心梗的臨床表現(xiàn)診斷和治療

一、心梗的臨床體現(xiàn).1、先兆

50％～81.2％患者在發(fā)病前數(shù)日有乏力,胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛）或原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、程度較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯。同時心電圖示ST段一時性明顯抬高（變異型心絞痛）或壓低,T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不穩(wěn)定型心絞痛狀況，如及時住院解決（參見本節(jié)“心絞痛"），可使部分患者避免發(fā)生MI。2、癥狀疼痛：

是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨,疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相似，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達(dá)數(shù)小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩和?；颊叱┰瓴话病⒊龊?、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數(shù)患者無疼痛，一開始即體現(xiàn)為休克或急性心力衰竭.部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。全身癥狀：

有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)被吸取所引發(fā).普通在疼痛發(fā)生后24～48小時出現(xiàn)，程度與梗死范疇常呈正有關(guān)，體溫普通在38℃左右，極少達(dá)成39℃,持續(xù)約一周。胃腸道癥狀：

疼痛激烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量減少組織灌注局限性等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。心律失常：

見于75％~95％的患者，多發(fā)生在起病1~2天，而以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等癥狀。多個心律失常中以室性心律失常最多，特別是室性期前收縮,如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)，成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時（R在T波上），常為心室顫動的先兆.室顫是AMI早期，特別是入院前重要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁MI如發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯表明梗死范疇廣泛，狀況嚴(yán)重。低血壓和休克：

疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩和而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少（＜20ml/h），神志遲鈍,甚至?xí)炟收撸瑒t為休克體現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)發(fā)生，見于約20%的患者,重要是心源性，為心肌廣泛(40％以上）壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引發(fā)的周邊血管擴張屬次要，有些患者尚有血容量局限性的因素參加。心力衰竭：

重要是急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力明顯削弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約為32％～48％。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨即可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭體現(xiàn)。右心室MI者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭體現(xiàn)，伴血壓下降。3、體征心臟體征：

心臟濁音界可正常也可輕度至中度增大；心率多增快，少數(shù)也可減慢;心尖區(qū)第一心音削弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律；10%~20%患者在起病第2~3天出現(xiàn)心包摩擦音,為反映性纖維性心包炎所致;心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功效失調(diào)或斷裂所致;可有多個心律失常。血壓：

除極早期血壓可增高外，幾乎全部患者都有血壓減少。起病前有高血壓者，血壓可降至正常,且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。其它：

可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其它體征二。心梗的檢測指標(biāo)和診療原則。1、心電圖心電圖常有進(jìn)行性的變化。對MI的診療、定位、定范疇、預(yù)計病情演變和預(yù)后都有協(xié)助。特性性變化ST段抬高性MI者其心電圖體現(xiàn)特點為：ST段抬高呈弓背向上型，在面對壞死區(qū)周邊心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；寬而深的Q波（病理性Q波），在面對透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；T波倒置，在面對損傷區(qū)周邊心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向MI區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的變化，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高.非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時尚有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高,或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下MI所致。②無病理性Q波,也無ST段變化，僅有T波倒置變化。2、動態(tài)性變化ST段抬高性MI:起病數(shù)小時內(nèi),可尚無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期變化。數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期變化（圖3—7—8，9）.Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，后來70%～80％永久存在。在早期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右,逐步回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云谧兓?。?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置,兩肢對稱，波谷鋒利，是為慢性期變化。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐步恢復(fù).非ST抬高性MI：上述的類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的變化持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波變化在l～6個月內(nèi)恢復(fù)。3、定位和定范疇ST抬高性MI的定位和定范疇可根據(jù)出現(xiàn)特性性變化的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。2放射性核素檢查運用壞死心肌細(xì)胞中的鈣離子能結(jié)合放射性锝焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點，靜脈注射99mTc-焦磷酸鹽或111In-抗肌凝蛋白單克隆抗體,進(jìn)行“熱點”掃描或攝影；運用壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201Tl或99mTc-MIBI不能進(jìn)入細(xì)胞的特點，靜脈注射這種放射性核素進(jìn)行“冷點”掃描或攝影;均可顯示MI的部位和范疇。前者重要用于急性期,后者用于慢性期或陳舊性MI?，F(xiàn)在臨床上已極少應(yīng)用。用門電路γ閃爍攝影法進(jìn)行放射性核素心腔造影（慣用99mTc—標(biāo)記的紅細(xì)胞或白蛋白），可觀察心室壁的運動和左心室的射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功效、診療梗死后造成的室壁運動失調(diào)和心室壁瘤.現(xiàn)在多用單光子發(fā)射計算機化體層顯像（SPECT）來檢查，新的辦法正電子發(fā)射體層顯像(PET)可觀察心肌的代謝變化,判斷心肌的死活可能效果更加好。3超聲心動圖二維和M型超聲心動圖也有助于理解心室壁的運動和左心室功效，診療室壁瘤和乳頭肌功效失調(diào)等。射血分?jǐn)?shù)，即LVEF(Left

Ventricular

Ejection

Fractions）,是指：每搏輸出量占心室舒張末期容積量的比例.人體安靜時的射血分?jǐn)?shù)約為55%～65％。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強,則每搏輸出量越多，射血分?jǐn)?shù)也越大。4實驗室檢查1、起病24～48小時后白細(xì)胞可增至（10～20）×109/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失；紅細(xì)胞沉降率增快;C反映蛋白(CRP）增高均可持續(xù)l～3周.起病數(shù)小時至2日內(nèi)血中游離脂肪酸增高。2、血心肌壞死標(biāo)記物增高其所長

心肌損傷標(biāo)記物增高水平與心肌梗死范疇及預(yù)后明顯有關(guān)。肌紅蛋白起病后2小時內(nèi)升高,12小時內(nèi)達(dá)高峰；24~48小時內(nèi)恢復(fù)正常.肌鈣蛋白I(cTnI)或T（cTnT）起病3～4小時后升高,cTnI于11～24小時達(dá)高峰,7～10天降至正常，cTnT于24～48小時達(dá)高峰，10～14天降至正常.這些心肌構(gòu)造蛋白含量的增高是診療心肌梗死的敏感指標(biāo)。肌酸激酶同工酶CK—MB升高。在起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達(dá)高峰,3~4天恢復(fù)正常,其增高的程度能較精確地反映梗死的范疇，其高峰出現(xiàn)時間與否提前有助于判斷溶栓治療與否成功。對心肌壞死標(biāo)記物的測定應(yīng)進(jìn)行綜合評價,如肌紅蛋白在AMI后出現(xiàn)最早,也十分敏感，但特異性不很強;cTnT和cTnI出現(xiàn)稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6小時內(nèi)測定為陰性則6小時后應(yīng)再復(fù)查,其缺點是持續(xù)時間可長達(dá)10~14天,對在此期間出現(xiàn)胸痛,判斷與否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（＜4小時）AMI的診療有較重要價值.以往沿用數(shù)年的AMI心肌酶測定，涉及：①肌酶激酶(CK）、②天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）以及③乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠(yuǎn)不如上述心肌壞死標(biāo)記物,但仍有參考價值.三者在AMI發(fā)病后6～10小時開始升高；按序分別于12小時、24小時及2～3天內(nèi)達(dá)高峰；又分別于3～4天、3～6天及1～2周內(nèi)回降至正常。7診療根據(jù)典型的臨床體現(xiàn)，特性性的心電圖變化以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診療本病并不困難。對老年患者，忽然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而因素未明，或忽然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。宜先按AMI來解決，并短期內(nèi)進(jìn)行心電圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態(tài)觀察以擬定診療。對非ST段抬高性MI,血清肌鈣蛋白測定的診療價值更大。三、心梗的治療1監(jiān)護和普通治療休息：急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜.減少探視,避免不良刺激,解除焦慮。監(jiān)測:在冠心病監(jiān)護室進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，除顫儀應(yīng)隨時處在備用狀態(tài)。對于嚴(yán)重泵衰者還監(jiān)測肺毛細(xì)血管壓和靜脈壓.親密觀察心律、心率、血壓和心功效的變化，為適時作出治療方法,避免猝死提供客觀資料。監(jiān)測人員必須極端負(fù)責(zé)，既不放過任何故意義的變化，又確?；颊叩陌察o和休息.吸氧:對有呼吸困難和血氧飽和度減少者，最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管面罩吸氧。護理：急性期12小時臥床休息，若無并發(fā)癥，24小時內(nèi)應(yīng)激勵患者在床上行肢體活動，若無低血壓,第3天就可在病房內(nèi)走動;梗死后第4～5天，逐步增加活動直至每天3次步行100~150m。建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通.阿司匹林：無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3后來改為75～150mg每日1次長久服用。2解除疼痛選用下列藥品盡快解除疼痛：哌替啶50~100mg肌內(nèi)注射或嗎啡5~10mg皮下注射，必要時1～2小時后再注射一次,后來每4～6小時可重復(fù)應(yīng)用，注意避免對呼吸功效的克制。痛較輕者可用可待因或罌粟堿0。03~0。06g肌內(nèi)注射或口服?；蛟僭囉孟跛岣视?.3mg或硝酸異山梨酯5~10mg舌下含用或靜脈滴注（參見本節(jié)“心絞痛”)，要注意心率增快和血壓減少。心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。3再灌注心肌起病3~6小時最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范疇縮小,減輕梗死后心肌重塑，預(yù)后改善，是一種主動的治療方法.介入治療（percutaneouscoronaryintervention，PCI):

含有施行介入治療條件的醫(yī)院(①能在患者住院90分鐘內(nèi)施行PCI;②心導(dǎo)管室每年施行PCI＞100例并有心外科待命的條件；③施術(shù)者每年獨立施行PCI＞30例；④AMI直接PT’CA成功率在90%以上;⑤在全部送到心導(dǎo)管室的患者中,能完畢PCI者達(dá)85％以上）在患者達(dá)成急診室明確診療之后，對需施行直接PCI者邊予以常規(guī)治療和作術(shù)前準(zhǔn)備,邊將患者送到心導(dǎo)管室。直接PCI：適應(yīng)證為:ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段的分析）的MI；ST段抬高性MI并發(fā)心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者;非ST段抬高性MI,但梗死有關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄，血流≤TIMIⅡ級。應(yīng)注意：發(fā)病12小時以上不適宜施行PCI；不適宜對非梗死有關(guān)的動脈施行PCI；要由有經(jīng)驗者施術(shù)，以避免延誤時機。有心源性休克者宜先行主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，待血壓穩(wěn)定后再施術(shù)。補救性PCI：溶栓治療后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯減少者，應(yīng)盡快進(jìn)行冠狀動脈造影，如顯示TIMI0～Ⅱ級血流，闡明有關(guān)動脈未再通，宜立刻施行補救性PCI。溶栓治療再通者的PCI：溶栓治療成功的患者，如無缺血復(fù)發(fā)體現(xiàn)，可在7～10天后行冠狀動脈造影，如殘留的狹窄病變適宜于PCI可行PCI治療。溶栓療法：

無條件施行介入治療或因患者就診延誤、轉(zhuǎn)送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，如無禁忌證應(yīng)立刻（接診患者后30分鐘內(nèi)）行本法治療。適應(yīng)證:兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0。2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0。1mV），或病史提示AMI伴左束支傳導(dǎo)阻滯,起病時間＜12小時，患者年紀(jì)＜75歲。ST段明顯抬高的MI患者年紀(jì)＞75歲,經(jīng)謹(jǐn)慎權(quán)衡利弊仍可考慮.③ST段抬高性MI,發(fā)病時間已達(dá)12～24小時,但如仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。禁忌證：既往發(fā)生過出血性腦卒中,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內(nèi)腫瘤；近期(2~4周）有活動性內(nèi)臟出血;未排除主動脈夾層；人院時嚴(yán)重且未控制的高血壓（＞180/110mmHg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史；現(xiàn)在正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期（2～4周）創(chuàng)傷史，涉及頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時間(＞10分鐘)的心肺復(fù)蘇；近期(＜3周)外科大手術(shù);近期（＜2周)曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)。溶栓藥品的應(yīng)用：以纖維蛋白溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶而溶解冠狀動脈內(nèi)的血栓。國內(nèi)慣用：尿激酶（urokinase,UK)30分鐘內(nèi)靜脈滴注150萬～200萬U。鏈激酶（streptokinase，SK）或重組鏈激酶（rSK)以150萬U靜脈滴注,在60分鐘內(nèi)滴完。重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（recombinanttissue—typeplasminogenactivator，rt—PA）100mg在90分鐘內(nèi)靜脈予以：先靜脈注入15mg,繼而30分鐘內(nèi)靜脈滴注50mg，其后60分鐘內(nèi)再滴注35mg（國內(nèi)有報告用上述劑量的二分之一也能奏效)。用rt—PA前先用肝素5000u靜脈注射，用藥后繼續(xù)以肝素每小時700～1000U持續(xù)靜脈滴注共48小時，后來改為皮下注射7500U每12小時一次，連用3～5天(也可用低分子量肝素)。用鏈激酶時,應(yīng)注意寒戰(zhàn)、發(fā)熱等過敏反映。根據(jù)冠狀動脈造影直接判斷,或根據(jù)：①心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降＞50％；②胸痛2小時內(nèi)基本消失；③2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清cK_MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時內(nèi)）等間接判斷血栓與否溶解(有關(guān)溶栓治療詳見本篇第十五章)。緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)：

介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者，宜爭取6～8小時內(nèi)施行主動脈—冠狀動脈旁路移植術(shù)。再灌注損傷：急性缺血心肌再灌注時,可出現(xiàn)再灌注損傷，常體現(xiàn)為再灌注性心律失常.多個快速、緩慢性心律失常均可出現(xiàn),應(yīng)作好對應(yīng)的急救準(zhǔn)備。但出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常的狀況少見,最常見的為一過性非陣發(fā)性室性心動過速，對此不必行特殊解決。4消除心律失常心律失常必須及時消除,以免演變?yōu)閲?yán)重心律失常甚至猝死（見本篇第三章“心律失常")。發(fā)生心室顫動或持續(xù)多形性室性心動過速時，盡快采用非同時直流電除顫或同時直流電復(fù)律.單形性室性心動過速藥品療效不滿意時也應(yīng)及早用同時直流電復(fù)律.一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速，立刻用利多卡因50～100mg靜脈注射,每5～10分鐘重復(fù)1次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg,繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持（100mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1~3ml/min）。如室性心律失常重復(fù)可用胺碘酮治療.對緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?。5～1mg肌內(nèi)或靜脈注射。房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二度或第三度,伴有血流動力學(xué)障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥品治療不能控制時，可考慮用同時直流電復(fù)律治療。5控制休克根據(jù)休克純屬心源性，抑或尚有周邊血管舒縮障礙或血容量局限性等因素存在，而分別解決.補充血容量：

預(yù)計有血容量局限性，或中心靜脈壓和肺動脈楔壓低者，用右旋糖酐40或5％~10％葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升＞18cmH2O，肺小動脈楔壓＞15~18mmHg，則應(yīng)停止。右心室梗死時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌.應(yīng)用升壓藥：

補充血容量后血壓仍不升,而肺小動脈楔壓和心排血量正常時,提示周邊血管張力局限性，可用多巴胺[起始劑量3~5μg/（kg·min）］，或去甲腎上腺素2～8μg/min,亦可選用多巴酚丁胺［起始劑量3~10μg/（kg·min）］靜脈滴注。應(yīng)用血管擴張劑：

經(jīng)上述解決血壓仍不升，而肺動脈楔壓（PCWP）增高，心排血量低或周邊血管明顯收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，硝普鈉15μg/min開始靜脈滴注，每5分鐘逐步增量至PCWP降至15～18mmHg;硝酸甘油10～20μg/min開始靜脈滴注，每5～10分鐘增加5～10μg/min直至左室充盈壓下降。其它：

治療休克的其它方法涉及糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功效，必要時應(yīng)用洋地黃制劑等.為了減少心源性休克的病死率，有條件的醫(yī)院考慮用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán)，然后作選擇性冠狀動脈造影，隨即施行介入治療或主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù),可挽救某些患者的生命。6治療心力衰竭重要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡（或哌替啶）和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負(fù)荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg·min）靜脈滴注或用短效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑從小劑量開始等治療（參見本篇第二章“心力衰竭")。洋地黃制劑可能引發(fā)室性心律失常宜慎用。由于最早期出現(xiàn)的心力衰竭重要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引發(fā)順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗死的患者應(yīng)慎用利尿劑.7其它治療下列療法可能有助于挽救瀕死心肌，避免梗死擴大,縮小缺血范疇，加緊愈合的作用，有些尚未完全成熟或療效尚有爭論，可根據(jù)患者具體狀況考慮選用。β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：

在起病的早期，如無禁忌證可盡早使用美托洛爾、阿替洛爾或卡維地洛等B受體阻滯劑，特別是前壁MI伴有交感神經(jīng)功效亢進(jìn)者，可能避免梗死范疇的擴大，改善急、慢性期的預(yù)后,但應(yīng)注意其對心臟收縮功效的克制。鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓可能有類似效果，如有口受體阻滯劑禁忌者可考慮應(yīng)用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑和血管緊張素受體阻滯劑：

在起病早期應(yīng)用，從低劑量開始，如卡托普利（起始6.25mg，然后12。5～25mg，2次/日）、依那普利（2.5mg，2次/日）、雷米普利（5~10mg，1次/日）、福辛普利（10mg，1次/日）等，有助于改善恢復(fù)期心肌的重塑，減少心力衰竭的發(fā)生率，從而減少病死率。如不能耐受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑者可選用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑氯沙坦或纈沙坦等。極化液療法：

氯化鉀1。5g、胰島素10U加人10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，1~2次/日，7～14天為一療程?？稍鲞M(jìn)心肌攝取和代