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文檔簡介

危重病人的監(jiān)測技術

山東大學齊魯醫(yī)院

王可富

臨床監(jiān)測的目的是為迅速診斷疾病和了解病情變化,以便及時進行處理,并對治療的效果進行評價。合理的應用監(jiān)測技術可以減少診斷上的錯誤和治療上的盲目性。因此,臨床監(jiān)測被稱為現(xiàn)代醫(yī)學的標志。臨床上應用的監(jiān)測項目很多,如:心電圖、血壓、體溫、心率、心功能等。下面主要從血液氣體監(jiān)測;酸堿失衡監(jiān)測;脈搏氧飽合度監(jiān)測技術介紹如下。一、動脈血氣的監(jiān)測(一)血氣氣體分析的參數(shù)

1、PaCO2:動脈血中的二氧化碳分壓,是指物理溶解在動脈血中的CO2所產生的張力。

(1)正常值:

(2)臨床意義:

①判斷肺泡通氣量

②判斷呼吸性酸堿失衡

③判斷代謝性酸堿失衡有否代償及復合性酸堿失衡

④診斷II型呼衰必備條件

⑤其他方面作用:

*呼吸中樞的作用

*對腦血流的影響

2、PO2:(動脈血氧分壓):

是指物理溶解于動脈血中氧產生的張力。氧在動脈血中溶解的多少,與吸入氧分壓(FiO2)成正比關系,而FiO2的高低又決定于吸入氣(肺泡氣)中的氧分量(FiO2)。

吸入氣的氧分壓(PiO2)=(760-47)×FiO2

(1)正常值:

(2)臨床意義:

①衡量有無缺氧及缺氧的程度:

②診斷呼吸衰竭:

③診斷酸堿失衡的間接指標:

3、SaO2(SAT):動脈血中的氧飽合度:系指動脈血單位Hb帶O2的百分比。

血紅蛋白實際含氧量HbO2

亦即:SaO2=

×100%=

×100%

血紅蛋白最大含氧量HbO2+Hb

(1)正常值:96—100%

(2)臨床意義:SaO2與Hb的多少無無,而與SaO2高低、Hb與氧的親合力有關。SaO2越高,PaO2愈高。二者并非直線關系,呈“S”型曲線關系,即所謂HbO2解離曲線。氧解離曲線可分為平坦段和陡直段兩部分。SaO2在8.0kpa(60mmHg)—13.3kpa(100mmHg),PaO2在90—100%,為平坦部分;而小于8.0kpa(60mmHg)曲線處于陡直部分。氧離曲線這一特點,既有利于血液從肺泡攝取氧,又有利于氧在組織中的釋放。同時氧與Hb的親合力還受到溫度、PaCO2、PH和2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影響。當PH降低,PaCO2升高,溫度升升高及2,3-DPG增加時,曲線右移,HbO2容易左移,HbO2結合牢固,O2不易釋放出來,組織可利用O2減少,會加重組織缺氧。另外,主要用于心導管檢查計算分流量;還用于計算P50或P90(SAT為50%、90%時氧分壓的值。其中特別是P50,正常為26.6mmHg)。

4、CaO2動脈血中O2含量:

CaO2=PaO2×0.00315+1.34×Hb(g/dL)×SaO2

(1)正常值:16—20ml%

(2)臨床意義:CaO2受PaO2與Hb質和量的影響,故呼吸、血液、循環(huán)都有影響。與Hb成正比,貧血時CaO2↓;RBC↑,CaO2↑,肺功能受損時CaO2↓,心功能受損時CaO2↓。另外,用以來求算SaO2,實際上SaO2應該是實際氧含量與最大氧含量之比的百分數(shù)。每分鐘O2運輸量等于CaO2與心排出量之乘積。正常成人靜息時心排出量為5升/min,故每分鐘O2運輸量約為1000ml。

另外,CaO2還有下列用途:①與混合靜脈血氧含量(CvO2)一起來估計組織利用氧情況,即組織利用O2(ml/L)=CaO2(ml/L)—CvO2(ml/L)。②通過測定CaO2、CvO2,右房血CO2,右室血CO2等,來判斷先天性心臟病左→右分流及分流大小。

5、A-aDO2(肺泡-動脈血氧分壓差):

指肺泡氣和動脈PO2之間差值,簡寫為A-aDO2,它是判斷氧彌散能力的一個重要指標。根據(jù)上述含義:

A-aDO2=PAO2-PaO2

當大氣壓為101.3kPa,37℃飽和蒸汽分壓為6.27kpa,則吸入氣氧

分壓(P1O2)為:

(101.3-6.27)×20.96%=20kpa

但正常人靜息時氧耗量為250±50ml/min,而CO產生為

200±50ml/min,兩者的比值稱為呼吸商:

CO2產生量(ml/min)200

呼吸商(R)=

=

=0.8

O2耗量(ml/min)250

肺泡和動脈血的PCO2相等,正常時PACO2=5.33kpa。故“理想肺泡氣”(idealalveolargas)的氧分壓可從下式算出:

PAO2=P1O2-PACO2×1/R

若代入以上正常數(shù)值,則

PAO2=20-5.33×1.25=20-6.67=13.33kpa

A-aDO2如果大于4Kpa缺氧自然嚴重。吸純氧15分鐘后,A-aDO2不應超過13.33kpa(正常為5.99±2.53),但在廣泛肺實變、肺不張、肺水腫及呼吸道大量積痰情況下,A-aDO2可增至13.33~26.67kpa以上。在嚴重休克肺,吸純氧后PaO2亦難以超過6.67kpa。

臨床上由于給氧方法不同而使P1O2有很大差異。因此,欲測定A-aDO2,應對吸入氧濃度進行直接測定,如此更能符合實情。在搶救呼吸衰竭過程中,對A-aDO2進行動態(tài)觀察極有價值,但應相同的P1O2為基礎,而不能脫離P1O2而單憑A-aDO2的絕對值。若A-aDO2進行性上升提示預后不良。如當一個病人A-aDO2很大時,在常壓下用氧亦難以提高P1O2此類病人用連續(xù)氣道正壓通氣(PEEP、CPAP等)進行治療,對緩解低氧血癥可能有所裨益。

(二)血氣分析與呼吸功能的聯(lián)系

建立血氣分析與呼吸功能的聯(lián)系是非常重要的,這是分析判斷的基礎。本節(jié)就呼吸功能與血氣分析之間的聯(lián)系加以介紹。

眾所周知,呼吸的含義應是將空氣中的氧運輸?shù)饺斫M織,以供代謝的需要并將代謝過程中產生的CO2排出體外,呼吸的全過程包括以下三個環(huán)節(jié):①外呼吸(或稱肺呼吸),吸入肺內的空氣與肺泡氣進行交換,繼而氧進入血液循環(huán),CO2進入肺泡并隨呼吸排出體外;②氧與CO2在血液中的運輸;③內呼吸(或組織呼吸),系指氣體在血液與組織細胞之間的交換,氧從血液中進入組織細胞,CO2則進入血液。

1、肺通氣與PaCO2關系

Vco2×100

VA=

%CO2

這一公式可以看出,肺泡通氣量與體內CO2的產生量(Vco2)成正比,而與單位時間內呼出空氣中的CO2濃度(%CO2)成反比關系,由于PCO2等于CO2的濃度(FCO2)乘以常數(shù)(K),即PCO2=FCO2×K,因此,上式可寫成:

VCO2

VA=

×K。

PCO2的

在一般情況下,PACO2與PaCO2是相等的,因此,在Vco2不變或變化較小的情況下,PaCO2反映著肺的通氣功能狀態(tài)。2、肺通氣與PAO2的關系

肺通氣與PAO2亦有一定關系。

通氣不足時,PAO2隨VA的減少而下降,但在過度通氣時,盡管VA增加明顯,但PAO2并不能顯著升高,由于存在A-aDO2,因此,以PAO2作為通氣功能的指標有一定的局限性。但在,從PAO2與VA的關系可以啟示:保證供氧首先要注意通氣量,并在此基礎上給氧。

3、通氣效率的判斷VD/VT即死腔量與潮氣量的比值反映著通氣的效率,亦是肺通氣功能狀態(tài)的一個重要

指標,正常值是0.2~0.35,可以通過PaCO2及PECO2(呼出氣CO2分壓)加以計算。即

VD/VT=(PaCO2——PECO2)/PaCO2。

Qs/QT比值在排除心臟性右向左分流的情況下,亦是診斷呼吸衰竭的重要指標。反映的是肺分流的百分比,即分流率,在正常情況下不超過3~5%,Qs/QT亦可通過下式進行計算:

A-aDO2×0.00315

Qs/QT=

×100

A-aDO2×0.00315+(CaO2-CVO2)

式中0.00315是氧在37℃時溶解系數(shù)。

(三)氧的傳輸

1、氧合

當氧通過肺泡膜進入到血液以后,大部分在紅細胞內與Hb相結合,

僅極少量溶解在血漿之中。Hb與氧結合稱之為氧合,與氧結合的Hb稱為氧合Hb(HbO2)下式隨PO2的高而移動。

Hb+O2==HbO2

前已提及,Hb結合氧的程度以SaO2表示。因此,動脈血中的氧總量(CaO2)由兩部分組成:①溶解于血漿的氧;②與Hb相結合的氧量。后者取決于Hb的克數(shù)和SaO2。

2、氧的傳輸

呼吸功能和循環(huán)功能是密切聯(lián)系的,只有充足的氧供而無良好的血流,氧的運輸仍難以完成。因此,計算出單位時間內流動血液中的氧含量就顯得非常必要,CaO2×CO(心排出量)就是單位時間血液中的氧含量,若以CaO2=20/d1、CO=5L/min計算,那么氧的傳輸量應為1000ml/min。

3.組織呼吸:

呼吸的最終基本目的是氧向組織釋放并被組織代謝所利用。與此同時,CO2被排出。除了P50可以作為向組織供氧的指標外,動靜脈分壓差(Pa-vO2)亦是很主要的指標,靜脈血氧分壓(PvO2)的數(shù)值可因采血部位不同而異,PvO2反映著相應部位組織細胞水平的PO2;Pa-vO2反映了氧的提取率,若Pa-vO2減少,說明組織攝取的氧減少,VO2與缺氧的關系亦是十分密切的。在臨床上影響VO2的因素很多,體溫每升高1℃,VO2約增加10%,當VO2明顯增加時可發(fā)生因氧的過分利用而導致缺氧,此時可伴Pa-vO2值增加,而PaO2猶可在正常范圍。因此,若以PaO2為標準,當PaO2下降到臨床上認為可以導致缺氧的水平時,事實上,此時細胞的缺氧性損害早已存在。

二、酸堿失衡的監(jiān)測酸堿失衡是許多危重病發(fā)展的共同通道,且與電解質失衡有著非常密切關系,臨床上常與血氣檢查同時進行。及時的監(jiān)測,對提高搶救成功率非常重要。

(一)酸堿失衡監(jiān)測的常用參數(shù)

1、PH血液酸堿度,是[H+]負對數(shù)。

(1)正常值:動脈血中的PH為7.35-7.45,平均7.40。靜脈血比動脈血PH低0.03。以[H+]表示,正常為35-45nmol/L,平均40nmol/L。

HCO3-

PH=PK+log

。公式中兩個變量的高低決定了PH的大小,任

PaCO2

何一個變量都可影響PH的改變。PH是一個綜合性指標,既受代謝因素的影響,又受呼吸因素影響。

(2)臨床意義:

PH<7.35

PH>7.45

PH:7.35-7.45(正常)三種情況:

酸堿失衡時,如果PH變化較大,則對機體代謝和內臟功能均有明顯影響。酸血癥時,PH從7.40降至7.20時,神志恍惚嗜睡,心輸出量降低30%,PH從7.40降至7.00時,變?yōu)闇\昏迷或深錯迷,心輸出量約降低度50-60%。人體能耐受的最低PH為6.90。堿血癥對機體代謝和內臟功能影響更大。如果有人報告外科手術后堿中毒死亡率:PH7.45-7.56時死亡率為45%,7.60-7.64時死亡率為65%,PH>7.65死亡>85%,人體能耐受的最高PH為7.70,PH的搶救限度為6.80-7.80之間。

2、AB實際HCO3-:

實際測得的動脈血中HCO-3含量,亦有以HCO3-表示。測得靜脈血中以HCO3-形式存在的CO2量叫CO2-CP。表示的單位是ml%,mmol/L,兩者之間的關系為容積%÷2.24或×0.45=mmol/L。

(1)正常值:25±3mmol/L

(2)臨床意義:AB受代謝和呼吸因素的雙重影響。AB↓:代酸或呼堿代償;AB↑:代堿或呼酸代償;AB正常,不一定正常,如呼酸+代酸,AB正常,應具體分析。呼吸性酸中毒代償AB是以△PaCO2(mmHg)×0.35的規(guī)律增加,最大代償一般可達到40mmol/L;呼吸性堿中毒代償,AB是以△PaCO2(mmHg)×0.5規(guī)律降低,最大代償可降低15-16mmol/L。為理解其臨床機制,三者之間關系用以下公式:

HCO3-20

PH=PK+log

=6.1+log

=6.1+1.30=7.40

ΑPaCO21

3、SB標準HCO3:

取全血在標準狀態(tài)下(PCO2為40mmHg,T37℃,HbO2100%飽合)測得動脈血中HCO3ˉ的含量為標準HCO3ˉ:。

(1)正常值:25±3mmol/L

(2)臨床意義:由于排除了呼吸因素的影響,所在SB↑為代謝性堿中毒,SB↓為代謝性酸中毒。正常情況下AB=SB。

AB-SB=呼吸因素。AB-SB為正值為高碳酸血癥,說明AB>SB,為CO2儲留。若AB-SB為負值為低碳酸血癥,說明AB<SB為CO2呼出過多。

4、BE堿剩余

在標準狀態(tài)下(條件同SB)將每升動脈血的PH滴定到7.40時所用的酸或堿的mmol數(shù)。若滴定所需要的是酸,說明血中為堿性,BE為正值;若滴定所需要的是堿,說明血內是酸性的,BE為負值。

(1)正常值:±3mmol/L平均0

(2)臨床意義:BE的正值增大,表示代謝性堿中毒;BE負值增大,表演示代謝性酸中毒。但有的血氣分析儀,BE也受呼吸因素影響,呼吸性酸中毒代償后,BE也升高;呼堿代償后,BE也下降。BE臨床意義與SB完全相同,故在用作酸堿平衡診斷參數(shù)時,SB與BE可任選其一。5、AGP血漿陰離子間隙

是血漿中未定陰離子(uA)和未定陽離子(uC)之差。

(1)正常值:國外報告為12±2mmol/L,中華醫(yī)學會規(guī)定為7-16mmol/L。

(2)臨床意義:

①AGp升高大多情況下提示代謝性酸中毒,包括乳酸性、酮酸性代酸和腎性代謝性酸中毒。

②用于復合性酸堿失衡的鑒別診斷。有些復合性酸堿失衡應用AGp在診斷上有獨特意義。如:高AG代謝酸合并代堿時,而且二者程度相當。不僅PH相互抵消,而且HCO3的改變也互相抵消,血氣分析結果可完全正常,此時AGp是診斷復合性堿失衡的唯一線索。

(二)酸堿失衡判斷方法

在酸堿失衡的眾多監(jiān)測參數(shù)中,最重要的是PH,PaCo2及HCO3-。這三個數(shù)據(jù)顯示其在Henderson-Hasselblch方程式中三個變量關系。

即:PH=PK+lg(HCO3-/α.PaCO2)

在酸堿失衡的具體分析過程中,按以下方法進行:

1、根據(jù)pH數(shù)值確定有無酸血癥或堿血癥。變量方向總是與原發(fā)分量相一致,代償不會過度,即代償分量改變不會超過原發(fā)分量改變。

PH↑(HCO3↑原發(fā)/PaCo2↑繼發(fā))PH↑(HcO3↓繼發(fā)/PaCo2↓原發(fā))

PH↓(HCO3↓原發(fā)/PaCo2↓繼發(fā))PH↓(HcO3↑繼發(fā)/PaCo2↑原發(fā))

PH改變,與HCO3及PaCo2密切相關。PH方向變化總是與原發(fā)分量相一致。繼發(fā)分量改變不會超過前者。2、根據(jù)PaCo2與HCO3的變量關系確定有無復合型酸堿失衡。

當Paco2與HCO3呈反向變量時應診斷為復合型酸堿失衡。

(HCO3↑/PaCo2↓)代堿合并呼堿

(HCO3↓/PaCo2↑)代酸合并呼酸

當呈同向變量,即同時增加或減少時,有下列幾種情況:

(1)單純性酸堿失衡:二者之間的關系是屬于原發(fā)性改變與繼發(fā)性改變的關系。如表示代酸呼吸代償或稱呼吸分量代償代謝分量。

(2)復合型酸堿失衡:決定代償出現(xiàn)的時間和限度,該高的不高,該低的不低,超過“正常”升高,超過“正常”降低。3、代償?shù)臅r間

體內代償?shù)姆绞接袃煞N,即代謝分量代償呼吸分量(腎代償肺)和呼吸分量代償代謝分量(肺代償腎)。肺快腎慢是其特點。肺代償起始于代謝分量發(fā)生變化后30~60min,24h達高峰。如同一個代酸患者,通過呼吸代償,pH在6h內正常應診斷為代酸合并呼堿。同一患者若48h后pH仍小于7.35提示代酸合并呼酸。腎臟的代償則開始于呼吸分量發(fā)生變化后12~48h,5~7天方能達到高峰。慢性呼酸如果三天內PH就正常了,說明有代堿復合。反之若大于兩周,PH仍不正常提示有代酸復合。代償?shù)南巳宰裱慰炷I慢的原則。一旦代謝性酸酸失衡被糾正后,肺代償不久即中止。而呼吸性酸堿失衡被糾正后,腎臟的代償還會持續(xù)1~2天方能逐漸消退。

4、代償?shù)南薅?/p>

這是判斷復合型酸堿失衡的主要依據(jù)。代償是有限度的。HCO3-≥40mmol/L或≤15mmol/L就是腎臟代償?shù)臉O限。慢性呼酸最大代償應小于40mmol/L若大于40mmol/L,提示呼酸合并代堿。慢性呼堿腎臟代償HCO3不應低于15mmol/L,如果HCO3低于15mmol/L,說明已超過了腎臟的代償限

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