進(jìn)展性腦梗死患者動(dòng)脈內(nèi)頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度和纖維蛋白原對(duì)進(jìn)展性腦梗死的診斷價(jià)值

進(jìn)展性腦梗死患者動(dòng)脈內(nèi)頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度和纖維蛋白原對(duì)進(jìn)展性腦梗死的診斷價(jià)值

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展和人們生活水平的不斷提高，腦梗死的發(fā)病率逐年增加，其中約30%是進(jìn)展性腦梗死。后者致殘率和死亡率很高，引起了科學(xué)領(lǐng)域的關(guān)注。動(dòng)脈內(nèi)-中膜層厚度(IMT)被公認(rèn)為評(píng)價(jià)早期頸動(dòng)脈粥樣硬化的重要指標(biāo),是反映全身動(dòng)脈粥樣硬化病變的一個(gè)窗口。纖維蛋白原(FIB)水平升高是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素,與缺血性腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后密切相關(guān)。本研究擬通過(guò)觀察進(jìn)展性腦梗死患者IMT和FIB水平,進(jìn)一步探討其臨床診斷價(jià)值。1對(duì)象和方法1.1病例選擇及一般資料選擇2009-05～2010-05我院收治的115例急性腦梗死患者,男69例,女46例;平均年齡(57.55±14.37)歲,診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆腦血管疾病會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)自身免疫性疾病、甲狀腺功能障礙;(2)近期內(nèi)有急慢性感染、凝血及肝腎功能異常;(3)房顫、心功能不全、近期心肌梗死、完全房室傳導(dǎo)阻滯;(4)惡性腫瘤;(5)有手術(shù)史、嚴(yán)重創(chuàng)傷史。其中進(jìn)展性腦梗死患者41例為進(jìn)展組,男25例,女16例;平均年齡(57.92±15.12)歲;非進(jìn)展性腦梗死組74例為非進(jìn)展組,男44例,女30例;平均年齡(57.16±13.88)歲。以同期門(mén)診體檢合格的健康者30例為對(duì)照組,男18例,女12例;平均年齡(56.97±15.19)歲。3組性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,具可比性(P>0.05)。1.2方法1.2.1血漿fib、血糖含量測(cè)定所有入選對(duì)象測(cè)定血壓,清晨空腹取外周靜脈血5mL,3000rpm離心10min,分離上清,-70℃保存待測(cè)。以免疫透射比濁法測(cè)定血漿FIB;以葡萄糖氧化酶法測(cè)定空腹血糖(FPG);以酶法測(cè)定血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。1.2.2頸總動(dòng)脈imt測(cè)量?jī)x器為GE-vivid7-pro型超聲診斷儀,7.0-10.0MHz線(xiàn)陣探頭。患者取仰臥位,檢查部位包括頸總、頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈,于頸總動(dòng)脈分叉近端1cm處后壁測(cè)量或IMT最厚處,縱向超聲顯像可表現(xiàn)為由相對(duì)較低回聲分隔的兩條平行亮線(xiàn),兩線(xiàn)間距離即IMT,凍結(jié)頸動(dòng)脈竇以下1cm圖像,測(cè)量3次IMT,取3次測(cè)量值的平均值為頸總動(dòng)脈IMT厚度值。1.3數(shù)據(jù)處理與分析計(jì)量資料結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(xˉ±s)(xˉ±s)表示,所有的數(shù)據(jù)均通過(guò)SPSS13.0處理,采用方差分析進(jìn)行多組間比較,采用t檢驗(yàn)進(jìn)行2組間比較;Pearson公式行兩變量相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1腦梗死-c、收縮壓和fpg的臨床應(yīng)用如表1所示,進(jìn)展性腦梗死患者的IMT、FIB、TG、LDL-C、收縮壓和FPG顯著高于非進(jìn)展性腦梗死患者和健康者(P<0.05);非進(jìn)展性腦梗死患者的IMT、FIB、TG、LDL-C、收縮壓和FPG顯著高于健康者(P<0.05)。2.2fib、tg、收縮壓和ldl-c、ldl-c的相關(guān)性分析IMT的相關(guān)性分析進(jìn)展性腦梗死患者的IMT與FIB(r=0.553)、TG(r=0.507)、收縮壓(r=0.421)和LDL-C(r=0.338)呈顯著正相關(guān)。3腦梗死與病理組織學(xué)檢測(cè)進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制尚未明了,由于資料和研究方法的不同,現(xiàn)有文獻(xiàn)提出的危險(xiǎn)因素存在一定的差異。研究顯示,20%～25%的腦梗死由頸動(dòng)脈顱外段粥樣斑塊引發(fā),頸動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死最主要的病因之一,在其發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,動(dòng)脈內(nèi)膜是最早受累的部位,內(nèi)膜功能受損,泡沫細(xì)胞在內(nèi)膜下聚集,脂肪沉積于內(nèi)膜下形成脂肪線(xiàn),使內(nèi)膜增厚,IMT現(xiàn)被認(rèn)為是評(píng)價(jià)早期動(dòng)脈粥樣硬化的無(wú)創(chuàng)傷性可靠指標(biāo)。已證實(shí)頸動(dòng)脈IMT增厚與缺血性腦卒中密切相關(guān),IMT每增加1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,腦卒中發(fā)生率即增加1.36倍。頸動(dòng)脈IMT≥1.0mm和頸動(dòng)脈斑塊形成均為腦血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有學(xué)者認(rèn)為,腦梗死患者的頸動(dòng)脈IMT明顯增厚,可導(dǎo)致頸動(dòng)脈部分或完全堵塞,減慢遠(yuǎn)端血流的速度、降低灌注壓,從而引發(fā)低灌注性梗死,如斑塊脫落則可發(fā)生血栓性腦梗死。本研究進(jìn)展性腦梗死患者的IMT顯著高于非進(jìn)展性腦梗死患者和健康者。本研究結(jié)果亦顯示,進(jìn)展性腦梗死患者血漿FIB、TG、LDL-C、收縮壓和FPG顯著高于非進(jìn)展性腦梗死患者和健康者。腦梗死患者具有凝血功能增強(qiáng)的傾向,同時(shí)存在繼發(fā)性纖溶活性亢進(jìn),從而打破了正常凝血與纖溶之間的相對(duì)平衡。FIB是由肝細(xì)胞合成、釋放的一種糖基化蛋白,其中80%存在于血漿,具有生理和病理的雙重效應(yīng)。作為血液組成成分,其分子大,濃度高且有聚合作用,可在凝血酶的作用下轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,形成互相交織的纖維網(wǎng),不但可增加血漿粘度,且能通過(guò)分子上含有的6個(gè)結(jié)合位點(diǎn)與毗鄰的血小板FIB受體結(jié)合而促進(jìn)血小板聚集。有學(xué)者指出,血漿FIB水平升高導(dǎo)致缺血性腦血管疾病的機(jī)制在于:(1)高濃度FIB長(zhǎng)期刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成、分泌纖溶酶原滅活劑,導(dǎo)致局部微血栓形成且不能及時(shí)清除,損傷內(nèi)皮細(xì)胞,加速膽固醇浸潤(rùn),從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展;(2)FIB及其降解產(chǎn)物可刺激平滑肌細(xì)胞,使其由動(dòng)脈中層遷移至內(nèi)膜并在內(nèi)膜增殖,同時(shí),FIB可與血小板結(jié)合,導(dǎo)致血小板活化和交聯(lián),后者釋放的生長(zhǎng)因子是促使平滑肌細(xì)胞增殖的強(qiáng)烈絲裂原,可加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程;(3)高濃度FIB可改變粥樣斑塊巨噬細(xì)胞帽的滲透性,并降低斑塊纖維帽的穩(wěn)定性,導(dǎo)致斑塊破裂,