第八章 急性中毒1、2

第十二章急性中毒本章重點中毒、急性中毒概念清除尚未吸收的毒物的方法促進已經吸收毒物的排除方法有機磷中毒洗胃注意事項有機磷中毒“阿托品化”的臨床表現有機磷中毒“阿托品中毒”的臨床表現有機磷中毒應用膽堿酯酶復能劑的觀察與護理有機磷中毒“反跳”的先兆癥狀概念中毒(poisoing)：某此物質接觸人體或進入人體后，在一定條件下，與體液、組織相互作用，損壞組織，破壞神經及體液的調節(jié)功能，使正常生理功能發(fā)生嚴重障礙，引起一系列癥狀體征，稱中毒。毒物(toxicant)：能引起中毒的外來物質稱為毒物。急性中毒(acutepoisoing)：是指有毒的化學物質短時間內或一次超量進入人體而造成組織、器官器質性或功能性損害。第一節(jié)概述一、病因與中毒機制（一）病因1、職業(yè)性中毒2、生活性中毒中毒途徑

皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。（二）病因與中毒機制（二）毒物的吸收、代謝和排除毒物進入人體的途徑1、經消化道吸收胃和小腸是主要吸收場所影響毒物吸收的主要因素：胃腸道的pH值，毒物的脂溶性，電離難易度影響毒物吸收的次要因素：胃內容物的量，胃排空時間，腸蠕動。（二）毒物的吸收、代謝和排除毒物進入人體的途徑2、經呼吸道吸收3、經皮膚黏膜吸收速度慢，不能經健康皮膚吸收吸收因素：脂溶性毒物，腐蝕性毒物，局部皮膚有損壞，環(huán)境高溫、高濕、皮膚多汗等情況（二）毒物的吸收、代謝和排除毒物的代謝肝臟代謝。氧化、還原、水解、結合毒物排泄腎臟排泄：主要途徑呼吸道排出：氣體或易揮發(fā)；原形消化道排除：重金屬、生物堿皮膚排除腺體：汗腺、唾液腺、乳腺、膽道排除。（三）中毒機制1、局部組織刺激腐蝕作用2、缺氧：肺、腦、心肌。3、麻醉作用：可通過血腦屏障，抑制腦功能。4、抑制酶活力：有機磷—抑制膽堿酯酶。氰化物—細胞色素氧化酶。3、重金屬—抑制含巰基酶。5、干擾細胞膜或細胞器的生理功能6、競爭受體病情評估與判斷（一）病情評估1、病史⑴神志清問本人；神志不清或企圖服毒問家屬⑵生活性服毒者病史詢問⑶懷疑食物中毒時詢問⑷懷疑CO中毒時詢問⑸職業(yè)性中毒的詢問2、臨床表現：（1）皮膚粘膜癥狀。①皮膚灼傷。強酸、強堿、硫酸黑色、硝酸黃色、過氧乙酸無色。②皮膚粘膜紫紺。亞硝酸鹽、磺胺、非那西丁。③口唇粘膜櫻桃紅。一氧化碳、氰化物中毒。④大汗、潮濕。有機磷中毒。⑤皮膚出血,瘀斑及肌肉顫動.敵鼠鈉鹽中毒。(2)眼部癥狀①瞳孔縮小：有機磷中毒②瞳孔擴大：阿托品③視力模糊：甲醇、（3）呼吸系統(tǒng)癥狀①刺激癥狀：強酸霧、甲醛②呼吸氣味：呼出氣體似蒜臭味③呼吸淺慢：安眠藥及一氧化碳④呼吸加快：有機磷農藥及酒精中毒（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀①血壓過低、休克：氯丙嗪類、安眠藥、奎寧、奎尼丁。②心律失常：心動過速、心動過緩：腎上腺素、洋地黃制劑有關③心搏驟停：洋地黃（5）消化系統(tǒng)癥狀①嘔吐、腹瀉等癥狀，重者可致胃腸穿孔及出血壞死性腸炎②惡心、嘔吐物顏色、氣味③口腔炎：汞蒸氣、有機汞化合物④肝臟受損：毒蕈、四氯化碳中毒可損傷肝臟引起黃疸、轉氨酶升高、腹水（6）神經系統(tǒng)①中毒性腦病：有機磷、一氧化碳②中毒性周圍神經?。恒U、砷中毒③燥動不安④四肢抽搐⑤低鉀性軟癱⑥昏迷（7）泌尿系統(tǒng)癥狀①腎小管壞死：四氯化碳②腎缺血：休克的毒物③腎小管堵塞：磺胺類結晶（8）血液系統(tǒng)疾?、偃苎载氀荷昊瘹?、苯胺②白細胞減少，再生障礙性貧血：氯霉素、抗腫瘤藥③出血：阿斯匹林、氯霉素（9）發(fā)熱：抗膽堿藥、二硝基酚、棉酚常見毒物中毒的臨床表現見表12-1--自學病情評估與判斷3、輔助檢查⑴血液檢查①外觀：褐色（亞硝酸鹽、苯胺）粉紅色（砷化氫）②生化檢查：肝功能異常（四氯化碳、硝基苯、毒蕈）；腎功能異常（氨基糖甙類抗生素、蛇毒、生魚膽）；低鉀血癥（可溶性鋇鹽、棉酚、氨茶堿、排鉀利尿劑）3、輔助檢查⑵尿液檢查①肉眼血尿：影響凝血功能的毒物②藍色尿：亞甲藍③綠色尿：麝香草粉④橘色尿：氨基比林⑤灰色尿：酚或甲酚⑥結晶尿：撲癇酮、磺胺⑦鏡下血尿或蛋白尿：升汞、生魚膽⑶毒物的檢測血、尿、糞、嘔吐物、剩余食物盡早送檢病情評估與判斷（二）病情判斷1、病人一般情況2、毒物品種和劑量、中毒時間、院前處置3、有無嚴重并發(fā)癥①深度昏迷②嚴重心律失常③高血壓或休克④呼吸功能衰竭⑤高熱或體溫過低⑥肺水腫⑦吸入性肺炎⑧肝功衰竭⑨癲癇發(fā)作⑩少尿或腎功能衰竭救治與護理（一）、立即終止接觸毒物1、迅速脫離有毒環(huán)境2、維持基本生命（二）清除尚未吸收入的毒物1、吸入性中毒急救：通風→呼吸道通暢防舌后墜→吸氧、呼吸機、高壓氧2、接觸性中毒：去衣物除去肉眼可見毒物→清水、肥皂水（毛發(fā)、皮膚皺褶、指甲）忌用熱水或水量少進行擦洗。眼→清水、生理鹽水注：皮膚接觸腐蝕性毒物時沖洗可達15—30分鐘救治與護理（一）立即終止接觸毒物1、迅速脫離有毒環(huán)境2、維持基本生命（二）清除尚未吸收入的毒物1、吸入性中毒急救：通風→呼吸道通暢防舌后墜→吸氧、呼吸機、高壓氧2、接觸性中毒：去衣物除去肉眼可見毒物→清水、肥皂水（毛發(fā)、皮膚皺褶、指甲）忌用熱水或水量少進行擦洗。眼→清水、生理鹽水注：皮膚接觸腐蝕性毒物時沖洗可達15—30分鐘3、食物性中毒急救：催吐、洗胃、導瀉、灌腸、吸附劑.催吐禁忌癥（1）昏迷、驚厥狀態(tài)（2）腐蝕性毒物中毒（3）原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤、消化性潰瘍病者（4）年老體弱、妊娠、高血壓、冠心病、休克者。方法：機械性催吐，藥物性催吐體位：左側頭低，患兒俯臥注意事項：空腹服毒飲水500毫升，注意體位、防窒息，嚴格掌握禁忌癥。洗胃適應癥:一般在服毒后6小時內洗胃效果最好禁忌癥：⑴腐蝕性毒物中毒⑵正在抽搐、大量嘔血者⑶原有食管靜脈曲張或上消化道大出血病使者洗胃液的選擇洗胃液的選擇保護劑：牛奶、蛋清、米湯、植物油溶劑：液體石蠟150—200毫升吸附劑：活性碳20—30克加水200毫升胃管注入解毒劑：1：5000高錳酸鉀或2%碳酸氫鈉中和劑：鎂乳、氫氧化鋁凝膠；食醋沉淀劑：乳酸鈣作用于氟化物救治與護理導瀉：臨床常用20—40克硫酸鈉溶于20毫升水中，一次口服，30分鐘無導瀉作用，在追加500毫升水。25%硫酸鈉30—60毫升50%硫酸鎂40—80毫升（腎功不全、呼吸抑制、昏迷、磷化鋅、有機磷中毒晚期）灌腸：導瀉無效、口服中毒6小時以上合理應用吸附劑：3、促進已吸收的毒物排出（1)、利尿:補液（200-400毫升/小時）、使用利尿劑、堿化尿液、酸化尿液（2）、供氧：一氧化碳中毒特效（3)、血液凈化：血液透析、血液灌流、血漿置換救治與護理（四）特效解毒劑應用1、金屬中毒解藥（依地酸鈣鈉）；2、高鐵血紅蛋白癥解毒藥（亞甲藍）；3、氫化物中毒（亞硝酸鹽—硫代硫酸鈉）；4、有機磷殺毒劑中毒；5、中樞神經系統(tǒng)解毒（鈉洛銅、氟馬西尼）救治與護理（五）對癥治療：1、高壓氧治療2、保持呼吸道通暢并給予必要營養(yǎng)支持3、預防感染4、對癥治療救治與護理（六）護理措施1、即刻護理措施保持呼吸道通暢及時清除呼吸道分泌物根據病情給予吸氧必要時氣管插管2、洗胃⑴嚴格掌握洗胃的禁忌癥、適應癥⑵洗胃前做好各項準備工作，洗胃時規(guī)范操作，嚴密觀察。⑶拔管時注意、拔管后⑷洗胃后整理、觀察、記錄⑸防治洗胃并發(fā)癥病情觀察⑴及時發(fā)現患者神志、瞳孔改變，及早發(fā)現腦水腫及酸堿失衡⑵密切觀察生命體征及神志的變化，呼吸形態(tài)改變及時發(fā)現各種心律失常⑶密切觀察皮膚變化⑷詳細記錄出入水量、尿液的性質、量，口渴情況及皮膚顏色、彈性、出汗情況⑸嚴重嘔吐、腹瀉者詳細記錄必要時留取標本⑹注意電解質、血糖、肝腎功能、血氣分析結果救治與護理4、一般護理⑴休息及飲食⑵口腔護理⑶對癥護理⑷心理護理5、健康教育⑴加強防毒宣傳⑵不吃有毒或變質食物⑶加強毒物管理第二節(jié)急性有機磷殺蟲藥中毒的救護可分為四大類：1、劇毒類：如:甲拌磷、內吸磷2、高毒類：氧化樂果、敵敵畏3、中度毒類：敵百蟲、樂果4、低毒類：鋅硫磷一、病因（一）生產及使用過程中毒由于防護不當由皮膚和呼吸道吸收中毒（二）生活性中毒二、毒物的吸收、代謝及排出主要經胃腸、呼吸道、皮膚和粘膜吸收，吸收后迅速分布于全身各器官，以肝臟濃度最高，腎、肺脾次之，肌肉、腦最少。三、中毒機制有機磷酸根與膽堿酯酶活性部分結合，使酶失去活性，造成乙酰膽堿蓄積，引起膽堿能神經興奮，而后轉為抑制，出現毒蕈樣或煙堿樣癥狀或體征三病情評估與判斷（一）中毒史有機磷中毒呼吸有特殊大蒜樣臭味敵敵畏、敵百蟲中毒嘔吐物中帶有特殊芳香味（二）臨床表現1、局部表現：皮膚接觸、呼吸道吸入、眼部接觸2、毒蕈堿樣癥狀：主要表現腺體分泌亢進和平滑肌痙攣。呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)瞳孔括約肌收縮——瞳孔縮小

（二）臨床表現

3、煙堿樣癥狀（N樣癥狀）是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經接頭處過度蓄積，持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體所致4、中樞神經系統(tǒng)癥狀5、中間綜合征：出現在急性中毒癥狀緩解1-4天或2-7天，以肌無力為突出癥狀.累計部位：肢體近段肌肉、曲頸肌、顱神經運動支配的肌肉也受累，阿托品治療無效。6、遲發(fā)性神經精神癥狀:個別病人在急性中毒癥狀消失2-3周可出現肢體末梢神經炎、下肢癱瘓、四肢癱瘓（三）輔助檢查1、特異性檢查：全血膽堿酯酶活力鑒定2、常規(guī)檢查：血尿常規(guī)、心電圖（二）病情判斷1、輕度中毒以毒蕈賤樣癥狀為主，血膽堿酯酶活力降為為70%-50%2、中度中毒出現典型毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀，血膽堿酯酶活力降為為50%-30%3、重度中毒除典型毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀外，出現腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、抽搐、昏迷，血膽堿酯酶活力降為30%以下四救治與護理（一）救治原則1、迅速清理毒物（1）經呼吸道及皮膚吸收者：敵百蟲中毒忌用2%碳酸氫鈉（2）眼部污染：用2%碳酸氫鈉或生理鹽水沖洗，時間大于10分鐘，滴1%阿托品1-2滴（3）口服吸收者應盡早催吐、洗胃2、緊急復蘇四救治與護理2、盡早應用有效解毒劑解毒劑應用原則：早期、足量、聯合、重復用藥（1）抗膽堿藥：有機磷農藥中毒最常用的藥物，代表藥阿托品

阿托品使用原則：早期、足量、快速、反復、直至出現“阿托品化”使用方法阿托品化的指標：達到了對抗毒蕈樣癥狀的劑量

“阿托品化”的臨床表現：瞳孔較前散大并不在縮小，腺體分泌物減少，無汗，口干、皮膚干燥、顏面潮紅、心率增快、肺部啰音顯著減少或消失。阿托品化減少用藥或停用。阿托品中毒：“阿托品”化未及時減少用藥或停用。阿托品中毒的臨床表現：瞳孔較前明顯擴大、顏面潮紅、皮膚干燥；原意識清楚的病人出現意識模糊、譫妄、幻覺、狂躁不安、抽搐或昏迷；心動過速，同時伴有尿潴溜四救治與護理(2)膽堿酯能復活劑：常用的藥物有解磷定、氯磷定、雙復磷。首選氯磷定、次選解磷定，可恢復膽堿酯酶活性。3.對癥支持治療（二）護理措施1、即刻護理措施：維持有效通氣功能2、洗胃護理洗胃時間宜早，需反復洗胃，直至水清無有機磷的特殊氣味為止。毒物不明時可采用清水洗胃，毒物明確而無禁忌者可用2%碳酸氫鈉或1：5高錳酸鉀溶液洗胃。敵百蟲中毒禁忌用堿性溶液洗胃，因為敵百蟲遇堿后可變?yōu)槎拘愿鼜姷臄硵澄贰α蛄准捎酶咤i酸鉀洗胃，因為對硫磷氧化后可變?yōu)槎拘员缺旧韽?00倍的對氧磷。洗胃操作過程中，需密切觀察病情變化，如發(fā)生呼吸、心搏驟停須立即停止洗胃。（二）護理措施2、病情觀察（1）應用阿托品觀察與護理（2）應用膽堿酯酶復能劑的觀察與護理①早期使用：持續(xù)時間一般不超過72小時②首次足量：不僅療效好、恢復快、而且重復用藥次數及用藥總量均減少。③合并用藥：輕度中毒可單用復能劑中度以上中毒需復能劑與阿托品合用，可取長補短。④注意配伍禁忌：在配制藥液時復能劑不可與堿性藥物配伍使用⑤防止藥液外漏：解磷定不易肌肉注射；可引起皮下組織劇痛及麻木感（二）護理措施（3）密切觀察、防止“反跳”發(fā)生“反跳”的先兆癥狀：胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等“反跳”立即靜點阿托品，使之達到“阿托品化”。（4）動態(tài)監(jiān)測血清膽堿酯酶活性：（二）護理措施3、一般護理（1）做好護理記錄：中毒的時間、毒物的種類、侵入的途徑等（2）口腔護理:口干現象（3）飲食的護理：中重度中毒洗胃后需禁食1-3天，病情平穩(wěn)后可給與蛋清以保護胃粘膜，不宜吃刺激性及含油脂多的食物。（4）心理護理（5）健康教育第三節(jié)急性一氧化碳中毒的救護

carbonmonoxidepoisoning

概念：一氧化碳（CO）中毒是在短時間內吸入過量的一氧化碳所引起中毒。

一氧化碳是一種無色、無味，幾乎不溶于水的氣體。CO極易與血液中血紅蛋白結合，結合能力為氧氣的200-300倍一、病因（一）生產性中毒（二）生活中毒：多發(fā)生在冬季二、發(fā)病機制：中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200-300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。空氣中混有多量的一氧化碳(大于30mg／m。)即可引起中毒。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。

當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現有目的的自主運動。此時，中毒者頭腦中仍有清醒的意識，也想打開門窗逃出，可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。

三護理評估（一）中毒史（二）臨床表現1、急性中毒：與血液中HbCO飽和度有密切關系，同時與健康狀況、體力活動及持續(xù)中毒時間有關，可分三級輕度中毒：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。中度中毒：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%-40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。重度中毒：發(fā)現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。2、中毒后遲發(fā)性腦?。ㄉ窠浘窈筮z癥）約占重度中毒的50%，80%病人發(fā)病過程表現為：中毒昏迷—中間清醒—遲發(fā)性腦病，20%無中間清醒期精神意識障礙：精神錯亂、癡呆、譫妄或去大