官能癥。失眠：尤對焦慮性失眠療效極佳。癲癇：可與其它抗癲癇藥合用，治療癲癇大發(fā)作或小發(fā)作，控制癲癇持續(xù)狀態(tài)時應靜脈注射。各種原因引起的驚厥：如子癇、破傷風、小兒高燒驚厥等。腦血管意外或脊髓損傷性中樞性肌強宜或腰肌勞損、內鏡檢查等所致肌肉痙攣。苯妥英鈉的臨床應用和不良反應臨床應用：1.抗癲癇 2?治療外周神經(jīng)痛3.抗心律失常癲癇大發(fā)作、單純部分性發(fā)作和精神運動性發(fā)作療效較好。對小發(fā)作無效、甚至加重不良反應。不良反應：1.胃腸反應刺激胃腸道引起惡心、嘔吐、食欲減退、上腹痛等。2?慢性毒性反應①牙齦增生②葉酸缺乏癥③氐鈣血癥、軟骨病及佝僂病3?急性毒性反應用藥過量或增藥過快，出現(xiàn)小腦和迷路反應，如眼球震顫、眩暈、共濟失調、復視等。其他反應過敏反應及致畸反應等。抗躁狂藥，抗抑郁藥抗躁狂藥：碳酸鋰抗抑郁藥：丙米嗪抗焦慮藥：丁螺環(huán)酮抗精神病藥：吩噻嗪類 氯丙嗪*硫雜蔥類——氯普噻噸

丁酰苯類一一氟哌啶醇其它類一一五氟利多氯丙嗪抗精神病作用及機制，降溫作用特點，主要不良反應，氯丙嗪阻斷腦內多巴胺受體（D2）產(chǎn)生抗精神病作用降溫作用特點：抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞，使體溫調節(jié)失靈，機體隨環(huán)境溫度變化而升降。藥理作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)：阻斷DA受體抗精神病作用鎮(zhèn)吐:小劑量一阻斷延髓CTZ大劑量一直接抑制嘔吐中樞體溫調節(jié):下丘腦?與外界溫度有關.降低發(fā)熱和正常體溫.加強中樞抑制藥的作用自主神經(jīng)系統(tǒng)：阻斷a受體阻斷M受體邙可托品樣癥狀）內分泌系統(tǒng):結節(jié)-漏斗通路減少下丘腦催乳素抑制因子釋放一催乳素f一乳房增大及泌乳不良反應1.一般不良反應：中樞抑制、阿托品樣作用、a-R阻斷癥狀2?錐體外系反應：藥源性帕金森綜合癥、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)性運動障礙過敏反應心血管系統(tǒng)：直立性低血壓5?其他：黃疸、肝功能障礙、白細胞/嗎啡的臨床應用和主要不良反應，臨床應用：①鎮(zhèn)痛：急性鈍痛②心源性哮喘③止瀉不良反應：①副作用：治療量可引起眩暈、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困難、膽絞痛、直立性低血壓等耐受性、成癮性、戒斷癥狀！急性中毒與搶救嗎啡中毒特征：針尖樣瞳孔阿片受體拮抗藥；納洛酮NSAIDs的基本藥理作用及其機制NSAIDs是解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥解熱作用，鎮(zhèn)痛作用，抗炎、抗風濕的作用阿司匹林的藥理作用和臨床應用1、 解熱鎮(zhèn)痛作用(較強)降低發(fā)熱體溫至正常，對正常體溫一般無明顯影響；對中、輕度體表疼痛尤其是炎性疼痛有明顯鎮(zhèn)痛效果。2、 抗炎抗風濕作用(較強)：對急性風濕熱病療效迅速、確切，1-2天明顯好轉。3、 抑制血小板聚集，抗血栓形成：TXA2是血小板釋放ADP和血小板聚集的誘導劑，它可以直接誘發(fā)血小板釋放ADP，進一步加速血小板聚集的過程。血栓的形成與血小板聚集有關。阿司匹林可以抑制TXA2合成。每天給于小劑量的阿司匹林可防治血栓性疾病。用于：缺血性心臟病(冠狀動脈硬化-心絞痛)、進展性心肌梗塞(能降低病死率及再梗塞率)一過性腦缺血發(fā)作(預防腦血栓形成)手術后有靜脈血栓形成傾向者4、 其他：老年性癡呆；妊娠高血壓綜合癥及先兆子癇對乙酰氨基酚的特點；解熱鎮(zhèn)痛、沒有抗炎作用選擇性COX-2抑制藥：尼美舒利、塞來昔布抗高血壓藥物分類、作用機制、代表藥，選藥分類：1、利尿藥一一氫氯噻嗪2、 交感神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥中樞降壓藥：可樂定神經(jīng)節(jié)阻斷藥抗去甲腎上腺素能神經(jīng)未稍藥腎上腺素受體阻斷藥：B腎上腺素能受體阻斷藥：普荼洛爾a1受體阻斷藥：哌唑嗪a、B受體阻斷藥：拉貝洛爾3、 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥血管緊張素I轉化酶抑制劑：卡托普利依那普利血管緊張素II受體受體阻斷藥：氯沙坦腎素抑制藥4、 鈣拮抗藥5、 擴血管藥直接擴血管藥鉀通道開放藥其它擴血管藥作用機制：抑制交感神經(jīng)遞質的釋放；自由基清除作用1、舒張血管，降低血壓。2、逆轉心肌肥厚代表藥：氫氯噻嗪、卡托普利、普萘洛爾、可樂定、哌唑嗪等、氯沙坦抗心律失常藥分類、作用機制、代表藥，選藥分類：1類藥一一鈉通道阻滯藥A類適度阻鈉奎尼丁、普魯卡因胺等B類輕度阻鈉利多卡因、苯妥英鈉等C類重度阻鈉氟卡尼、普羅帕酮等II類藥——卩腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾II類藥——選擇性延長復極過程的藥胺碘酮R類藥 鈣拮抗藥維拉帕米其他類藥：腺苷治療力衰藥物的類別1、 室性心律失常——利多卡因（IB類——輕度阻鈉）2、 強心苷中毒所致的心律失常一苯妥英（鈉）（IB類——輕度阻鈉）3、 竇性心動過速——普萘洛爾（II類b-腎上腺素受體阻斷藥）4、室上性心動過速 維拉帕米（W類藥 鈣拮抗藥）5、 折返性室上性心動過速一一腺苷強心苷藥理作用和臨床應用，不良反應強心苷類——地高辛藥理作用機制和應用。藥理作用：1、對心臟的作用（1） 加強心肌收縮力（正性肌力作用）：增加心肌供血和回心血量；增加心輸出量，降低心肌耗氧量；增加心肌興奮時細胞內的Ca2+量，適度抑制Na+—K+ATP酶。（2） 減慢心率（負性頻率作用）（3）對心肌耗氧量的影響、心肌電生理特性及ECG的影響2、 對神經(jīng)內分泌的影響：直接抑制交感神經(jīng)活性，增強迷走神經(jīng)活性，減慢心率3、 對血管的作用4、 對腎臟的作用：利尿（增加腎血流量，減少鈉離子再吸收）臨床應用：1、治療CHF：伴有房顫和心室率較快的CHF療效最好。2、治療某些心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速不良反應：1、胃腸道反應2、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應3、 心臟反應：快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩肝素、雙香豆素抗凝機制和臨床應用，解毒劑肝素（注射給藥）：1.血栓栓塞性疾病2?彌慢性血管內凝血3.心血管手術肝素在體內、體外均有強大抗凝作用。自發(fā)性出血一用魚精蛋白解救2?香豆素類（口服給藥）：用途同肝素，預防心血管手術后血栓形成。一旦出現(xiàn)出血可用維生素K緩解。對已形成的凝血因子無抑制作用；可口服，起效慢而持久；體內抗凝，體外無效。硝酸甘油、普蔡洛爾、維拉帕米抗心絞痛機制及應用利尿藥作用部位及機制，主要不良反應作用部位機制不良反應髓袢升枝粗段1利尿作用：于髓袢升枝粗段，特異性與Cl-競爭Na+-K+-2Cl-協(xié)同轉運載體的Cl-結合部位，抑制Na+、Cl-重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量近等滲溶液。2擴張血管：擴張小動脈，降低腎血管阻力，增加腎血流量；擴張小靜脈，降低心衰時左室充盈壓，減輕肺淤血（利尿作用出現(xiàn)之前）水電解質紊亂、耳毒性、高尿酸血癥、其它：胃腸道癥狀、血細胞減少，過敏等。遠曲小管近端利尿作用：競爭Cl-結合部位，抑制遠曲小管近端Na+-Cl-轉運載體，減少Na+、Cl-重吸收而利尿?？估蜃饔茫航祲鹤饔茫弘娊赓|紊亂：高尿酸血癥：（痛風者慎用）代謝變化：過敏反應：與磺胺藥有父叉過敏反應。遠曲小管后部和集合管作用于遠曲小管后部和集合管保鉀排鈉：螺內酯：競爭醛固酮fNa+-K+父換氨苯蝶啶、氨氯吡咪：抑制Na+通道fNa+再吸收管腔負電位|fK+分泌/抗消化性潰瘍藥類別及代表藥中和胃藥：氫氧化鋁、碳酸氫鈉胃酸分泌抑制藥：奧美拉唑胃粘膜保護藥：硫糖鋁抗幽門螺旋桿菌：主要分為三類：抗菌藥：阿莫西林；鉍劑:佝僂酸鈉；抑制胃酸分泌藥：H+-K+-ATP酶抑制藥單用療效差，常采用聯(lián)合用藥，如奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯(lián)藥；平喘藥類別及代表藥，選藥1、 抗平喘藥:糖皮質激素類，倍氯米松2、 支氣管擴張藥：腎上腺素受體刺激藥:沙丁胺醇茶堿類：氨茶堿、膽茶堿M膽堿受體阻斷藥:異丙阿托品3、 抗過敏平喘藥:如色甘酸鈉、酮替芬等糖皮質激素臨床應用，禁忌證，嚴重肝功能不全患者宜應用的糖皮質激素臨床應用：1.替代療法2?嚴重急性感染3?休克4?血液病5?眼科疾病6?皮膚病7?解除炎癥癥狀及抑制瘢痕形成&自身免疫性疾病和過敏性疾病9?腦水腫急性脊髓損傷禁忌癥：嚴重精神病和癲癇，活動性消化性潰瘍，骨折，新進胃腸吻合術，創(chuàng)傷修復期，角膜潰瘍期，腎上腺皮質功能亢進，嚴重高血壓，糖尿病，孕婦，抗菌藥物不能控制的感染如麻疹、水痘、真菌感染等。嚴重肝功能不全患者宜應用的糖皮質激素：氫化可的松、潑尼松。可的松、潑尼松必須在肝轉化為氫化可的松、潑尼松才有效。硫脲類和大劑量碘抗甲狀腺作用的機制，臨床應用1、 硫脲類藥物抑制過氧化物酶，使碘的活化和耦聯(lián)過程受抑制，從而減少甲狀腺激素的合成，但是此類藥物不影響激素的釋放過程,所以需帶體內已合成的激素耗盡后才出現(xiàn)療效。臨床應用：甲亢的內科治療、甲狀腺手術準備、甲狀腺危險2、 大劑量的碘具有抗甲狀腺作用，抑制谷胱甘肽還原酶從而抑制T3、T4的釋放，也通過拮抗TSH的作用，降低過氧化物酶的活性，抑制激素的合成。臨床應用：單純性甲狀腺腫大、大量碘劑可用于甲亢患者甲狀腺手術前準備和甲狀腺危象的治療。胰島素的臨床應用和主要不良反應臨床應用（1） 治療糖尿?。簩σ葝u素缺乏的各型糖尿病均有效。主要用于下列情況：L型糖尿病2型糖尿?。?） 急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲昏迷2） 口服降糖藥失效者3） 有嚴重慢性并發(fā)癥者4） 凡是手術、外傷、妊娠、分娩、急慢性感染等應激狀態(tài)者各種繼發(fā)性糖尿病（2） 細胞內缺鉀：常用葡萄糖、胰島素、氯化鉀組成極化液（GIK）,促進鉀內流糾正細胞內缺鉀，防治心肌梗塞等心臟病變引起的心律失常。（3） 治療精神分裂癥：利用胰島素降低血糖，造成低血糖休克。已少用（現(xiàn)一般用電休克）。胰島素不良反應（1） 低血糖反應：為胰島素過量，過度降低血糖所致。為最常見、重要的不良反應。（2） 過敏反應：多見于牛胰島素或制劑不純所致；一般表現(xiàn)為蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，反應輕微而短暫，偶可發(fā)生過敏性休克；處理：改用豬胰島素（與人胰島素較為接近）或人胰島素、高純度胰島素。（3） 胰島素耐受性（胰島素抵抗）a、急性耐受：需短時間內增加胰島素劑量達數(shù)千單位；b、慢性耐受：（每日需用200U以上的胰島素而無并發(fā)癥）（4） 脂肪萎縮口服降血糖藥分類和臨床應用分類：磺酰脲類、雙胍類、胰島素曾敏劑、a-葡萄糖苷酶抑制劑、促胰島素分泌藥、醛糖還原酶抑制劑等臨床應用1?用于輕、中度病人，胰島功能尚存的非胰島素依賴型糖尿病患者。2?尿崩癥：氯磺丙脲促進抗利尿激素分泌選藥（耐藥金葡菌，銅綠假單胞菌，腦膜炎，立克次體，梅毒螺旋體等）耐藥金葡菌：紅霉素銅綠假單胞菌：多粘菌素B、多粘菌素E腦膜炎：①異煙肼、鏈霉素和乙胺丁醇或對氨基水楊酸；②異煙肼、利福平和鏈霉素；③異煙肼、利福平和乙胺丁醇。立克次體：氯霉素、四環(huán)素、多西環(huán)素梅毒螺旋體：青霉素抗菌藥物主要不良反應死亡、威脅生命、致殘、導致患者入院或住院期間延長、致畸、致癌（嚴重不良反應）抗菌藥物作用機制（1） 抑制細菌細胞壁合成（青霉素）（2） 增加胞漿膜通透性（多烯類）：氨基糖苷類通過離子吸附作用；多烯類抗真菌藥（二性霉素B、制菌霉素）能選擇性地與真菌胞漿膜中的麥角固醇結合，形成孔道咪唑類抗真菌（咪康唑，酮康唑等）抑制真菌的細胞色素P450依賴性的14-a去甲酶，使14-a-甲基固醇堆積，細胞膜麥角固醇不能合成；多粘菌素類能選擇性地與細菌胞漿膜中的磷脂結合。胞漿膜受損后通透性增加，菌體內的物質外漏，導致細菌死亡。（3） 抑制白質合成（氨基糖苷類、四環(huán)素、氯霉素）（4） 抑制核酸合成（喹諾酮）：利福平特異性地抑制細菌DNA-依賴的RNA多聚酶，阻礙mRNA的合成。喹諾酮類抑制回旋酶，抑制敏感菌的DNA復制和mRNA的轉錄。（5） 抗葉酸代謝（磺胺）：磺胺類藥物和甲氨芐啶分別抑制二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，導致四氫葉酸缺乏?？菇Y核病藥（~線藥，二線藥）一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、鏈霉素、PZA、二線藥：對基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素促進藥物生物轉化的主要酶系統(tǒng)是細胞色素P450單加氧酶系，其特點是選擇性大、變異性大、酶活性易受外界環(huán)境因素影響而出現(xiàn)增強貨減弱現(xiàn)象。2?某藥按一級動力學消除，其血漿半衰期消除速率常數(shù)的關系是數(shù)）3■量反應量-效曲線是以：-效曲線是以：為縱坐標、濃度或劑量為橫坐標表示。4.Pharmacology的研究內容包括和。5?長期應用受體緩慢停藥。藥物的體內過程包括:、、。—級動力學消除是指單位時間內藥物從體內消除與體內藥量成正比，又稱恒比消除。受體激動劑的特點是對特定受體具有和藥物依賴性包括（習慣性）和10?是區(qū)別特異受體激動劑和拮抗劑的重要標志。遵循一級動力學消除的藥物其半衰期=t1/2=。若恒量給藥，達到穩(wěn)態(tài)濃度所需的時間大約是該藥的個半衰期。12?較易進行簡單性擴散的藥物，分子量13.藥物是否為某特定受體的配體主要依據(jù)是看該藥物與特定受體的14■藥物轉運的主要方式是的藥物易轉運。