心衰理論和臨床新進展講座15

---保稅區(qū)醫(yī)院王學田心衰理論和 臨床的新進展1、心衰的定義（一組綜合征）和臨床表現(xiàn)：心臟收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足；同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現(xiàn)主要是呼吸困難、無力而致活動受限和水腫。

2、心衰的分級（ⅠⅡⅢⅣ---4級）： Ⅲ級：活動明顯受限和伴水腫，小于平時一般活動即引起心悸，呼吸困難或心絞痛。

3、心衰的治療： 利尿強心→減輕前后負荷→一、回顧心衰的概念、 臨床表現(xiàn)、分期和治療。二、心衰理論的新進展

心臟不僅是一個動力器官、更重要的是一個內分泌器官。心力衰竭不僅僅使心臟發(fā)生擴張、收縮力下降、從而肺循環(huán)和體循環(huán)淤血、組織灌流不足---而是發(fā)生了非常復雜的病理生理變化---這主要是神經(jīng)內分泌異常和心肌（心室)重塑，這就是心力衰竭的主要病理生理機制。

（一）神經(jīng)內分泌過度激活：

1、交感神經(jīng)興奮性增高:心率↑、血壓↑、呼吸↑。 2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)即LAAS系統(tǒng)過度激活。3、各種體液因子參與心衰的發(fā)生和發(fā)展：心鈉肽、腦鈉肽、加壓素、內皮素等---（1）心鈉肽、腦鈉肽：心房、心室分泌，有擴張血管，

增加排鈉，對抗腎上腺素，血管緊張素和鈉水儲留的 作用。新近報道開發(fā)重組腦鈉肽，治療心衰。 （2）加壓素:由腦垂體分泌，受心房牽張受體的調節(jié)。 （3）內皮素:血管內皮分泌，有很強的血管收縮作用。

（二）心?。ㄐ氖?重塑： 心?。ㄐ?重塑這里包括心肌質量和心臟結構的改變。 心肌細胞肥大，凋亡，壞死，心肌纖維化，心肌肥厚 ，心臟形態(tài)改變，心臟擴大，瓣膜返流--心肌（心室) 重塑。

（三）心力衰竭是一種不斷發(fā)展而不可逆轉的疾病過程： --這一點必須有清醒的認識。 1、多數(shù)心衰患者在很長一段時間內處于無癥狀期，一 旦出現(xiàn)癥狀，病情則加速發(fā)展，直至出現(xiàn)終末心衰。

2、心肌（心室)重塑和心功能受損→進一步激活神經(jīng)內分泌系統(tǒng)和體液因子→心?。ㄐ氖?重塑和心功能進一步受損→進一步→形成惡性循環(huán)最終導致心衰不斷向前發(fā)展。 3、對心衰來講不可能治癒，這一點必須清楚；現(xiàn)在提出心衰分A、B、C、D四期（不是分級），這對心衰早期預防，防止心衰的發(fā)生、發(fā)展意義重大。 4、近年來心力衰竭治療發(fā)生巨大變化： 已從短期血流動力學/藥理學治療即急、重期治療轉變到長期修復的策略，更多的注意早期干預心力衰竭，從易患期開始，調節(jié)神經(jīng)-內分泌功能防止心?。ㄐ氖?重塑即保護心臟的措施。（這里強調心衰急、重期必須利尿、強心及時糾正心衰，否則危及生命。）

三、心衰新理論給臨床代來的新進展（一）心衰分A、B、C、D四期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟病或心力衰竭癥狀。B期：已有器質性心臟病病變，如左室肥大，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。（二）腦鈉肽（BNP）的測定：--