高考生物人教通用一輪復習方略核心素養(yǎng)測評二十7-1基因突變和基因重組

溫馨提示：此套題為Word版，請按住Ctrl,滑動鼠標滾軸，調節(jié)合適的觀看比例，答案解析附后。關閉Word文檔返回原板塊。核心素養(yǎng)測評二十基因突變和基因重組(30分鐘100分)一、選擇題(共6小題,每小題7分,共42分)1.(2019·江蘇高考)人鐮刀型細胞貧血癥是基因突變造成的,血紅蛋白β鏈第6個氨基酸的密碼子由GAG變?yōu)镚UG,導致編碼的谷氨酸被置換為纈氨酸。下列相關敘述錯誤的是 ()A.該突變改變了DNA堿基對內的氫鍵數B.該突變引起了血紅蛋白β鏈結構的改變C.在缺氧情況下患者的紅細胞易破裂D.該病不屬于染色體異常遺傳病【解析】選A。鐮刀型細胞貧血癥是由于血紅蛋白基因中TA堿基對被替換成AT,AT堿基對和CG堿基對的數目均不變,所以氫鍵數目不變,A項錯誤;血紅蛋白基因中堿基對的替換造成基因結構改變,導致血紅蛋白結構異常,B項正確;患者的紅細胞呈鐮刀狀,容易發(fā)生破裂,使人患溶血性貧血,C項正確;鐮刀型細胞貧血癥屬于單基因遺傳病,不屬于染色體異常遺傳病,D項正確。2.(2018·江蘇高考)下列過程不涉及基因突變的是 ()A.經紫外線照射后,獲得紅色素產量更高的紅酵母B.運用CRISPR/Cas9技術替換某個基因中的特定堿基C.黃瓜開花階段用2,4D誘導產生更多雌花,提高產量D.香煙中的苯并芘使抑癌基因中的堿基發(fā)生替換,增加患癌風險【解析】選C。紅酵母的紅色素產量更高應是紫外線誘導其基因突變的結果;基因中堿基對被替換屬于基因突變;香煙中的苯并芘使抑癌基因中的堿基發(fā)生替換也屬于基因突變;而黃瓜在開花階段用生長素類似物(2,4D)處理,誘導產生更多的雌花,不能誘導其基因突變,C項正確。3.(2019·衡水模擬)下列關于變異的說法,正確的是 ()A.基因位置的改變不會導致性狀改變B.從根本上說沒有突變,進化不可能發(fā)生C.基因重組可以產生新的性狀D.高莖豌豆產生矮莖子代屬于基因重組【解析】選B。倒位可引起基因位置發(fā)生改變,可導致性狀的改變,A錯誤;從根本上說沒有突變(基因突變和染色體變異),生物的進化就不可能發(fā)生,B正確;基因重組只是性狀的重新組合,不產生新性狀,基因突變可產生新的性狀,C錯誤;高莖豌豆產生矮莖子代,是等位基因發(fā)生了分離,不是基因重組所致,D錯誤。4.輻射對人體危害很大,可能導致基因突變。下列敘述正確的是 ()A.環(huán)境所引發(fā)的變異可能為可遺傳的變異B.基因突變可能造成某個基因的缺失C.輻射能導致人體遺傳物質發(fā)生定向改變D.有害突變不是生物進化的原始材料【解析】選A。環(huán)境所引發(fā)的變異分為可遺傳的變異和不可遺傳的變異,若是遺傳物質發(fā)生了改變而引起的變異則屬于可遺傳的變異,A正確;基因突變可能會改變基因的種類,但不改變基因的數量,B錯誤;基因突變是不定向的,C錯誤;突變的有害和有利是相對的,不同條件下有害突變可以轉變?yōu)橛欣蛔?故有害突變也能為生物進化提供原材料,D錯誤。5.(2020·漳州模擬)瑞特綜合征是由于X染色體上的MECP2基因突變導致的遺傳病,患者神經系統(tǒng)異常,運動控制能力喪失。研究表明,MECP2基因突變的小鼠神經元細胞中與運動有關的基因信息是正常的,但無法正常表達,突變小鼠表現為活動能力極弱。當研究者開啟了突變小鼠體內MECP2基因的表達后,小鼠的活動能力迅速恢復正常。下列與之相關的敘述中,不正確的是 ()基因的表達產物能夠調節(jié)其他基因的表達B.瑞特綜合征患者的基因改變屬于可遺傳的變異基因突變小鼠的神經發(fā)育不良導致其運動能力減弱D.瑞特綜合征患者的肝臟細胞中也存在MECP2突變基因【解析】選C。MECP2基因突變的小鼠神經元細胞中與運動有關的基因信息是正常的,但無法正常表達,突變小鼠活動能力極弱。當開啟了突變小鼠體內MECP2基因的表達后,小鼠的活動能力迅速恢復正常,表明MECP2基因的表達產物能夠調節(jié)與運動有關基因的表達,A項正確;瑞特綜合征是由于X染色體上的MECP2基因突變導致的遺傳病,屬于可遺傳的變異,B項正確;MECP2基因突變小鼠與運動有關的基因無法正常表達,而不是神經發(fā)育不良導致其運動能力減弱,C項錯誤;瑞特綜合征患者的所有細胞來自受精卵的有絲分裂,所有細胞基因組成相同,肝臟細胞中也存在MECP2突變基因,D項正確。6.某二倍體(2n=4)動物的基因型為AABbEe,如圖是其一個精原細胞在產生精細胞的過程中某個環(huán)節(jié)的示意圖。下列判斷正確的是 ()A.圖示細胞為次級精母細胞,細胞中染色體數目減半基因來自基因突變或交叉互換C.產生的精細胞即為成熟的生殖細胞D.該精原細胞產生的精細胞的基因型有3種【解析】選D。圖示細胞無同源染色體,無染色單體,細胞處于減數第二次分裂后期,細胞染色體數目與體細胞相同,A錯誤;由于該動物的基因型為AABbEe,此細胞中產生的a基因只能是基因突變產生的,B錯誤;精細胞經過變形后形成成熟的生殖細胞——精子,C錯誤;該精原細胞產生基因型為AaBBee(基因突變)、AAbbEE的次級精母細胞,經減數第二次分裂產生ABe、aBe、AbE3種類型的精細胞,D正確。二、非選擇題(共28分)7.如圖為具有兩對相對性狀的某自花傳粉的植物種群中甲植株(純種AABB)的一個A基因和乙植株(純種AABB)的一個B基因發(fā)生突變的過程(已知A基因和B基因是獨立遺傳的),請分析該過程,回答下列問題: (1)上述兩個基因的突變發(fā)生在________的過程中,是由________________引起的。

(2)如圖為甲植株發(fā)生了基因突變的細胞,它的基因型為____________,表現型是____________,請在圖中標明基因與染色體的關系。乙植株發(fā)生了基因突變后的基因型為________。

(3)甲、乙發(fā)生基因突變后,該植株及其子一代均不能表現出突變性狀,因為該突變均為________,且基因突變均發(fā)生在甲和乙的________中,不能通過有性生殖傳遞給子代。讓其后代表現出突變性狀的方法是:取發(fā)生基因突變部位的組織細胞,先利用________技術對其進行繁殖,得到試管苗后,讓其____________(填“自交”“雜交”或“測交”),其子代即可表現突變性狀。

【解析】(1)由題圖可知,甲植株和乙植株都發(fā)生了堿基對的替換。一般地,基因突變發(fā)生在間期DNA復制時。(2)因為A基因和B基因是獨立遺傳的,所以這兩對基因應該分別位于兩對同源染色體上。又由于甲植株(純種)的一個A基因發(fā)生突變,所以細胞的基因型應該是AaBB,表現型是扁莖缺刻葉。乙植株(純種)的一個B基因發(fā)生突變,突變后的基因型為AABb。(3)植株雖已突變,但由于A對a的顯性作用,B對b的顯性作用,在甲、乙植株上并不能表現出突變性狀。由于突變發(fā)生在體細胞中,突變基因不能通過有性生殖傳遞給子代,故甲、乙植株的子一代均不能表現突變性狀。要想讓子代表現出突變性狀,可對突變部位的組織細胞進行組織培養(yǎng),然后讓其自交,后代中即可出現突變性狀。答案:(1)DNA復制一個堿基的替換(或堿基對改變或基因結構的改變)(2)AaBB扁莖缺刻葉如圖所示(提示:表示出兩對基因分別位于兩對同源染色體上即可)AABb(3)隱性突變體細胞組織培養(yǎng)自交1.(5分)鐮刀型細胞貧血癥是由一對等位基因控制的遺傳病,雜合子個體因能同時合成正常和異常的血紅蛋白,所以不表現出鐮刀型貧血癥狀,還對瘧疾具有較強的抵抗力。下列有關說法正確的是 ()A.該致病基因的出現對個體是不利的B.該病雜合子在四分體時發(fā)生交叉互換可實現基因重組C.該病雜合子個體中正常基因與致病基因表達的機會均等D.該致病基因的產生是堿基對發(fā)生增添、缺失、替換的結果【解析】選C。基因突變的有利或有害取決于環(huán)境條件,能適應環(huán)境的突變就是有利突變,不能適應環(huán)境的突變就是有害突變,鐮刀型細胞的突變對人體是有害的,但對瘧疾具有較強的抵抗力,說明帶有該突變基因的個體在瘧疾流行地區(qū)就是有利變異,A錯誤;鐮刀型細胞貧血癥是由一對位于同源染色體上的等位基因控制的遺傳病,而基因重組是指非等位基因的重新組合,B錯誤;根據“雜合子個體能同時合成正常和異常的血紅蛋白”可知,該病雜合子個體中正?；蚺c致病基因表達的機會均等,C正確;人類鐮刀型細胞貧血癥的根本原因是血紅蛋白基因的一個堿基對被替換,D錯誤。2.(5分)基因突變和基因重組為生物進化提供原材料,下列有關敘述錯誤的是 ()A.基因重組可發(fā)生在減數分裂過程中,會產生多種基因型B.豌豆植株進行有性生殖時,一對等位基因之間不會發(fā)生基因重組C.控制一對相對性狀的基因能發(fā)生基因突變,但不能發(fā)生基因重組D.通?；蛑亟M只發(fā)生在真核生物中,而基因突變在生物界中普遍存在【解析】選C?；蛑亟M是指在生物體進行有性生殖的過程中,控制不同性狀的基因的重新組合,產生多種基因型,A正確;基因重組是指控制不同性狀的基因的重新組合,所以豌豆植株進行有性生殖時,一對等位基因之間不會發(fā)生基因重組,B正確;控制一對相對性狀的基因能發(fā)生基因突變,如果控制一對相對性狀的基因位于兩對同源染色體上,則能發(fā)生基因重組,C錯誤;通?；蛑亟M只發(fā)生在真核生物中,而基因突變在生物界中普遍存在,D正確。3.(20分)如圖表示細胞中出現的異常mRNA被SURF復合物識別而發(fā)生降解的過程,該過程被稱為NMD作用,能阻止有害異常蛋白的表達。NMD作用常見于人類遺傳病中,如我國南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。 (1)圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同,推測終止密碼子提前出現的原因是基因中發(fā)生了________。

(2)異常mRNA來自突變基因的________,其降解產物為____________。如果異常mRNA不發(fā)生降解,細胞內就會產生肽鏈較________的異常蛋白。

(3)常染色體上的正常β珠蛋白基因(A+)既有顯性突變(A),又有隱性突變(a),兩者均可導致地中海貧血癥。據下表分析:基因型aaA+AA+a表現型重度貧血中度貧血輕度貧血原因分析能否發(fā)生NMD作用能②能β珠蛋白合成情況①合成少量合成少量表格中①②處分別為:①________;②________;除表中所列外,貧血患者的基因型還有________。

【解析】(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同,推測終止密碼子提前出現的原因是基因中發(fā)生了堿基對的替換。(2)突變后的異?；蛲ㄟ^轉錄過程形成異常mRNA,mRNA的基本組成單位是核糖核苷酸,因此mRNA降解產物是核糖核苷酸;分析題圖可知,異常mRNA中終止密碼子比正常mRNA中的終止密碼子提前出現,因此如果異常mRNA不發(fā)生降解,細胞內翻譯過程會產生肽鏈較短的異常蛋白質。(3)分析表格中的信息可知,基因型為A+A和A+a的個體能合成少量的β珠蛋白,分別表現為中度貧血和輕度貧血,基因型為aa的個體表現為重度貧血,不能合成β珠蛋白;根據題干信息可知,基因的顯隱性關系為:A>A+>a;A+a的個體能發(fā)生NMD作用,體內有正?；虻谋磉_產物,所以表現為輕度貧血;基因型為aa的個體,無β珠蛋白合成,表現為重度貧血;基因型為A+A的個體表現為中度貧血,說明其異常β珠蛋白基因的表達未能被抑制,因此不能發(fā)生NMD作用,導致異常蛋白合成。由題意可知,顯性突變(A)和隱性突變(a)均可導致地中海貧血癥,因此除表中所列外,貧血患者的基因型還有AA、Aa。答案:(1)堿基對替換(2)轉錄核糖核苷酸短(3)無合成不能AA、Aa【加固訓練】1.已知與人體血紅蛋白合成有關的一對等位基因是HbA和HbS,只有純合子(HbSHbS)患鐮刀型細胞貧血癥,患者大多于幼年死亡,只含一個致病基因的個體不表現為鐮刀型細胞貧血癥,并對瘧疾具有較強的抵抗力。以下說法錯誤的是 ()A.基因HbS是基因突變的結果,可以用顯微鏡檢測鐮刀型細胞貧血癥B.純合子(HbAHbA)具有較強的抗瘧疾能力C.基因HbA和HbS不可能存在于一個染色體組中D.該現象說明基因突變改變了生物的表現型【解析】選B?；騂bS是正常基因HbA發(fā)生基因突變的結果,突變后形成的鐮刀型紅細胞可以用顯微鏡觀察到;由題干信息不能得出純合子(HbAHbA)具有較強的抗瘧疾能力;HbA和HbS是一對等位基因,位于一對同源染色體的相同位置上,而同源染色體不會存在于一個染色體組中,因此基因HbA和HbS不可能存在于一個染色體組中;純合子(HbSHbS)患病,雜合子(HbAHbS)不患病且抗瘧疾能力增強,以上現象說明基因突變改變了生物的表現型。2.科研人員利用化學誘變劑EMS誘發(fā)水稻D11基因突變,選育出一種純合矮稈水稻突變植株(甲)。將該矮稈水稻與正常水稻雜交,F2表現型及比例為正常植株∶矮稈植株=3∶1。D11基因的作用如圖所示。請分析并回答問題:(1)BR與BR受體結合后,可促進水稻細胞伸長,這體現了細胞膜的________功能。(2)EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生________(填“顯性”或“隱性”)突變,從而________(填“促進”或“抑制”)CYP724B1酶的合成,水稻植株內BR含量______,導致產生矮稈性狀。(3)研究發(fā)現,EMS也會誘發(fā)D61基因發(fā)生突變使BR受體合成受阻。由此說明基因突變具有______特點。(4)科研人員利用EMS又選育出若干株純合矮稈水稻突變植株(乙)?，F將甲、乙水稻植株雜交,以判斷乙水稻矮稈性狀的產生原因與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的(其他情況不考慮)。①若雜交子代皆表現為正常植株,則表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生________(填“顯性”或“隱性”)突變引起的。②若雜交子代出現矮稈植株,尚不能確定乙水稻矮稈性狀的產生原因。請進一步設計較簡便的實驗方案,預期實驗結果及結論。實驗方案:雜交子代矮稈植株苗期噴施BR,分析統(tǒng)計植株的表現型及比例。預期實驗結果及結論:若植株全為________植株,則乙水稻矮稈性狀的產生原因與甲水稻相同;若植株全為________植株,則乙水稻矮稈性狀的產生是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的。【解析】(1)BR與BR受體結合后,可促進水稻細胞伸長,這體現了細胞膜的信息交流功能