新高考適用2023版高考生物二輪總復習非選擇題規(guī)范練3動植物生命活動調節(jié)

非選擇題規(guī)范練三動植物生命活動調節(jié)(2022·廣東高考，17)迄今新型冠狀病毒仍在肆虐全球，我國始終堅持“人民至上，生命至上”的抗疫理念和動態(tài)清零的防疫總方針。圖a示免疫力正常的人感染新冠病毒后，體內病毒及免疫指標的變化趨勢?；卮鹣铝袉栴}：(1)人體感染新冠病毒初期，特異性免疫尚未被激活，病毒在其體內快速增殖(曲線①、②上升部分)。曲線③、④上升趨勢一致，表明抗體的產生與T細胞數量的增加有一定的相關性，其機理是體液免疫中，抗原呈遞細胞(吞噬細胞、B細胞)將抗原處理后呈遞在細胞表面，然后傳遞給輔助性T細胞，輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結合，激活B細胞，同時輔助性T細胞開始分裂、分化，并分泌細胞因子，促進B細胞增殖分化為記憶B細胞和漿細胞，漿細胞分泌抗體。此外，T細胞在抗病毒感染過程中還參與細胞免疫過程。(2)準確、快速判斷個體是否被病毒感染是實現動態(tài)清零的前提。目前除了核酸檢測還可以使用抗原檢測法，因其方便快捷可作為補充檢測手段，但抗原檢測的敏感性相對較低，據圖a分析，抗原檢測在乙時間段內進行才可能得到陽性結果，判斷的依據是此階段含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后減少。(3)接種新冠病毒疫苗能大幅降低重癥和死亡風險。圖b示一些志愿受試者完成接種后，體內產生的抗體對各種新冠病毒毒株中和作用的情況。據圖分析，當前能為個體提供更有效保護作用的疫苗接種措施是全程接種＋加強針?！窘馕觥?1)分析圖a曲線可知，人體感染新冠病毒初期，曲線①②上升，說明病毒在其體內快速增殖，但抗體還未產生，說明此時特異性免疫尚未被激活。體液免疫中，抗原呈遞細胞(吞噬細胞、B細胞)將抗原處理后呈遞在細胞表面，然后傳遞給輔助性T細胞，輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細胞結合，激活B細胞；同時輔助性T細胞開始分裂、分化，并分泌細胞因子，促進B細胞增殖分化為記憶B細胞和漿細胞，漿細胞分泌抗體，故抗體的產生與T細胞的數量的增加有一定相關性，即曲線③、④上升趨勢一致。此外，T細胞在抗病毒感染過程中還參與細胞免疫過程。(2)分析圖a可知，在甲乙丙時間段內，體內都有病毒核酸，故核酸檢測能準確、快速判斷個體是否被病毒感染。乙時間段內含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后減少，故抗原檢測在乙時間段內進行才可能得到陽性結果。(3)分析圖b可知，完成全程接種＋加強針的志愿受試者體內的抗體中和各種新冠病毒毒株的能力均明顯高于全程接種的志愿受試者，故能為個體提供更有效保護作用的疫苗接種措施是全程接種＋加強針。1．(2022·大連二十四中模擬)胰液分泌的調節(jié)是一個復雜的過程，下圖為胰液分泌調節(jié)的示意圖(部分)。請據圖回答下列問題：(1)人體在正常情況下，看到食物引起胰液分泌是條件反射。該反射過程中，相關感受器受到刺激產生興奮，并以局部電流(電信號、神經沖動)的形式沿著傳入神經傳導，在突觸處完成信號轉換后傳遞給下一個神經元。(2)食物經咀嚼后進入胃，引起胰液分泌增加，以上過程涉及的調節(jié)方式有①②③(填序號，①神經調節(jié)②體液調節(jié)③神經—體液調節(jié))。促進胰腺細胞分泌胰液的信息分子除激素A、B外，還有神經遞質，這幾種信息分子具有的共同特點是都需要與相應的受體結合后才能發(fā)揮作用(答出一個特點即可)。(3)為了研究胰腺的胰液分泌調節(jié)，某人從實驗狗甲的一段小腸上刮下黏膜，將該黏膜放稀鹽酸中浸泡，把過濾后的提取液注入實驗狗乙的靜脈，結果引起實驗狗乙的胰液大量分泌，并由此得出“小腸黏膜中存在促進胰液分泌的某種物質”的結論。僅根據上述實驗結果并不能得出該結論，為什么？請完善該實驗。缺少對照實驗，即未排除稀鹽酸的作用。選取一條與實驗狗乙生理狀況相同的健康的實驗狗丙，向實驗狗丙的靜脈中注入等量的稀鹽酸，經相同時間后檢測并比較實驗狗丙與實驗狗乙分泌胰液的量?！窘馕觥?1)人體在正常情況下，看到食物引起胰液分泌是條件反射，因為該過程中看到食物需要大腦皮層確認，進而引起胰液的分泌。該反射過程中，相關感受器受到刺激產生興奮，并以局部電流(電信號、神經沖動)的形式沿著傳入神經傳導，在突觸處完成信號轉換后傳遞給下一個神經元。(2)結合圖示可知，食物經咀嚼后進入胃，可通過圖中神經調節(jié)促進胰液分泌，即胃中的感受器接受食物刺激后產生興奮，通過傳入神經傳到中樞神經直接通過傳出神經支配胰腺的分泌過程，還可通過體液調節(jié)促進胰腺分泌，即食物刺激胃，引起胃產生激素A，激素A促進胰腺的分泌，同時還可通過神經—體液調節(jié)來促進胰腺分泌，即食物刺激胃中的感受器，感受器產生興奮沿著傳入神經傳遞到中樞神經，中樞神經通過傳出神經支配胃分泌激素A的活動，激素A作用于胰腺促進胰液的分泌活動，總之，食物經咀嚼后進入胃，引起胰液分泌增加的調節(jié)方式包括三種，即①②③；圖中顯示促進胰腺細胞分泌胰液的信息分子除激素A、B外，還有神經遞質，這幾種信息分子都需要與相應的受體結合后才能發(fā)揮作用，從而對相應的細胞的活動作出調節(jié)。(3)為了研究胰腺的胰液分泌調節(jié)，某人從實驗狗甲的一段小腸上刮下黏膜，將該黏膜放稀鹽酸中浸泡，把過濾后的提取液注入實驗狗乙的靜脈，結果引起實驗狗乙的胰液大量分泌，并由此得出“小腸黏膜中存在促進胰液分泌的某種物質”的結論。該結論的得出是不可靠的，因為實驗中缺乏對照，即未排除稀鹽酸的作用。為了使實驗具有說服力，需要補充對照實驗，具體做法是選取一條與實驗狗乙生理狀況相同(無關變量相同且適宜)的健康的實驗狗丙，向實驗狗丙的靜脈中注入等量的稀鹽酸，經相同時間后檢測并比較實驗狗丙與實驗狗乙分泌胰液的量，若實驗狗丙的胰液分泌沒有增加，則可得出上述的結論。2．(2022·江蘇揚州三模)2型糖尿病(T2DM)，是一種慢性代謝疾病，占糖尿病患者90%以上，患者特征為高血糖、相對缺乏胰島素、胰島素抵抗等，其發(fā)病過程如下圖1所示。(1)據圖1分析，對糖尿病前期高危人群應檢測其空腹與餐后血糖濃度。糖尿病前期15～10年期間人群中已出現胰島素抵抗，但仍能夠保持血糖相對正常，原因主要是此階段胰島B細胞還能保持較強的功能，分泌較多胰島素抵消胰島素抵抗的作用。對糖尿病前期人群如果不加干預大部分都會發(fā)展成糖尿病，據圖分析主要的原因是胰島B細胞因長期超負荷(工作)而功能衰竭，造成胰島素水平過低而引發(fā)糖尿病。(2)糖尿病患者常表現出“三多一少”的癥狀，其中多飲的原因是患者血糖濃度過高使細胞外液滲透壓升高，直接引起下丘腦滲透壓感受器產生興奮并在大腦皮層產生渴覺促進主動飲水；多尿的原因是血糖濃度過高造成腎小管與集合管腔中原尿的滲透壓過高，直接抑制了水分的重吸收。(3)進一步研究顯示2型糖尿病發(fā)展進程與血管神經病變密切相關。在前期就已經存在神經病變，只不過以小神經損害為主，已知控制汗腺的泌汗神經是細長、無髓鞘的一種小神經，泌汗神經功能檢測也被作為早期發(fā)現糖尿病的間接方法之一。①泌汗神經及其控制的汗腺屬于反射弧的傳出神經和效應器。推測糖尿病前期高血糖首先損傷此類神經的主要原因可能是沒有髓鞘的保護作用，易受損傷。②圖2分別為健康人體和T2DM患者下肢遠端的汗腺密度，由圖可得出2型糖尿病患者汗腺密度遠低于健康人體的結論；進一步的研究得到以下的關聯(lián)：糖尿病前期的高血糖→泌汗神經損傷→汗腺異常→汗液離子濃度、pH異常，據此科研人員開發(fā)了一種新型檢測儀器，首先根據泌汗神經功能與2型糖尿病發(fā)生發(fā)展進程的相關性建立數學模型，檢測時向人體輸入低伏直流電，收集人體反饋的電流信號檢測四肢末端汗腺氯離子密度，通過分析將數據轉化為糖尿病發(fā)病風險值、糖耐量異常發(fā)病風險值和胰島素抵抗風險值并給出報告，從而幫助提供臨床診斷依據?！窘馕觥?1)分析圖1，與健康人相比，2型糖尿病患者在糖尿病前期糖耐量和空腹血糖受損，患者空腹血糖和餐后血糖均低于正常值，因此對糖尿病前期高危人群應檢測其空腹與餐后血糖濃度。糖尿病前期15～10年期間人群中雖然已出現胰島素抵抗，但此階段胰島B細胞還能保持較強的功能，分泌較多胰島素抵消胰島素抵抗的作用，仍起到降血糖的作用，血糖水平相對正常。在糖尿病前期，胰島B細胞長期超負荷工作以分泌更多的胰島素抵消胰島素抵抗的作用，若不干預，到糖尿病期，胰島B細胞功能受損、衰竭，合成及分泌功能下降，胰島素水平過低而引發(fā)糖尿病。(2)糖尿病患者常表現出的多飲與細胞外液滲透壓有關，因為患者胰島素抵抗，降血糖功能下降，血糖濃度過高使細胞外液滲透壓升高，直接引起下丘腦滲透壓感受器產生興奮并在大腦皮層產生渴覺，一方面促進機體主動飲水，一方面促進機體合成并釋放抗利尿激素；多尿的原因是血糖濃度過高，經過腎小球的濾過作用后，腎小管與集合管腔原尿的滲透壓仍然過高，減小濃度差，直接抑制了腎小管與集合管對水分的重吸收。(3)根據題意可知，泌汗神經是細長、無髓鞘的一種小神經，能控制汗腺的泌汗過程，由此可知泌汗神經屬于反射弧的傳出神經，其控制的汗腺屬于反射弧的效應器。結合題意，泌汗神經細長、無髓鞘，由此可推測糖尿病前期高血糖首先損傷此類神經的主要原因可能是沒有髓鞘的保護作用，易受損傷，進而發(fā)生病變。分析圖2可知，與健康人相比，T2DM患者下肢遠端的汗腺密度明顯變小。新型檢測儀器可通過建立數學模型對相關數據進行綜合處理和分析，最終生成相關報告，提供臨床診斷依據。3．塑化劑事件的出現，使我們認識到塑化劑對人體的危害。有人猜測塑化劑的作用類似于雌性激素，可能會引發(fā)性早熟。請設計實驗探究上述猜測是否正確。(說明：性成熟的早晚可以用初始發(fā)情時間為指標)(1)實驗目的：探究塑化劑的作用是否類似于雌性激素，可引發(fā)性早熟。(2)實驗原理：略。(3)實驗材料和用具：同種同齡、幼年雌鼠若干、含適量濃度塑化劑的飼料(甲)、含適量雌性激素的飼料(乙)、普通飼料(丙)等。(4)實驗設計思路：將實驗中的同種同齡、幼年雌鼠隨機分成A、B、C三組，A組每天飼喂飼料甲，B組每天飼喂等量的飼料乙，C組每天飼喂等量的飼料丙，在相同且適宜的條件下培養(yǎng)一段時間，觀察記錄小鼠的初次發(fā)情時間。(5)如果猜測正確，則實驗結果是A、B組的發(fā)情時間早于C組。【解析】(3)要求選取雌鼠的生長狀態(tài)一致，所以需要選擇同種同齡、幼年雌鼠若干、含適量濃度塑化劑的飼料、含適量雌性激素的飼料、普通飼料。(4)實驗設計思路：將實驗中的同種同齡、幼年雌鼠隨機分成A、B、C三組，A組每天飼喂飼料甲，B組每天飼喂等量的飼料乙，C組每天飼喂等量的飼料丙，在相同且適宜的條件下培養(yǎng)一段時間，觀察記錄小鼠的初次發(fā)情時間。(5)如果猜測正確，由于塑化劑和雌性激素可以促進小鼠性成熟，則實驗結果是A、B組的發(fā)情時間早于C組。4．(2022·煙臺二中模擬)慢性壓力應激會導致人體出現各類疾病(如焦慮、骨丟失)。為了深入剖析其生物學機制，研究者進行了相關實驗。(1)長期慢性壓力是由大腦皮層參與的一種復雜情緒，涉及多個腦區(qū)的活動。(2)通過選擇性刺激小鼠的某些腦區(qū)，檢測其他腦區(qū)的活動強度和小鼠癥狀，研究者發(fā)現了慢性壓力應激誘發(fā)骨丟失的生物學機制。①刺激BNST腦區(qū)的SOM神經元，檢測VMH腦區(qū)的SF1神經元的電流變化，結果如圖1，推測SF1神經元電位出現圖示變化的機理：SOM神經元受刺激產生興奮→興奮傳導到SOM軸突末梢→SOM軸突末梢釋放神經遞質→作用于突觸后膜SF1表面受體→SF1膜上離子通道發(fā)生變化→圖示電位變化。②進一步研究發(fā)現，SF1神經元可通過圖所示的路徑發(fā)揮作用，并且該小鼠表現出明顯的焦慮樣行為和骨丟失癥狀。據圖推測，慢性壓力應激小鼠體內NE含量比正常小鼠更高。③當高等動物面對復雜環(huán)境刺激時，神經調節(jié)與體液調節(jié)會相互影響，共同協(xié)調生命活動。上述過程如何體現神經調節(jié)與體液調節(jié)的相互影響：神經系統(tǒng)受到壓力刺激后最終引發(fā)NE的分泌，體現神經調節(jié)影響體液調節(jié)。NE分泌增加最終引起了焦慮樣行為，體現體液調節(jié)影響神經調節(jié)。(3)為證實慢性壓力應激確實是通過引起體內NE上升，并最終導致焦慮樣行為和骨丟失癥狀的，請完成如下實驗方案和預期實驗結果。小鼠處理預期癥狀野生型小鼠不施加慢性壓力，a注射一定量的NE有焦慮樣行為和骨丟失癥狀b野生型小鼠不施加慢性壓力，注射等量生理鹽水無焦慮樣行為和骨丟失癥狀cNE受體突變體小鼠施加慢性壓力無焦慮樣行為和骨丟失癥狀NE受體突變體小鼠d不施加慢性壓力無焦慮樣行為和骨丟失癥狀【解析】(1)慢性壓力會影響大腦的前額皮層，這個區(qū)域控制著人的決策、計劃、調節(jié)情緒、分析和抽象思維的能力。(2)①當SOM神經元受刺激時，其產生興奮傳導到SOM軸突末梢，軸突末梢通過釋放神經遞質，特異性與突觸后膜SF1表面受體結合，使SF1膜上離子通道發(fā)生變化。②由題意，NE具有誘發(fā)骨丟失的作用可知，慢性壓力應激小鼠體內NE含量比正常小鼠偏高。③神經系統(tǒng)受到壓力刺激后最終引發(fā)NE的分泌，該過程為神經－體液調節(jié)，體現神經調節(jié)影響體液調節(jié)；NE分泌增加反作用于神經系統(tǒng)，最終引起了焦慮樣行為，體現體液調節(jié)影響神經調節(jié)。(3)本實驗的自變量為是否施加慢性壓力，是否具有NE受體，根據單一變量的原則可知，a為注射一定量的NE，b為野生型小鼠，①②兩組形成對照；c為NE受體突變體小鼠，d為不施加慢性壓力，③④兩組形成對照。5．(2022·徐州模擬)單胺氧化酶(MAO)是一種單胺類神經遞質的降解酶，研究發(fā)現MAO能催化去甲腎上腺素(NE)的降解，從而導致機體出現抑郁癥。研究小組為了研究藥物X的抗抑郁作用，將30只小鼠隨機均分為空白對照組、模型組(采用慢性溫和不可預知性刺激方法構建抑郁模型)和藥物X組，并測量了各組小鼠的NE和MAO的量，結果如下表所示，回答下列問題：NE/(mg·kg－1)MAO/(mg·kg－1)空白對照組231394模型組118487藥物X組180387(1)該實驗