急性心力衰竭的診斷與治療指南的解讀

急性心衰的治療策略急性心力衰竭的定義定義:是繼發(fā)于心功能異常的、急性發(fā)作的癥狀和體征?？砂殡S或不伴隨既往心臟病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失?；?和心臟前后負(fù)荷異常。急性心力衰竭的病理與生理機制發(fā)病特點：1可以是心臟和心外因素發(fā)病2可以隨著急性綜合征緩解表現(xiàn)為一過性、可逆3可以引起永久性損害而導(dǎo)致慢性心力衰竭發(fā)生急性心力衰竭后，可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導(dǎo)致組織灌注不足(A系統(tǒng))、小循環(huán)急性淤血。前向性心衰和后向性心衰

流入一個或兩個心室的壓力增加——后向性心衰機理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導(dǎo)致壓力后向傳導(dǎo)，最終導(dǎo)致右心室衰竭，肺動脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導(dǎo)致心輸出量減少，發(fā)生前向性心衰。由左室衰竭引起心輸出量不足——前向心衰可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現(xiàn)左心前向性急性心力衰竭臨床特點：呼吸困難、心源性休克多種病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜??；瓣膜病術(shù)后；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。左心后向性心衰（與左心衰有關(guān)）臨床可表現(xiàn)為肺水腫的特點心外因素：嚴(yán)重高血壓及心輸出量狀態(tài)神經(jīng)癥狀急性損傷：AMI心肌缺血主動脈瓣或二尖瓣功能障礙左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭縱使征,肺和右心功能不全有關(guān)）病因：慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導(dǎo)致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝??；急性亞急性心包??；左心疾病發(fā)展為右心衰。急性心衰綜合征最終共同特點

是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要，不進(jìn)行合理治療可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死后發(fā)生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經(jīng)過治療是可以恢復(fù)的。心肌頓抑

是在較長時間心肌缺血后發(fā)生的心功能不全（可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對收縮刺激有反應(yīng)，血流恢復(fù)后仍可短期保持頓抑狀態(tài)。發(fā)生功能不全的機制：氧化超負(fù)荷、Ca2+體內(nèi)平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。心肌冬眠由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，但心肌細(xì)胞是完好的，改善供氧后可以恢復(fù)其正常功能。與頓抑心肌可同時存在，愈后取決于損傷持續(xù)時間及血流再通時間和程度?；静∫颉?/p>

一、前負(fù)荷增加（容量負(fù)荷）左心室前負(fù)荷增加：心臟因素：二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全；室間隔缺損；動脈導(dǎo)管未閉心外因素：輸液過多；腎功衰竭；內(nèi)分泌疾病引起排液過少；高心輸出量：甲亢中毒心；貧血右心室前負(fù)荷增加：①房間隔缺損②二尖瓣關(guān)閉不全：二尖瓣下移畸形；風(fēng)心病；感染性心內(nèi)膜炎③艾森曼格綜合征基本病因——

二、后負(fù)荷增加（阻力負(fù)荷）左心后負(fù)荷增加：①心臟因素：慢性心臟疾病導(dǎo)致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失常、主動脈瓣狹窄②心外因素：高血壓、高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創(chuàng)傷右心室后負(fù)荷增加：①心肺病因：肺動脈高壓；慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞；急性右心梗死；長期先天性心臟②非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝病；各種產(chǎn)生血管活性肽的肝病

心律失常：急性發(fā)作時可發(fā)生肺淤血，之后大循環(huán)淤血①快速房顫②室上性心動過速③緩慢性心律失常急性心力衰竭的分級根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸片改變進(jìn)行Killip分級（臨床分型）：Ⅰ級：無心力衰竭，無心功能失代償?shù)呐R床癥狀Ⅱ級：符合心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)：中下肺野濕羅音，室性奔馬律胸片：肺靜脈高壓、肺充血Ⅲ級：嚴(yán)重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音Ⅳ級：心源性休克Forresten分級：（血流動力學(xué)分型）根據(jù)臨床特點和血流動力學(xué)特征、臨床表現(xiàn)、外周低灌注特點及肺淤血特點分級肺毛細(xì)血管楔壓(mmHg)心臟指數(shù)(L/min/m2)1<18>222>18>223<18<224>18>22

按照臨床嚴(yán)重性分級（根據(jù)末梢灌注情況及肺部羅音）Ⅰ級：皮膚干、溫暖Ⅱ級：皮膚濕、溫暖Ⅲ級：皮膚干、冷Ⅳ級：皮膚濕、冷急性心力衰竭的診斷臨床特點：癥狀：突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難：30~40次/分；強迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰，煩躁、大汗，面色灰白、發(fā)紺體征：頸靜脈怒張，交替脈，心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進(jìn)，奔馬律。原有心臟病雜音，兩肺野水泡音、哮鳴音

心電圖：可確定心率、心律及幫助確定病因，評價心臟的負(fù)荷情況胸部X線：可評估心肺的原發(fā)病及鑒別左心衰或炎癥CT或食道超聲：診斷主動脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞實驗室檢查血氣分析血漿B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴(yán)重程度的信息超聲心動：可評價心臟結(jié)構(gòu)改變及心臟功能；評價肺動脈壓、AMI時室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評價急性冠脈綜合征急性心力衰竭的治療——

一、儀器監(jiān)測無創(chuàng)性監(jiān)測：血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關(guān)感染、代謝紊亂標(biāo)志物有創(chuàng)檢查：動脈導(dǎo)管測壓；中心靜脈壓；肺動脈導(dǎo)管根據(jù)有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測指導(dǎo)AHF治療血流動力學(xué)特征CI降低降低降低降低維持PCWP低高或正常高高高SBP

>85mmHg<85mmHg>85mmHg治療方法補液血管擴張劑正性肌力藥，靜脈利尿劑血管擴張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力藥靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力藥注：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2;低PCWP為<14mmHg;高PCWP為>18-20mmHg二、急性心力衰竭的一般治療感染糖尿病監(jiān)測代謝狀態(tài)腎功三、氧和輔助通氣保持正常范圍血氧飽和度（95~98%）吸氧：適合急性心衰時低氧血癥患者無創(chuàng)性正壓通氣、經(jīng)鼻間歇性正壓通氣使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣氣管插管機械通氣氣管插管和機械通氣的適應(yīng)癥呼吸肌疲勞（少見）作用：緩解呼吸窘迫保護(hù)氣道免于胃返流損傷改善肺部氣體交換保證支氣管灌洗四、藥物治療（一）開辟靜脈通道，立即5%嗎啡0.3mgiv,必要時可重復(fù)（二）血管擴張劑對于大多數(shù)AHF病人而言，血管擴張劑是一線用藥。血管擴張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時開始時20ug/min增加至200ug/min低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝酸異山梨酯AHF，當(dāng)血壓適當(dāng)時開始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用耐受硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，氰化物中毒藥物對光敏感Nesiritide急性失代償心衰2ug/kgIV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓表2AHF時應(yīng)用血管擴張劑的指征和劑量1硝酸酯在AHF，特別是ACS患者作用：緩解肺充血不減少心輸出量不增加心機耗氧量降低心臟前后負(fù)荷不減少組織灌流

兩個AHF隨機試驗顯示，血流動力學(xué)能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優(yōu)于單獨大劑量速尿治療缺點：迅速產(chǎn)生耐藥性特別是靜脈給予大劑量有效性僅維持16-24h2硝普鈉適應(yīng)癥：重癥心衰，瓣膜返流后負(fù)荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min漸減量后停藥，監(jiān)測氰化物注意：嚴(yán)重肝腎功能衰竭慎用ACS可引起冠脈竊血綜合征3Nesiritide奈西利肽

與硝普納相比，可更為有效地改善血流動力學(xué)。是一種重組人腦肽，通過心室室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負(fù)荷的反應(yīng)而產(chǎn)生的作用：通過動脈靜脈，冠脈擴張，增加鈉鹽排泄抑制RAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)：易引起低血壓，有些人無效

（三）利尿劑：減少血漿和細(xì)胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環(huán)淤血。袢利尿劑：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等是有機酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質(zhì)和皮質(zhì)部分重吸收，伴隨鉀主動運送，抑制鈉的被動吸收。30分鐘起效，1-2h達(dá)高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好用法：靜注，20~40mg靜點，5%葡萄糖100ml~250ml,速尿100~200mg噻嗪類是一種有機酸，與蛋白質(zhì)結(jié)合，作用于近曲小管。嚴(yán)重心衰時抑制氯的主動轉(zhuǎn)運和鈉的被動轉(zhuǎn)運。有機酸的終末產(chǎn)物積聚后可與噻嗪類利尿劑競爭近曲小管，所以腎小球濾過率低于30ml/h時噻嗪類利尿劑無效，而美托拉索低于10ml/h時仍有效，1~2h起效，持續(xù)6~12h副作用低鉀、低鎂和低氯性堿中毒血管內(nèi)容量喪失引起腎前性氮質(zhì)血癥少數(shù)中性粒細(xì)胞減少血小板減少肝功障礙利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對利尿劑的反應(yīng)減弱或消失的臨床狀態(tài)

原因：靜脈內(nèi)容量耗竭神經(jīng)內(nèi)分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠(yuǎn)端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監(jiān)測電解質(zhì)補充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數(shù)采取靜脈“彈丸”注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯(lián)合治療：速尿+HCT；速尿+螺內(nèi)酯；美托拉索+速尿（腎衰時也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用小劑量ACEI如對以上治療無反應(yīng)可考慮超濾或透析治療副作用①神經(jīng)內(nèi)分泌激活（RAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)）②低鉀、低鎂和低氯性堿中毒③導(dǎo)致心律失常④腎毒性和腎功能衰竭新型利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽腺苷受體拮抗劑

（四）正性肌力藥物1洋地黃類機制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低β受體活性。常用西地蘭。用法：0.2~1.2mg/24h。禁忌癥：竇緩，Ⅱ~ⅢAVB，頸動脈竇綜合征，預(yù)激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥。

2多巴胺低濃度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈）中等濃度＞2μg/kg/min，激活β腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力高濃度＞5μg/kg/min，作用于α腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對于心衰患者有害，低血壓者可用

3多巴酚丁胺興奮β1、β2受體，產(chǎn)生劑量依賴性的正性肌力作用和變時作用，反射性地降低交感神經(jīng)緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴張，大劑量可使血管收縮，但有個體差異。用法開始劑量：2~3μg/kg/min,根據(jù)癥狀調(diào)節(jié)速度，最大可增加到20μg/kg/min，停止用藥后可迅速清除，連續(xù)24~48h可引起耐藥，并使血流動力學(xué)效應(yīng)部分丟失多巴酚丁胺的副作用

①

可增加房性、室性心律失常，與劑量有關(guān)，用利尿劑補鉀時更易發(fā)生心動過速②可引起冠心病病人胸痛③有冬眠心肌