復(fù)旦內(nèi)科新理論新技術(shù)ARDS

急性呼吸窘迫綜合征ARDS（acuterespiratorydistresssyndrome）一、概念與相關(guān)概念：指因嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等多種肺內(nèi)外疾病引起肺泡和肺毛細(xì)血管膜炎癥性損傷，通透性升高，繼發(fā)非心源性肺水腫和頑固性、進(jìn)行性的低氧血癥?！窦毙苑螕p傷（acutelunginjury,ALI）與ARDS是連續(xù)的病理生理過程。有助于早期識別和早期處理?！馎RDS是MODS的肺部表現(xiàn)。Ashbaugh提出

‘AcuteRespiratoryDistressSyndromeinAdult‘區(qū)別嬰兒呼吸窘迫。Murphy等主張用肺損傷評分系統(tǒng)（LISS）來判斷肺損傷美歐ARDS聯(lián)合委員會提出急性肺損傷、氧合指數(shù)概念Berlin

definition1967198819942012全身炎癥反應(yīng)綜合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CompensatoryAnti-inflammatoryResponseSyndrome,CARS）多臟器功能障礙綜合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS）多臟器功能衰竭（MultipleOrganFailure,MOF）二、病因與危險因素：ARDS的病因肺直接損傷 肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸

膿毒癥肺部感染（流行性、醫(yī)源性）

胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷等）

休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎淹溺大量輸血脂肪栓塞等體外循環(huán)、長時間吸入純氧二、病因與危險因素：直接損傷：重癥肺炎為首要原因（我國）間接損傷：所有病因中膿毒血癥是ARDS最常見原因，其次是誤吸、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、DIC及大量輸血。三、發(fā)病機(jī)制：SIRS是創(chuàng)傷、感染導(dǎo)致ARDS的共同途徑和根本原因。彌漫性肺泡損傷（DIFFUSEALVEOLARDAMAGE）DAD組織學(xué)改變：三個時期急性滲出期（圖1）：通常發(fā)生在第一周。主要的組織學(xué)表現(xiàn)是毛細(xì)血管充血，間質(zhì)水腫，肺泡內(nèi)纖維蛋白和透明膜形成相關(guān)（主要在3–7天），局部凝血途徑的改變可能導(dǎo)致血栓。組織細(xì)胞增殖期（圖2）:通常發(fā)生在1-2周后，已成纖維細(xì)胞增殖伴有散在單核炎癥細(xì)胞為主要特征，導(dǎo)致肉芽組織形成。可見II型肺泡細(xì)胞增生，也可有較明顯的細(xì)胞異型性。水腫、透明膜在此階段并不突出。慢性纖維化期：纖維化階段是以肺間質(zhì)纖維化為主要特點(diǎn)，包括膠原沉積導(dǎo)致肺泡間隔增厚。急性纖維性組織肺炎（

ACUTEFIBRINOUSANDORGANISINGPNEUMONIA，AFOP）AFOP是最近描述的與ALI相關(guān)的組織學(xué)表現(xiàn)。大多數(shù)患者出現(xiàn)類似ARDS的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者發(fā)病過比較溫和。AFOP可以是特發(fā)性的或與ARDS類似的病因。AFOP主要組織病理學(xué)表現(xiàn)為新鮮的肺泡內(nèi)纖維素（纖維素球）圖6。與DAD不同，AFOP無透明膜。其他組織學(xué)表現(xiàn)為輕度間質(zhì)增寬，淋巴細(xì)胞浸潤，形成纖維細(xì)胞組織。急性嗜酸細(xì)胞肺炎（ACUTEEOSINOPHILICPNEUMONIA，AEP）AEP特征為在沒有感染的情況下急性發(fā)熱，缺氧、呼吸窘迫且為特點(diǎn)。AEP可以是特發(fā)性的，也可是有毒物質(zhì)吸入、藥物反應(yīng)或吸煙所致。與慢性嗜酸細(xì)胞性肺炎相比其外周血嗜酸細(xì)胞缺乏。肺活檢或支氣管灌洗液中嗜酸細(xì)胞增多（25%嗜酸細(xì)胞比例）可確診。

與其他形式急性肺損傷相比，AEP患者通常對激素反應(yīng)明顯，臨床癥狀、體征及影像學(xué)緩解明顯。AEP病理學(xué)表現(xiàn)肺泡細(xì)胞內(nèi)纖維蛋白、巨噬細(xì)胞、透明膜及各種嗜酸細(xì)胞浸潤（圖9）。嗜酸細(xì)胞可在間質(zhì)及血管壁內(nèi)出現(xiàn)甚至形成嗜酸細(xì)胞微小膿腫。五、病理生理：急性肺損傷產(chǎn)生機(jī)制五、病理生理：ARDS導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制五、病理生理：ARDS纖維化機(jī)制六、臨床表現(xiàn)：

癥狀和體征：◆有導(dǎo)致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等；◆在1～3日內(nèi)，突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達(dá)60次/分以上；常規(guī)吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥?？捎胁煌潭瓤人院蜕偬?，晚期有典型的血水痰；◆胸部聽診可聞及少許細(xì)濕性羅音，后期多可聞及水泡音。ARDS分期：呼吸肺部羅音PaO2PaCO2X線胸片◆第一期困難不明顯不明顯正?；颉粑l率↑正常低值◆第二期呼吸淺快少許細(xì)濕↓示肺間質(zhì)液體↑輕度困難羅音◆第三期呼吸困難↑↑↑↓↓↑示肺間質(zhì)肺泡

呼呼吸窘迫水腫◆第四期嚴(yán)重↑↑↑↓↓↓↑↑↑

示‘白肺’呼吸窘迫

七、診斷歐美聯(lián)席會議診斷標(biāo)準(zhǔn)急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起??；②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）；③胸片示雙肺玻璃狀陰影；④肺動脈嵌頓壓≤18mmHg,或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。ARDS：除上述標(biāo)準(zhǔn)外，PaO2/FiO2≤200mmHgPneumoniaTraumaSARSALI和ARDS放射線特點(diǎn)HRCT改變，早期不同的病灶相互融合，磨玻璃影呈重力分布性，分布不均，實(shí)變區(qū)域在肺基底部比較明顯。可見彌漫的鋪路石樣改變（圖3、4）。常見空氣支氣管征與胸膜少許滲出，可進(jìn)展為組織纖維化、網(wǎng)狀或牽拉導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張，以前葉較為明顯。圖5

彌漫性肺泡損傷（DIFFUSEALVEOLARDAMAGE）急性纖維性組織肺炎（

ACUTEFIBRINOUSANDORGANISINGPNEUMONIA，AFOP）AFOP是最近描述的與ALI相關(guān)的組織學(xué)表現(xiàn)。大多數(shù)患者出現(xiàn)類似ARDS的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者發(fā)病過比較溫和。AFOP可以是特發(fā)性的或與ARDS類似的病因。AFOP的HRCT表現(xiàn)包括外周和支氣管周圍病灶合并及毛玻璃樣陰影，類似組織肺炎，更像典型DAD表現(xiàn)的疊加，如更加明顯的磨玻璃影，實(shí)變及受重力影響的分布范圍（圖7、8)急性嗜酸細(xì)胞肺炎（ACUTEEOSINOPHILICPNEUMONIA，AEP）AEP特征為在沒有感染的情況下急性發(fā)熱，缺氧、呼吸窘迫且為特點(diǎn)。AEP可以是特發(fā)性的，也可是有毒物質(zhì)吸入、藥物反應(yīng)或吸煙所致。與慢性嗜酸細(xì)胞性肺炎相比其外周血嗜酸細(xì)胞缺乏。肺活檢或支氣管灌洗液中嗜酸細(xì)胞增多（25%嗜酸細(xì)胞比例）可確診。

與其他形式急性肺損傷相比，AEP患者通常對激素反應(yīng)明顯，臨床癥狀、體征及影像學(xué)緩解明顯。AEP的HRCT表現(xiàn)包括隨機(jī)分布或延周邊分布的雙側(cè)實(shí)變及磨玻璃影。小葉間隔增厚、支氣管血管束增厚、少量胸腔積液是常見表現(xiàn)（圖10），在除外心源性疾病情況下，這些都是診斷的有力依據(jù)雖然HRCT在實(shí)變與磨玻璃影表現(xiàn)上缺乏特異性，某些特征可以暗示潛在的病理過程。病灶的分布范圍對縮小診斷范圍是非常重要的。周圍性肺內(nèi)病灶在AEP及AFOP更常見。這些區(qū)分HRCT表現(xiàn)的知識與臨床息息相關(guān)，他可以增加放射科醫(yī)師對患者的評估與治療價值。中華呼吸病分會診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)

有發(fā)病的高危因素急性起病,呼吸頻數(shù)和（或)呼吸窘迫低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）≤300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X線檢查兩肺浸潤陰影PCWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會,中華結(jié)核和呼吸雜志，2000,23:203AECC定義的局限性

及柏林修正方法AECC定義的局限性

及柏林修正方法AECC定義的局限性

及柏林修正方法急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義八.鑒別診斷：1.與心源性肺水腫相鑒別2.非心源性肺水腫：

◆

有相應(yīng)疾病的病史、臨床特征和實(shí)驗(yàn)室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等；◆胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療后消失亦快；低氧血氧血癥不嚴(yán)重也易糾正；

◆ARDS低氧血癥比較頑固；肺部陰影短期內(nèi)難以消失。鑒別診斷：鑒別診斷：3.急性肺栓塞：◆多見于手術(shù)后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈；◆脂肪栓塞見于長骨骨折后；◆起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)；◆血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波；◆放射性核素肺掃描及肺動脈造影可確診；

九、治療：

治療原則消除和治療原發(fā)病因；盡早呼吸支持；改善循環(huán)和組織氧供；預(yù)防并發(fā)癥；維護(hù)肺和其它器官功能，預(yù)防MODS。（一）控制原發(fā)病與抗感染治療

◆原發(fā)病是影響ALI、ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵控制致病因素是治療的首要原則。

◆遏制全身失控性炎癥反應(yīng)是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施。

◆感染是導(dǎo)致ALI/ARDS的第一高危因素。1.機(jī)械通氣治療的目的：維持合適的氣體交換和充分的組織氧供。避免或減少對血流動力學(xué)的干擾。減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。避免氧中毒。為病因治療和肺損傷的修復(fù)贏得時間。（二）機(jī)械通氣支持治療（二）機(jī)械通氣支持治療

（1）肺保護(hù)性通氣策略(LPVS)：

◆低潮氣量通氣（6～8ml/kg）

◆低通氣壓（平臺壓<35cmH2O）

◆二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)允許高碳酸血癥PHC

◆呼吸性酸中毒（PH>7.15)

◆加用適度PEEP的通氣方式(5～15cmH2O)

（2）肺復(fù)張策略：◆促進(jìn)萎陷的肺泡重新復(fù)張可改善ARDS患者肺的順應(yīng)性和組織氧合?！艉魵饽┱龎和猓≒EEP)是最常用的模式?！裟壳爸委烝RDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用。◆為什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?（二）機(jī)械通氣支持治療10/6/202335◆維持FRC，避免肺泡萎陷，維持小氣道開放