病理生理學(xué)-休克課件

休克PathophysiologyofShock2.急性微循環(huán)的認(rèn)識(shí)階段3.微循環(huán)學(xué)說階段4.細(xì)胞與分子水平階段休克的認(rèn)識(shí)發(fā)展過程1.癥狀描述階段一、休克的概念

休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。二、休克的病因

1.急性失血（失液），超過總血量20%

左右；

2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血；

3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起；

4.急性心衰；

5.感染，嚴(yán)重感染尤其是G-菌感染；

6.過敏；

7.神經(jīng)源性，強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。三、休克的分類1，按病因分類；2，按血流動(dòng)力學(xué)分類；3，按休克發(fā)生始動(dòng)環(huán)節(jié)分類。低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克)類型特點(diǎn)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類共同始動(dòng)環(huán)節(jié)：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障礙始動(dòng)環(huán)節(jié)按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)血容量

低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容積

血管源性休克休克休克

血容量減少

血管床容量增加

心泵功能障礙

有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉損傷感染

微循環(huán)障礙心衰

⌒

⌒

四、休克的病理生理學(xué)機(jī)制1，微循環(huán)學(xué)說；2，細(xì)胞體液學(xué)說。

該學(xué)說認(rèn)為不論何原因引起休克，均有三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)，該環(huán)節(jié)可導(dǎo)致交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，釋放兒茶酚胺類物質(zhì)，由于微循環(huán)對(duì)其敏感性不同，導(dǎo)致微循環(huán)由缺血淤血衰竭。引起各器官機(jī)能代謝紊亂。一）微循環(huán)生理：1.組成與功能：包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直接通路、動(dòng)-靜脈吻合枝、微靜脈。休克的微循環(huán)學(xué)說

直捷通路

動(dòng)靜脈短路

迂回通路(真毛細(xì)血管通路)

2.血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié)：

兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、TNF、MDF等全身性的介質(zhì)可使微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮；

組胺、緩激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介質(zhì)使血管擴(kuò)張。1.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）（1）動(dòng)因：交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++(2)微循環(huán)改變：痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣，但口徑縮小的程度不一

(3)組織灌流特點(diǎn)少灌少流，灌少于流

a、流速

b、口徑

c、真毛細(xì)管開放數(shù)

二）休克時(shí)微循環(huán)的變化失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動(dòng)-靜脈短路的β受體動(dòng)-靜脈短路開放vCA大量釋放

缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)

休克早期機(jī)體的代償和臨床表現(xiàn)

1）代償：

A血流重分布；

B自我輸液；

C自我輸血；

D腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓，鈉、水重吸收增加。

2）休克早期臨床表現(xiàn)：心率加快，脈搏細(xì)速，血壓下降不明顯，脈壓↓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量↓

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑2.休克期（淤血缺氧期）

1）機(jī)制：A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧→肥大細(xì)胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸性產(chǎn)物耐受性差，此時(shí)開始擴(kuò)張，而小靜脈耐受性強(qiáng)，因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌＞流→血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量↓淤血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)微動(dòng)脈收縮微靜脈收縮酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響微動(dòng)脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮休克早期休克期2）其他變化：細(xì)胞代謝障礙、ATP↓、細(xì)胞水腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢

A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞→微循環(huán)后阻力↑

B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑

C，后阻力＞前阻力→毛細(xì)血管流體靜壓↑→血漿外滲，血液濃縮→血粘度↑

D，真毛細(xì)血管開放數(shù)↑

E，微血管通透性↑失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑

4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓，BP↓→交感更興奮→血灌↓微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿

從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死；多器官功能障礙。3.休克難治期（不可逆期、DIC）衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)1）休克難治的原因A.血液動(dòng)力學(xué)障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴(yán)重的無法控制的DIC2）休克晚期出現(xiàn)DIC機(jī)制：A，休克發(fā)生時(shí)的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙；B，細(xì)胞損傷→組織因子釋放；C，缺氧、酸中毒、內(nèi)皮細(xì)胞受損；D，單核吞噬系統(tǒng)功能受損。3）DIC發(fā)生后加重休克：

A，DIC發(fā)生后→血管機(jī)械性阻塞→加重微循環(huán)障礙

B，出血→循環(huán)血量進(jìn)一步減少

C，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降

D，血管活性物質(zhì)大量釋放

E，器官功能障礙加重休克休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+

，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響

休克的細(xì)胞學(xué)說、微循環(huán)學(xué)說的重新認(rèn)識(shí)①休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化在血壓下降之前②細(xì)胞功能恢復(fù)可促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)③微循環(huán)恢復(fù)后，器官功能卻未恢復(fù)④促細(xì)胞功能恢復(fù)藥物有治療休克效用。

新的細(xì)胞機(jī)制的主要論點(diǎn)1.細(xì)胞機(jī)能代謝障礙與休克2.細(xì)胞損傷、凋亡與休克①休克的始動(dòng)因素的作用②體液因子的作用③微循環(huán)障礙引起休克的細(xì)胞學(xué)說休克的細(xì)胞體液機(jī)制各種病因直接損傷細(xì)胞、組織器官交感-腎上腺系統(tǒng)（+）兒茶酚胺等釋放內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞巨噬細(xì)胞、血小板等細(xì)胞因子、粘附分子各種生物活性物質(zhì)等微循環(huán)障礙細(xì)胞凋亡、損傷shock五、休克對(duì)機(jī)體的影響1.心功能變化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動(dòng)脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2.腦功能變化：BP<7KPa或DIC3.腎功能變化：功能性、器質(zhì)性腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰早期急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死4.肺功能變化：shocklung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合征（MODS）到多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）機(jī)體在24小時(shí)內(nèi)，心、肺、腎、腦、肝等器官中有2個(gè)或2個(gè)以上發(fā)生功能障礙或衰竭，死亡率高。死亡率第一次世界大戰(zhàn)第二次世界大戰(zhàn)越戰(zhàn)二十世紀(jì)九十年代時(shí)間休克急性腎衰急性呼衰MSOF休克的治療原則（一）及早預(yù)防（二）積極治療1.改善微循環(huán)，提高組織灌流量A.補(bǔ)充血容量B.合理應(yīng)用血管活性藥物，調(diào)整血管容量C.防治DIC臨床表現(xiàn)休克代償期:精神緊張，興奮或煩躁不安皮膚蒼白四肢劂冷心率快、脈壓差小呼吸加快尿量減少2.改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損害A.自由基清除藥B.溶酶體穩(wěn)定藥和鈣拮抗劑C.糾正酸中毒3.治療器官功能衰竭臨床表現(xiàn)休克抑制期:神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識(shí)模糊或昏迷．皮膚發(fā)涼出冷汗，發(fā)紺．皮膚粘膜、消化道出血，口唇肢端發(fā)紺．脈搏細(xì)，血壓進(jìn)行性下降，測不出．少尿，無尿進(jìn)行性呼吸困難，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥臨床表現(xiàn)合并癥1.急性腎衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS輔助檢查血常規(guī):RBC/Hb測定失血性休克診斷

WBC計(jì)數(shù)/分類感染性休克診斷尿、便常規(guī):腎功能、消化道出血凝血功能：出凝血血生化:各臟器功能輔助檢查心電圖X線檢查血流動(dòng)力學(xué)檢查微循環(huán)檢查診斷重在早期興奮、不安、出冷汗、P↑、脈壓↓、BP↓、尿↓休克診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.有休克的誘因2.有意識(shí)障礙3.脈搏>100次/分或不能觸及4.四肢濕冷，再充盈時(shí)間>2秒，皮膚花斑、粘膜蒼白發(fā)紺,尿量<0.5ml/kgh5.收縮<90mmHg6.脈壓＜30mmHg（20mmHg）7.原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％1-4符合2條，5-7符合1條診斷注意休克可發(fā)生在血壓正常病人，而低血壓不一定是休克。堿基缺失<-4mmol/L和血清乳酸濃度≥4mmol/L，提示廣泛低灌注應(yīng)考慮休克。？？（動(dòng)、靜脈血清乳酸正常值分別為：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L）尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心動(dòng)過速、堿缺乏加重、少尿，應(yīng)診斷休克。若收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，標(biāo)志病人進(jìn)入了休克抑制期。鑒別診斷1.低血壓血壓＜90/60mmHg，是一種沒有休克生理變化的良性生理狀態(tài)包括：體質(zhì)性低血壓（原發(fā)性低血壓）女性多見，體質(zhì)瘦弱、可有家族史一般無自覺癥狀，或出現(xiàn)疲勞、健忘、頭昏、頭疼、心悸、暈厥等。慢性疾病或營養(yǎng)不良無器質(zhì)性病變，心率不快，微循環(huán)充盈良好。無蒼白和冷汗，尿量正常。鑒別診斷2.體位性低血壓由于體位改變引起

常見從平臥突然轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽唬蜷L久站立所致3.不同類型休克的鑒別監(jiān)測指標(biāo)一般監(jiān)測:一看：看意識(shí)、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床（反映腦灌流和全身循環(huán)血量的反應(yīng)）二摸：摸肢體溫度、濕度和脈搏（反映體表灌流）三測：測血壓和脈壓(穩(wěn)定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反應(yīng)最敏感的指標(biāo)，收縮壓<90mmHg、脈壓<30mmHg是休克存在的表現(xiàn))監(jiān)測指標(biāo)四量：尿量能準(zhǔn)確反映腎、內(nèi)臟灌注初期因代償性重吸收增加，尿量不少連續(xù)觀察有肯定意義正常

1.0ml/kg/h

1000-2000ml/24h減少0.5-1.0明顯減少0.5治療后>30ml/hr，表示休克已糾正

<25ml/hr①比重高(正常尿比重：1.015-1.025)—說明腎血管收縮，血容量不足②比重低、BP正?！赡苡屑毙阅I衰監(jiān)測指標(biāo)五算：脈率(改變?cè)?:反應(yīng)休克程度休克指數(shù)=脈率/收縮壓正常0.50.5-1.0輕度休克

1.0-1.5中度休克

1.5-2.0重度休克﹥2.0極重度休克平均動(dòng)脈壓(MAP)

計(jì)算方法：舒張壓﹢1/3(收縮壓-舒張壓)

正常：75～100mmHg(10～13.3kPa)監(jiān)測指標(biāo)特殊監(jiān)測：1、中心靜脈壓（CVP）:測定方法：swan—Ganz導(dǎo)管正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)意義：右心房、胸腔段腔靜脈壓力反應(yīng)全身血容量與右心功能之間的關(guān)系

特點(diǎn):變化比動(dòng)脈壓變化早，影響因素多(血容量、靜脈血管張力、右心排血量、etc.)<5cmH2O，血容量不足>15cmH2O，心功不全，V血管床過度收縮，肺循環(huán)阻力增高>20cmH2O,充血性心衰監(jiān)測指標(biāo)2、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP、PAWP):

測定方法：swan—Ganz導(dǎo)管正常值：6-15cmH2O（0.8-2Kpa)

意義：反映肺V,左心房,左心室壓力降低:血容量不足（較CVP敏感）升高:左心房壓力↑，肺阻力高,肺水腫PCWP增高時(shí)，即使CVP正常，也應(yīng)限制輸液量獲得血標(biāo)本，行混合靜脈血?dú)夥治?，了解肺?nèi)動(dòng)靜脈分流，通氣/灌注比變化。監(jiān)測指標(biāo)3、心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI):CO=心率×每搏排除量

正常值CO:4-6L/minCI：單位體表面積上的心排出量

CI正常:2.5-3.5L/(min·m2)CI﹤2.0L/(min·m2)心功能不全

CI﹤1.3L/(min·m2)心源性休克監(jiān)測指標(biāo)6、胃腸粘膜內(nèi)PH（PHi）意義：反應(yīng)組織局部灌注、供氧、發(fā)現(xiàn)隱匿性休克方法：經(jīng)鼻向胃管內(nèi)插入帶半透膜囊腔的胃管，向囊腔內(nèi)注入4ml鹽水，30-90分鐘后測定該鹽水中的PCO2；同時(shí)取動(dòng)脈血，用血?dú)鈾C(jī)測出HCO3-和PCO2；然后將胃管內(nèi)的鹽水PCO2與動(dòng)脈血HCO3-值代入下列公式計(jì)算出PHi：

PHi=6.1+log（動(dòng)脈HCO3-/0.33×胃囊生理鹽水PCO2

）

PHi正常范圍