呼吸衰竭幻燈

呼吸衰竭

解放軍總醫(yī)院304臨床部崔德健呼吸衰竭:

呼吸系統(tǒng)臟器功能損害，導致缺O(jiān)2或缺O(jiān)2伴CO2潴留，從而引起一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。多種疾病可導致呼吸衰竭。呼吸衰竭可呈急性或慢性，臨床表現(xiàn)常顯著不同。急性呼衰多呈危及生命的氣體交換障礙和酸堿失衡狀態(tài)（ALI，ARDS）；慢性呼衰則為漸進性(d,w，m)，甚至不被臨床察覺。早期可無明顯癥狀，血氣診斷標準：Ⅰ型呼衰:PaO2<60mmHg(8.0kPa；國外55mmHg，F(xiàn)iO20.6)PaCO2正?；蚱?/p>

Ⅱ型呼衰：PaO2≤60mmHg（國外同上）PaCO2>50mmHg(6.67kPa;國外>45mmHg)單純高碳酸血癥型呼衰組織氧供應不僅取決于PaO2，還取決于呼吸系統(tǒng)以外的疾?。盒妮敵隽垦踺斔湍芰?CaO2（1.39

Hbg%SaO2+0.003PaO2）CO血紅蛋白1gHb可結(jié)合1.39mlO2，貧血、CO中毒時攜氧降低氧解離曲線曲線右移或左移，影響組織利用氧局部血流缺氧時內(nèi)臟血流再分配，保證心、腦供氧

發(fā)病率和病死率隨增齡而升高

與呼衰關(guān)系最密切的COPD、肺心?。夯疾÷剩?gt;40歲患者占總患病數(shù)85％31~40歲約占2％，61~70歲23％病死率：40~49歲約33/10萬；60~69歲約450/10萬；>80歲約1581/10萬近15年COPD病死率從26%降至10%

呼衰的發(fā)病機理及病因通氣功能障礙：肺泡通氣不足，肺泡血液間氣體交換不足限制性：肺泡脹縮受限。肺泡纖維組織增生，炎性滲出，液體積存，減張物質(zhì)減少，肺泡壁變硬，順應性降低重癥肺炎，肺纖維化，各種肺泡炎，塵肺，放射性肺炎，結(jié)締組織病，肺水腫（心源性、ARDS、急性高山病、復張性肺水腫）廣泛胸膜病變，肺組織及胸壁順應性降低大量液胸或氣胸，胸壁外傷，嚴重畸形，廣泛胸膜肥厚粘連神經(jīng)肌肉病變，影響呼吸驅(qū)動和調(diào)節(jié)，呼吸肌收縮無力或麻痹睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，多發(fā)性神經(jīng)炎，各種腦病，多發(fā)性肌炎，重癥肌無力，鎮(zhèn)靜、麻醉劑過量，嚴重低鉀阻塞性：氣道阻塞，氣流不暢。分泌物潴留，支氣管充血水腫，平滑肌收縮肥厚，肺泡壁破壞彈力降低，小氣道病變COPD，哮喘，異物阻塞，腫瘤或腫大淋巴結(jié)壓迫通氣障礙：O2攝入和CO2排出受阻PAO2，PACO2，Ⅱ型呼衰，且以PaCO2為主V/Q失調(diào)：健康人V/Q約為0.8

V/Q>0.8，死腔效應，肺血栓栓塞，脂肪栓塞

V/Q<0.8，分流效應，肺纖維化，

ARDS，重癥肺炎

COPD時既有V/Q增高區(qū)，又有V/Q減低區(qū)氣體交換障礙：肺泡腔與肺毛細血管間氣體交換障礙V/Q失調(diào)早期：PaO2，PaCO2可正常CO2彌散力較O2大20倍，解離曲線不同，動、靜脈血PO2差異大后期:通氣減少到一定程度,PaO2PaCO2

PaCO2＝0.863(mmHg)VA取決于VE及VD/VT，VE越小或VD越大，VA越小，PaCO2越高VCO2VA··一般V/Q失調(diào)，吸O2后低通氣肺泡O2含量，V/Q改善，PaO2。嚴重肺內(nèi)分流如ARDS，提高FiO2不能糾正缺氧，是ARDS有鑒別診斷意義的特征

彌散障礙：彌散面積減?。悍螌嵶?，肺不張，肺切除肺泡毛細氣管膜增厚：肺纖維化，肺水腫血流經(jīng)肺毛細血管時間過短:肺氣腫，肺切除流經(jīng)肺毛細血管總血量減少:貧血，血容量過低，低氧性血管收縮彌散障礙：O2彌散受阻，CO2因呼吸加快彌散過多

PaO2PA-aO2PaCO2

呼吸泵衰竭

呼吸泵指中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸肌、胸壁，以及氣道。泵衰竭主要指呼吸肌疲勞呼吸功增加：頻率加快，潮氣量加大，氣道阻力增高，順應性降低，能量需求增加。COPD、哮喘等多種呼吸系病肌收縮力減弱：收縮前肌纖維初長及發(fā)育營養(yǎng)狀態(tài)。肺氣腫，神經(jīng)肌病，長期應用MV能量供應不足：心輸出減少，血灌注不足，缺氧，Hb過低，營養(yǎng)缺乏呼吸系統(tǒng)及其調(diào)控CNS傳出神經(jīng)外周神經(jīng)呼吸肌胸壁氣道肺泡傳入神經(jīng)CNS化學感受器PaO2PaCO2VAVE??CO2潴留可視為呼吸泵衰竭（通氣量顯著降低）的標志，缺氧則主要由肺泡病變（V/Q失調(diào)、肺內(nèi)分流、彌散障礙）引起?效應器?

呼衰的病理生理

缺O(jiān)2

危害較PaCO2增高更嚴重心血管系統(tǒng)：10ml/min/100g，缺O(jiān)2興奮交感神經(jīng)，早期心率增快，血壓升高，心輸出量增加；慢性缺O(jiān)2心輸出量可降低；心腦血管擴張，心肌損傷，脂肪性變，小灶壞死出血，心肌纖維化，心律失常；腹腔臟器（肝、腎）血管收縮；肺血管收縮，肺動脈高壓，肺心病中樞神經(jīng)系統(tǒng)：3ml/min/100g；皮層最敏感，毛細血管通透性，腦水腫，腦循環(huán)受阻，供O2更。輕、中度缺氧中樞激惹，重度缺氧中樞抑制，慢性缺氧精神異常和神經(jīng)肌肉興奮性呼吸系統(tǒng)：中樞對缺氧敏感性CO2低，PaO260mmHg時通氣量開始增加，PaO230-40mmHg通氣量才達峰值；慢性缺氧通氣量增加較明顯血液系統(tǒng)：刺激造血，高紅細胞血癥，有利攜氧，但增加血粘滯度，血流阻力增加，加重心臟負擔，促凝血及DIC肝、腎功能：腎血管收縮，腎小球濾過率降低，腎小管變性壞死；肝小葉中心區(qū)變性壞死，肝腎功受損；胃腸功能紊亂，胃粘膜糜爛及腸脹氣等細胞代謝及電解質(zhì)：氧充足時1克分子葡萄糖產(chǎn)生304卡能量，無氧酵解時只產(chǎn)生16卡，能量供應不足；乳酸性酸中毒；ATP缺乏，鈉泵受損，細胞內(nèi)K＋與細胞外H＋及Na＋交換，細胞內(nèi)酸中毒及高鉀血癥

CO2潴留

CO2潴留的危害不僅取決于絕對值，更取決于升高的速度中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦血管擴張，血流增加，顱壓升高，PaCO2短期內(nèi)升高10mmHg，腦血流量增加50％；對中樞有麻醉作用，嗜睡等抑制癥狀；CO2易透過血腦屏障，降低pH，興奮呼吸；刺激交感神經(jīng)，使兒茶酚胺分泌增多心血管系統(tǒng)：心率減慢，心肌收縮力下降，但被兒茶酚胺釋放掩蓋；使血管平滑肌松弛，周圍血管（皮下及黏膜）、腦和冠狀血管擴張呼吸系統(tǒng)：CO2為強力呼吸興奮劑，吸5％CO2時通氣量增3－4倍，慢性II型呼衰時高PaCO2對中樞興奮作用降低，通氣靠缺氧對周圍化學感受器的刺激作用維持。酸堿平衡：PaCO2，呼吸性酸中毒〔HCO3〕pH＝pK＋Log0.03×PaCO2慢性呼酸靠腎重吸收和再生HCO3代償,2h后開始，5～7天最大代償PaCO260mmHg，腎血流明顯減少電解質(zhì)：細胞外H＋增高，與細胞內(nèi)K＋交換，3K＋換2Na＋和1H＋，血鉀，鈉；慢性II型呼衰HCO3，血氯，因〔HCO3]及[Cl]之和為一常數(shù)。缺氧：呼吸加快，節(jié)律紊亂，鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動，紫紺，注意力不集中，判斷力、定向力下降，醉酒狀，煩燥不安，心率加快，心律失常，血壓，四肢濕冷，神志恍惚，譫妄，抽搐，意識喪失，昏迷，呼吸、心率減慢停止缺氧致肺心?。盒穆试隹?，心律失常，影像學改變，肝大，浮腫等右心衰表現(xiàn)呼衰的臨床表現(xiàn)

缺氧伴CO2潴溜頭痛，反應遲鈍，嗜睡，睡眠倒錯，震顫，瞳孔縮小，視乳頭水腫，神志不清，昏迷；多汗，皮膚濕暖，靜脈脹滿，球結(jié)膜充血水腫，血壓，脈洪,呼吸、心率加快,嚴重者血壓,休克Petty總結(jié)12項主要臨床表現(xiàn)1、不安；2、精神錯亂；3、心動過速；4、多汗;

5、頭痛；6、中心性紫紺；7、低血壓；8、震顫—運動失調(diào)；9、胸廓擴張無力；10、呼吸抑制；11、瞳孔縮小，視乳頭水腫；12、意識喪識。前4項最常見肝、腎、胃腸道等功能障礙和水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)所引起的相應癥狀呼吸肌無力征：吸氣時腹壁向內(nèi)運動(胸腹矛盾運動)；胸骨上窩、鎖骨上窩及肋間隙下陷原發(fā)病癥狀（COPD，重癥肺炎，哮喘持續(xù)狀態(tài)、肺栓塞等）建立通暢的呼吸道：體位，清除口咽部分泌物，吸痰管經(jīng)鼻吸痰，纖支鏡吸痰沖洗，霧化吸入及全身應用支擴劑，粘液溶解劑或祛痰劑，足夠入量呼衰的治療口咽導管:短期應用于昏迷或上呼吸道阻塞病人氣管插管：經(jīng)吸痰及藥物治不見好轉(zhuǎn)，呼吸頻率加快，VT降低，應用輔助呼吸肌，或出現(xiàn)胸腹矛盾運動，是插管的適應證。選低壓氣囊塑料或硅膠導管，7、7.5或8mm，經(jīng)鼻或經(jīng)口插入，管端在隆突上2～5cm，固定好，外露部分長度保持不變

氣管切開適應征：需建立長期人工氣道大量分泌物生成聚積上呼吸道梗阻或損傷慢性中樞神經(jīng)或神經(jīng)肌病不能耐受插管

氣管切開優(yōu)缺點優(yōu)點：死腔短，便于吸痰，固定牢靠，無鼻咽損傷缺點：出血、皮下氣腫、縱膈氣腫、感染、氣管損傷等并發(fā)癥，護理量大人工氣道可損壞防御機制，影響咳嗽排痰，促使誤吸，失去鼻粘膜加溫加濕作用。預防感染和氣道濕化十分重要。藥物治療祛痰劑：鹽酸氨溴索，N-乙酰半胱胺酸等支氣管擴張劑：沙丁胺醇、異丙托品、布地奈德溶液噴射霧化器霧化吸入；口服茶堿類；全身應用皮質(zhì)激素呼吸興奮劑：有爭議，作用有限，易耐受，增加氧耗，呼吸肌疲勞者慎用；部分病人可降低PaCO2，在氣道通暢的基礎(chǔ)上，可酌情試用氣動霧化器的特點AECOPD病人缺乏足夠吸氣流速和肺活量，配合能力差，不宜用定量吸入器（pMDI）和粉劑吸入器（都保、準納器）氣動霧化器：

◆不需病人刻意配合，平靜潮氣量呼吸時，藥物也能沉積于肺部

◆提供的藥顆粒直徑適宜，多數(shù)在3

6

m

◆不增加氣道阻力

◆能同時吸入多種藥液(雞尾酒)

◆口咽部沉積較少，口器中30%-70%達支氣管，副反應小

◆耐用，部件容易清洗消毒

◆有噪音氣動噴射霧化器霧化液容量：2－6ml動力要求：霧化泵或氧氣動力氧氣流量應6～8升/分噴射霧化器工作原理

氧療：提高PAO2，進而提高PaO2，吸30%O2，PAO2

可提高60mmhg。減低呼吸肌和心臟負荷；伴心腦疾病者PaO2應比60mmHg更高；輕中度通氣障礙、V/Q

失調(diào)或彌