休克病理分期與臨床癥狀關(guān)系-課件

休克病理分期與臨床癥狀關(guān)系1ppt課件休克病理分期與臨床癥狀關(guān)系1ppt課件休克定義休克（shock）是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。2ppt課件休克定義休克（shock）是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因休克分類一、病因分類：失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克二、始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、心源性休克、分布異常性休克3ppt課件休克分類一、病因分類：3ppt課件休克分類失液血管舒縮功能異常血漿減少出血創(chuàng)傷燒傷感染回流減少、射血受阻心肌收縮力減低心排出量減低血管床容量增加血流分布異常血容量減少細胞及器官功能異常有效循環(huán)血量減少微循環(huán)功能異常全血丟失過敏心臟病變心外病變4ppt課件休克分類失液血管舒縮功能異常血漿減少出血創(chuàng)傷感染回流減少、射休克分類三、血流動力學特點分類：高排-低阻型（暖休克）：總外周阻力降低，心排出量增高，血壓稍減低，脈壓可增大，皮膚血管擴張（多見于感染性休克早期）低排-高阻型（冷休克）：總外周阻力增高，心排出量降低，血壓減低可不明顯，脈壓明顯減少，皮膚血管收縮（多見于低血容量性休克和心源性休克）低排-低阻型：總外周阻力降低，心排出量降低，血壓明顯降低，是失代償表現(xiàn)（各型休克晚期）5ppt課件休克分類三、血流動力學特點分類：5ppt課件休克發(fā)展過程根據(jù)休克發(fā)展過程大致分為：

休克代償期

休克進展期休克難治期6ppt課件休克發(fā)展過程根據(jù)休克發(fā)展過程大致分為：6ppt課件微循環(huán)機制微循環(huán)三種通路：1、營養(yǎng)通路（迂回通路）：微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管網(wǎng)→微靜脈作用：是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的主要場所2、直捷通路：微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈作用：促進血液迅速回流3、動靜脈短路：微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈作用：調(diào)節(jié)體溫7ppt課件微循環(huán)機制微循環(huán)三種通路：7ppt課件微循環(huán)機制微循環(huán)三種通路：微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管網(wǎng)直捷通路動靜脈短路

微靜脈8ppt課件微循環(huán)機制微循環(huán)三種通路：8ppt課件休克代償期休克代償期（少灌少流，灌少于流）各種原因引起有效循環(huán)血量減少導致交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管纖維支配，α-腎上腺素受體分布占優(yōu)勢。交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，使這些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，毛細血管前阻力增加、真毛細血管關(guān)閉、真毛細血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；而β-腎上腺素受體受刺激則使動-靜脈吻合支開放，血流通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。9ppt課件休克代償期休克代償期（少灌少流，灌少于流）9ppt課件休克代償期微循環(huán)變化：1、血流重新分布：各組織器官對兒茶酚胺反應不同→保證心、腦主要臟器血液供應。2、自身輸血：肌性微血管、小靜脈收縮→減少血管床容積，增加回心血量。3、自身輸液：微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感→毛細血管中流體靜壓下降，促進組織液回流進入血管。10ppt課件休克代償期微循環(huán)變化：10ppt課件休克代償期循環(huán)血量減少抑制迷走神經(jīng)心排出量減少中心靜脈壓降低平均動脈壓回升增加心排出量恢復循環(huán)血量刺激交感神經(jīng)平均動脈壓減低保證生命臟器血液供應心血管反射心率增快心肌收縮力增強選擇性血管收縮容量血管收縮阻力血管收縮11ppt課件休克代償期循環(huán)血量減少抑制迷走神經(jīng)心排出量減少中心靜脈壓降低休克代償期臨床表現(xiàn)：1、皮膚內(nèi)臟血管收縮導致臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少。2、由于血液重分配，腦血流可以正常，患者一般神志清楚。3、血壓可以驟降，也可以略降、甚至正常，脈壓多縮小。12ppt課件休克代償期臨床表現(xiàn)：12ppt課件休克進展期休克進展期（灌而少流，灌多于流）休克持續(xù)一定時間，內(nèi)臟微血管的自律運動現(xiàn)象首先消失，終末血管床對兒茶酚胺的反應性降低，微動脈和后微動脈痙攣較前減輕，血液不再局限于通過直捷通路，而是由弛張的毛細血管前括約肌大量進入真毛細血管網(wǎng)，微循環(huán)灌多流少，毛細血管血液瘀滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細胞嚴重淤血性缺氧。13ppt課件休克進展期休克進展期（灌而少流，灌多于流）13ppt課件休克進展期微循環(huán)變化：1、酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管對兒茶酚胺反應性降低→微血管舒張2、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：缺血缺氧→局部代謝產(chǎn)生擴血管物質(zhì)（組胺、腺苷、激肽）3、血液流變學改變：微靜脈流速減低使紅細胞易聚集；血管通透性增高使血粘度增加；白細胞黏附嵌塞→微循環(huán)血流瘀滯4、內(nèi)毒素作用：腸源性細菌和LPS（脂多糖）入血→激活巨噬細胞→NO等擴血管物質(zhì)產(chǎn)生增加→血管平滑肌舒張→持續(xù)性低血壓14ppt課件休克進展期微循環(huán)變化：14ppt課件

休克進展期

心排出量減少交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進溶酶體酶釋放血管過度收縮胃腸道缺血毛細血管通透性增高、血漿外滲、回心血量減少、心排出量進一步減少循環(huán)毒素水平增高微循環(huán)淤血缺氧RAA系統(tǒng)激活腎缺血微循環(huán)缺血缺氧局部舒血管活性物質(zhì)增多代謝性酸中毒單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減退腸道細菌移位及毒素釋放腎功能減退血流緩慢血液流變學紊亂15ppt課件

休克進展期

心排出量減少交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進溶酶休克進展期臨床表現(xiàn)：1、神志淡漠，反應遲鈍，神志淡漠甚至轉(zhuǎn)入昏迷。2、皮膚發(fā)冷出冷汗，發(fā)紺。3、皮膚黏膜、消化道出血，口唇肢端發(fā)紺。4、脈搏細，血壓進行性下降，測不出。5、少尿，無尿。6、進行性呼吸困難，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥。16ppt課件休克進展期臨床表現(xiàn)：16ppt課件休克難治期休克難治期：（不灌不流）微循環(huán)瘀滯更加嚴重，微血管平滑肌麻痹，對血管活性物質(zhì)失去反應，微血管舒張，微循環(huán)血流停止，不灌不流，組織得不到足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應。血液進一步濃縮，血細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液黏滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，酸中毒加重，可能出現(xiàn)DIC。17ppt課件休克難治期休克難治期：（不灌不流）17ppt課件休克難治期長時間心排出量減少和動脈血壓明顯降低單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減低冠脈血流減少胃腸道缺血回心血量減少、心排出量和血壓進一步降低，形成或加重惡性循環(huán)，多臟器功能障礙或衰竭DIC毛細血管損傷、通透性增高、血漿外滲心血管代償機制失靈腦血流減少心肌收縮力降低循環(huán)衰竭全身缺氧腸道細菌移位及毒素釋放心肌抑制性體液因子釋放呼吸抑制血管平滑肌麻痹18ppt課件休克難治期長時間心排出量減少和動脈血壓明顯降低單核吞噬細胞系休克難治期臨床表現(xiàn)：1、血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復。2、脈搏細速，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡。3、毛細血管無復流。4、微循環(huán)淤血加重和DIC發(fā)生。19ppt課件休克難治期臨床表現(xiàn)：19ppt課件

機體代謝紊亂

1、物質(zhì)代謝紊亂：分解代謝增強，合成代謝減低。2、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂：代謝性酸中毒，呼吸性堿中毒，高鉀血癥。3、肺、心、腦、腎、胃腸、肝功能紊亂。20ppt課件

機體代謝紊亂

1、物質(zhì)代謝紊亂：分解代謝增強，合成代謝減低機體功能變化一、肺功能變化：輕度→急性肺損傷；重度→急性呼吸窘迫綜合癥初期：缺氧，呼吸深快，呼堿中晚期：呼衰（呼酸、代酸）休克肺發(fā)生機制：1、肺小血管內(nèi)中性粒細胞聚集、黏附、內(nèi)皮細胞受損，微血栓形成。2、肺毛細血管通透性升高→肺水腫3、肺表面活性物質(zhì)降低→肺泡萎陷4、肺小血管通透性增高→血漿蛋白滲出形成透明膜病變基礎(chǔ)：急性肺泡-毛細血管膜損傷21ppt課件機體功能變化一、肺功能變化：21ppt課件

機體功能變化

二、腎功能變化：休克→腎血流量減低→GFR減低→功能性腎衰休克→腎血流量減低→持續(xù)缺血、淤血、DIC、腎毒素→器質(zhì)性腎衰22ppt課件

機體功能變化

二、腎功能變化：22ppt課件

機體功能變化

三、心功能變化：早期：心功能不受損晚期：心衰機制：1、血壓下降，心率增快→冠脈血流量減低→心肌缺血缺氧兒茶酚胺→心率增快、心肌收縮力增高→心肌耗氧量增加2、酸中毒、高鉀血癥→興奮收縮歐聯(lián)障礙→心肌收縮力下降3、心肌抑制因子→心肌收縮力減低4、心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生→心肌結(jié)構(gòu)損傷23ppt課件

機體功能變化

三、心功能變化：23ppt課件

機體功能變化

四、腦功能變化：初期→血供無明顯減低→功能相對正常或煩躁不安中期→血供減低→神志淡漠，甚至昏迷晚期→腦水腫→腦疝

24ppt課件

機體功能變化

四、腦功能變化：24ppt課件

機體功能變化

五、胃腸道功能變化：初期→血供下降→消化液分泌下降→胃腸道功能抑制→食欲差、腹脹功能相對正?；驘┰瓴话仓型砥凇掷m(xù)缺血缺氧→黏膜壞死→應激性潰瘍出血、腸源性內(nèi)毒素血癥

25ppt課件

機體功能變化

五、胃腸道功能變化：25ppt課件

機體功能變化

六、肝臟功能變化：黃疸、肝功能不全七、凝血纖溶系統(tǒng)：凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者有DIC形成八、免疫系統(tǒng)：非特異驗證反應亢進，特異性細胞免疫功能降低

26ppt課件

機體功能變化

六、肝臟功能變化：26ppt課件休克診斷休克診斷標準：1、有誘發(fā)休克的病因。2、意識異常。3、脈細速，＜100次/分或不能觸知。4、末梢循環(huán)灌注不足：四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈＞2秒），皮膚花紋，黏膜蒼白或發(fā)紺等；尿量＜30ml/h或無尿。5、收縮壓＜80mmHg。6、脈壓＜20mmHg。7、原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30%。凡符合上述第1項，以及第2、3、4項中的兩項和第5、6、7項中的一項者，可診斷為休克。27ppt課件休克診斷休克診斷標準：27ppt課件監(jiān)測指標一般監(jiān)測1、精神狀態(tài)2、皮膚溫度、色澤3、血壓：收縮壓＜90mmHg、脈壓＜20mmHg是休克存在的表現(xiàn)，血壓回升，脈壓增大是休克好轉(zhuǎn)征象。4、脈率：脈率/收縮壓為休克指數(shù)，指數(shù)為0.5多提示無休克；＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0為嚴重休克。5、尿量：是反映腎血液灌注情況的指標。尿量維持在30ml/h以上提示休克糾正。28ppt課件監(jiān)測指標一般監(jiān)測28ppt課件監(jiān)測指標特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓（CVP）：代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力變化。CVP正常值為0.49-0.98kPa（5-10cmH2O）。當CVP＜0.49kPa，表示血容量不足；＞1.47kPa（15cm