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【解螺旋·SCI寫(xiě)作】Abstract唱起來(lái):起—承—轉(zhuǎn)—SCI文章摘要，也是套用了這格式。RASAL2RASAL2activatesRAC1topromotetriple-negativebreastcancerprogression（RASAL2Invest.2014;124(12):5291–5304.ER陽(yáng)性乳腺癌細(xì)胞中，RASAL2表現(xiàn)為抑癌基因的功能不同（截然相反的表型）。此外，高表達(dá)RASAL2預(yù)示著TNBC的不良預(yù)后。"轉(zhuǎn)"RASAL2TNBC中的功能不依賴其RAS-NR2F1NR2F1controlstumourcelldormancyviaSOX9andRARβ-drivenquiescenceprogrammes程序控制細(xì)胞休眠）NatCommun.2015Jan30;6:6170.7-18年）的播散性腫瘤細(xì)胞中，該分子的表觀遺傳表達(dá)均顯著上調(diào)。為了研究現(xiàn)象背后止依賴于SOX9,RARβ和CDK抑制劑的存在。這算是本文的一個(gè)核心結(jié)果。誘導(dǎo)多能性基因NANOG的表達(dá)，該基因有助于骨髓中播散性腫瘤細(xì)胞的休眠（3）當(dāng)體內(nèi)阻斷NR2F1NR2F1實(shí)現(xiàn)休眠誘導(dǎo)和維持的原因：能整合播散性腫瘤細(xì)胞的Cancer-AssociatedCancer-AssociatedProteinKinaseCMutationsRevealKinase’sRoleasTumorSuppress分子作為激酶的腫瘤抑制基因功能）Cell.2015Jan29;160(3):489-502.大力發(fā)展抑制劑類藥物。但臨床實(shí)驗(yàn)證明，抑制PKC是失敗的策略，說(shuō)明PKC的角色還琢感興趣，于是就其中的8%的突變進(jìn)行深入研究。是削弱了PKC活性，就是消除了其活性（通過(guò)阻礙信號(hào)結(jié)合或損壞催化活性的方式），沒(méi)PKC功能喪失的突變，發(fā)現(xiàn)小鼠模型中腫瘤生長(zhǎng)被抑制（說(shuō)明PKC突變被修復(fù)成的正?；钚院?，是發(fā)揮抑制腫瘤的功能的）PKC的雜合性丟失可以促進(jìn)錨定腫瘤發(fā)生）。PKCPKC信號(hào)輸出，且生物信息學(xué)分析表明PKC基因突變與促進(jìn)腫瘤的突變具有協(xié)同作用(PKC能壓制某些癌基因的信號(hào)。當(dāng)PK

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