休克護(hù)理查房

第三章外科休克病人的護(hù)理學(xué)習(xí)指導(dǎo) 學(xué)習(xí)目的與規(guī)定 1、掌握休克的臨床體現(xiàn)；休克監(jiān)測(cè)的內(nèi)容；休克的重要護(hù)理診療以及休克的護(hù)理方法。 2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。 3、理解休克微循環(huán)的變化。 學(xué)習(xí)重點(diǎn) 1、休克的臨床體現(xiàn)；休克監(jiān)測(cè)的內(nèi)容；休克評(píng)定。 2、感染性休克、失血性休克的病因。 學(xué)習(xí)難點(diǎn) 休克的評(píng)定。 本章內(nèi)容 休克（shock）是機(jī)體受到強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，造成有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流局限性所引發(fā)的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特性的病理性癥候群，是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反映。休克發(fā)病急驟，進(jìn)展快速，并發(fā)癥嚴(yán)重，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而引發(fā)死亡。 【病因和分類(lèi)】 引發(fā)休克的因素諸多，外科休克病人多為失血性、創(chuàng)傷性和感染性因素引發(fā)。根據(jù)休克的因素、始動(dòng)因素和血流動(dòng)力學(xué)變化，對(duì)休克有不同的分類(lèi)。 按休克的因素分類(lèi)可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過(guò)敏性休克。 （1）低血容暈性休克：常因大量出血或體液積聚在組織間隙造成有效循環(huán)量減少所致。如大血管破裂或臟器（肝、脾）破裂出血或多個(gè)損傷（骨折、擠壓綜合征）及大手術(shù)引發(fā)血液及血漿的同時(shí)丟失。前者為失血性休克，后者為創(chuàng)傷性休克。 （2）感染性休克：重要由于細(xì)菌及毒素作用所造成。常繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素為主的革蘭陰性桿菌感染，如急性化膿性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、泌尿系統(tǒng)感染及敗血癥等，又稱內(nèi)毒素性休克。 （3）心源性休克：重要由心功效不全引發(fā)，常見(jiàn)于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神經(jīng)源性休克：常由激烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過(guò)高或創(chuàng)傷等引發(fā)。 （5）過(guò)敏性休克：常由接觸、進(jìn)食或注射某些致敏物質(zhì)，如油漆、花粉、藥品（如青霉素）、血清制劑或疫苗、異體蛋白質(zhì)等而引發(fā)。 2、按休克發(fā)生的始動(dòng)因索分類(lèi)休克的始動(dòng)因素重要為血容量減少致有效循環(huán)血量下降。心臟泵血功效嚴(yán)重障礙引發(fā)有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)流量減少；或由于大量毛細(xì)血管和小靜脈擴(kuò)張，血管床容量擴(kuò)大，血容量相對(duì)局限性，使有效循環(huán)血量減少。據(jù)此，又可將休克作以下分類(lèi)： （1）低血容量性休克：始動(dòng)因素是血容量減少?？焖俅罅渴а?、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)鶯腹瀉或嘔吐、內(nèi)臟器官破裂、穿孔等狀況引發(fā)的大量血液或體液急劇喪失都可引發(fā)血容量急劇減少而造成低血容量性休克。 （2）心源性休克：始動(dòng)環(huán)節(jié)是心功效不全引發(fā)的心輸出量急劇減少。常見(jiàn)于大范疇心肌梗死（梗死范疇超出左心室體積的40%），也可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變（如急性心肌炎）及嚴(yán)螢的心律失常（如心動(dòng)過(guò)速）等引發(fā)。 （3）心外阻塞性休克：始動(dòng)因素是心外阻塞性疾病引發(fā)的心臟后負(fù)荷增加。常見(jiàn)于縮窄性心包炎、心包填塞、肺動(dòng)脈高壓等造成的心臟功效不全。 （4）分布性休克；始動(dòng)因素是外周血管（重要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容最擴(kuò)大。病人血容量和心泵功效可能正常，但由于廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減少。引發(fā)血管擴(kuò)張的因素涉及感染、過(guò)敏、中毒、腦損傷、脊髓損傷、激烈疼痛等。 3、按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi) （1）低排高阻型休克：又稱低動(dòng)力型休克。其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管收縮致外周血管阻力增高，心輸出量減少。由于皮膚血管收縮、血流量減少，使皮膚溫度減少，故叉稱為冷休克（coldshock）。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和太多數(shù)（革蘭陰性菌）感染性休克均屬這類(lèi)，臨床上最常見(jiàn)。 （2）高排低阻型休克：叉稱高動(dòng)力型休克（hyperdynamicshock），其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管擴(kuò)張致外周血管阻力減少，心輸出量正?；蛟黾?。由于皮膚血管擴(kuò)張、血流量增多，使皮膚溫度升高，故叉稱暖休克（warmshock）。部分感染性（革蘭陽(yáng)性菌）休克屬于這類(lèi)。 【病理生理】 有效循環(huán)血容量銳減和組織灌注局限性，以及由此引發(fā)的微循環(huán)障礙、代謝變化及繼發(fā)性損害是各類(lèi)休克的共同病理生理基礎(chǔ)。 1、微循環(huán)障礙 根據(jù)微循環(huán)障礙的不同階段的病理生理特點(diǎn)可分為三期。 （1）微循環(huán)收縮期：又稱為缺血缺氧期。當(dāng)機(jī)體有效血量銳減時(shí)，血壓下降、組織灌注局限性和細(xì)胞缺氧，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器，引發(fā)血管舒縮中樞加壓反射，交感一腎上腺軸興奮，引發(fā)大量?jī)翰璺影丰尫偶澳I素一血管緊張索分泌增加等反映，使心跳加緊，心排出量增加，并選擇性地使外周（如骨骼肌、皮膚）小血管和內(nèi)臟（如腎和腸道）小血管、微血管平滑肌收縮，以確保重要內(nèi)臟器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直接通道開(kāi)放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血量減少，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓減少，血管外液進(jìn)入血管，可在一定程度上補(bǔ)充循環(huán)血量。故稱此期為休克代償期。 （2）微循環(huán)擴(kuò)張期：叉稱為淤血缺氧期。隨休克發(fā)展，流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧而處在缺氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物積聚，使毛細(xì)血管前括約肌松弛，而后括約肌由于對(duì)酸性物質(zhì)耐受力較強(qiáng)而仍處在松弛狀態(tài)，致大量的血液淤滯于毛細(xì)血管，引發(fā)管內(nèi)靜水壓升高及通透性增加，血漿外滲至第三間隙，血液濃縮，血黏稠度增加，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要內(nèi)臟器官灌注局限性，休克進(jìn)入克制期。 （3）微循環(huán)衰竭期：又稱彌散性血管內(nèi)凝血期。由于血液濃縮、黏稠度增加，加之酸性環(huán)境中的血液高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞與血小板容易發(fā)生凝集而在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascubtrcoagulation，DIC）。隨著多個(gè)凝血因子的大量消耗，纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活，可出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。由于組織缺少血液灌注、細(xì)胞嚴(yán)重缺氧、加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多個(gè)水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引發(fā)廣泛的組織損害甚至多器官功效受損。此期稱為休克失代償期。 2、代謝變化 休克引發(fā)的應(yīng)激狀態(tài)使兒茶酚胺大最釋放，增進(jìn)高血糖素生成并克制胰島索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同時(shí)刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。血容量減少，促使血管升壓素和醛固酮分泌增加，通過(guò)腎使水、鈉潴留，以確保有效血容量。 在組織灌注局限性和細(xì)胞缺氧的狀態(tài)下，體內(nèi)葡萄糖以無(wú)氧酵解為主，產(chǎn)生的三磷腺苷（ATP）大大減少，而丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過(guò)多，同時(shí)肝因灌注量減少，解決乳酸的能力削弱，使乳酸在體內(nèi)的去除減少而血液內(nèi)含量增多引發(fā)代謝性酸中毒。休克時(shí)蛋白質(zhì)分解加速，可引發(fā)血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。 無(wú)氧代謝引發(fā)ATP產(chǎn)生局限性，致細(xì)胞膜的鈉一鉀泵功效失常。細(xì)胞外鉀離子無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液卻隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過(guò)分腫脹而變性、死亡。細(xì)胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞時(shí)可釋放出大量水解酶，引發(fā)細(xì)胞自溶和組織損傷，其中最重要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多個(gè)活性肽，對(duì)機(jī)體造成不利影響，進(jìn)一步加重休克。 3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷 由于持續(xù)的缺血、缺氧，細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死，造成內(nèi)臟器官功效障礙。甚至衰竭。若2個(gè)或2個(gè)以上重要器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功效衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功效衰竭（MSOF），是休克病人的重要死因。 （1）肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可造成毛細(xì)血管通透性增加而引發(fā)肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞損傷可使表面活性物質(zhì)生成減少、肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷而引發(fā)肺不張，進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)；病人出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。 （2）腎：休克時(shí)兒茶酚胺、血管升壓素和醛同酮分泌增加，引發(fā)腎血管收縮、腎血流量減少和腎濾過(guò)率減少．致水、鈉潴留，尿量減少。此時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布并重要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引發(fā)急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）。 （3）心：由于代償，心率加緊、舒張期縮短或舒張壓減少，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引發(fā)局灶性心肌壞死和心力衰竭。另外，休克時(shí)的缺血缺氧、酸中毒以及高血鉀等均可加重心肌功效的損害。 （4）腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注壓和血流最下降可引發(fā)腦缺氧并喪失對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用。毛細(xì)血管周邊膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、血管通透性升高致血漿外滲可引發(fā)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。 （5）肝：肝灌注障礙使單核一巨噬細(xì)胞受損，造成肝解毒及代謝功效削弱井加重代謝紊亂及酸中毒。由于肝細(xì)胞缺血、缺氧及肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)可發(fā)生壞死而引發(fā)肝功效障礙，病人可出現(xiàn)黃疽、轉(zhuǎn)氨酶升高等．嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭。 （6）胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道黏膜上皮細(xì)胞的屏障功效受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍stressulcer）或卜消化道出血。由于腸的屏障構(gòu)造和功效受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒素易位，病人可并發(fā)腸源性感染或毒血癥。 【臨床體現(xiàn)】 因休克的發(fā)病因素不同，臨床體現(xiàn)各異，但其共同的病程演變過(guò)程為：休克前期、休克期和休克晚期。 1、休克前期 失血量低于20%。由于機(jī)體的代償作用，病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感腎上腺軸興奮，病人體現(xiàn)為精神緊張，煩躁不安；面色蒼白，四肢濕冷；脈搏增快（<100次/分鐘），呼吸增快，血壓變化不大，但脈壓縮小[<4.0kPa（30mmHg）]；尿量正常或減少（25～30ml/h）。若解決及時(shí)、得當(dāng)，休克可很快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，很快進(jìn)人休克期。 2、休克期 機(jī)體失血量達(dá)20%～40%。病人表情淡漠、反映遲鈍；皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、四肢冰冷；脈搏細(xì)速（>120次/分鐘），呼吸淺促，血壓進(jìn)行性下降}尿量減少；淺靜脈萎陷、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)}病人出當(dāng)代謝性酸中毒的癥狀。 3、休克晚期 機(jī)體失血量超出40%。病人意識(shí)含糊或昏迷{全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現(xiàn)瘀點(diǎn)、瘀斑，四肢厥冷；脈搏微弱、血壓測(cè)不出、呼吸微弱或不規(guī)則、體溫不升；無(wú)尿；并發(fā)DIC者，可出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，雖予以吸氧仍不能改善時(shí)，提示并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。此期病人常繼發(fā)多系統(tǒng)器官功效衰竭而死亡。 感染性休克病人的臨床體現(xiàn)因血流動(dòng)力學(xué)有低動(dòng)力型或高動(dòng)力型變化而各異。前者體現(xiàn)為冷休克，后者則體現(xiàn)為暖休克。冷休克時(shí)外周血管收縮；病人體現(xiàn)為體溫減少、煩躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色蒼白、發(fā)紺呈花斑樣、皮膚濕冷、脈搏細(xì)數(shù)、血壓減少、脈壓縮小和尿量驟減。暖休克在臨床較少見(jiàn)，僅見(jiàn)于部分革蘭陽(yáng)性菌感染引發(fā)的早期休克，為外周血管擴(kuò)張；病人體現(xiàn)為神志蘇醒、面色潮紅、手足溫暖、血壓下降、脈率慢而有力。但革蘭陽(yáng)性菌感染引發(fā)的休克加重時(shí)也可轉(zhuǎn)變?yōu)槔湫菘?，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管癱瘓 而成為低排低阻型休克。 【輔助檢查】 血、尿和糞常規(guī)、生化、出凝血機(jī)制和血?dú)夥治鰴z查等可理解病人全身和各臟器功效狀況。中心靜脈壓（centralvenouspressureCVP）測(cè)定有助判斷循環(huán)容量和心功效。 1、實(shí)驗(yàn)室檢查 （1）血、尿和糞常規(guī)檢查：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白值減少可提示失血，反之則提示失液；血細(xì)胞比容增高提示有血漿丟失。白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增高常提示感染的存在。尿比重增高常表明血液濃縮或容量局限性。消化系統(tǒng)出血時(shí)糞便隱血陽(yáng)性或呈黑便。 （2）血生化檢查：涉及肝、腎功效檢查、動(dòng)脈血乳酸鹽、血糖、血電解質(zhì)等檢查，可理解病人與否合并多器官功效衰竭、細(xì)胞缺氧及酸堿平衡失調(diào)的程度等。 （3）凝血機(jī)制，涉及血小板、出凝血時(shí)間、[凝血]因子I、凝血酶原時(shí)間及其它凝血因子。當(dāng)血小板低于80×109/1、[凝血]因子I少于1、5g/I．，凝血酶原時(shí)間較正常延長(zhǎng)3秒以上時(shí)應(yīng)考慮DIC的發(fā)生。 （4）動(dòng)脈血?dú)夥治觯河兄斫馑釅A平衡狀況。休克時(shí)，因缺氧和乏氧代謝，可出現(xiàn)pH和PaO2減少，而PaCO2明顯升高。若PaCO2超出5.9～6.6kPa（45～50mmnHg）而通氣良好，提示嚴(yán)重肺功效不全。PaCO2高于8kPa（60mmHg）、吸人純氧后仍無(wú)改善，提示有急性呼吸窘迫綜合征。 2、影像學(xué)檢查 創(chuàng)傷者，應(yīng)視受傷部位作對(duì)應(yīng)部位的影像學(xué)檢查以排除骨骼、內(nèi)臟或顱腦的損傷。 3、B超檢查有助于發(fā)現(xiàn)部分病人的感染灶和引發(fā)感染的因素。 4、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) （1）中心靜脈壓：代表右心房或者胸腔段靜脈內(nèi)的壓力，其變化可反映血容量和右心功效。正常值為0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）。CVP減少表達(dá)血容量局限性；增高提示有心功效不全。 （2）肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP）：應(yīng)用Swan—Ganz漂浮導(dǎo)管測(cè)量，反映肺靜脈、左心房和右心房壓力。PCWP減少提示血容量局限性，增高提示肺循環(huán)阻力增加。 （3）心排出量（Cardicoutput，CO）和心排血指數(shù)（cardicindex，CI）：通過(guò)Swran-Ganz漂浮導(dǎo)管、應(yīng)用熱稀釋法可測(cè)CO。休克時(shí)，CO多見(jiàn)減少，但某些感染性休克者可見(jiàn)增高。 5、后穹隆穿刺 育齡婦女有月通過(guò)期史時(shí)應(yīng)作后穹隆穿刺，可抽得不凝血液。 【解決原則】 盡早去除病因，快速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，恢復(fù)組縱灌注，增強(qiáng)心肌功效，恢復(fù)正常代謝和避免多器官功效障礙綜合征（multlple0rgandysfunctlonsyndrome，MODS）。 失血性休克的解決原則是補(bǔ)充血容量和主動(dòng)解決原發(fā)病、制止出血。感染性休克．應(yīng)首先進(jìn)行病因治療，原則是在抗休克同時(shí)抗感染。 1急救涉及主動(dòng)解決引發(fā)休克的原發(fā)傷、病。 （1）解決原發(fā)傷、?。荷婕皠?chuàng)傷處包扎、固定、制動(dòng)和控制大出血。如局部壓迫或扎止血帶等，必要時(shí)可使用抗體克褲（militaryantishocktrousers，MAST）止血?？剐菘搜?，充氣后對(duì)腹部與腿部加壓，可促使血液回流，改善重要臟器的供血，同時(shí)可通過(guò)局部壓迫作用控制腹部和下肢出血。 （2）保持呼吸道暢通：為病人松解領(lǐng)扣等，解除氣道壓迫；使頭部仰伸，去除呼吸道異物或分泌物，保持氣道暢通。早期以鼻導(dǎo)管或面罩給氧，增加動(dòng)脈血氧含量，改善組織缺氧狀態(tài)。嚴(yán)重呼吸困難者，可作氣管插管或氣管切開(kāi)，予以呼吸機(jī)人工輔助呼吸。 （3）取休克體位：頭和軀干抬島20?！?0，下肢抬高15?！?0。，以增加回心血量。 （4）其它：注意保暖，必要時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)痛劑等。 2、補(bǔ)充血容量是治療休克最基本和首要的方法，也是糾正休克引發(fā)的組織低灌注和 缺氧狀態(tài)的核心。原則是及時(shí)、快速、足量。在持續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、CVP和尿量的基礎(chǔ)上，判斷補(bǔ)液量。輸液種類(lèi)重要有兩種：晶體液和膠體液。普通先輸入擴(kuò)容作用快速的晶體液，再輸人擴(kuò)容作用持久的膠體液，必要時(shí)進(jìn)行成分輸血或輸入新鮮全血。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)3%～7.5%的高滲鹽溶液在抗休克中也有良好的擴(kuò)容和減輕組織細(xì)胞腫脹的作用，可用于休克復(fù)蘇治療。 3、主動(dòng)解決原發(fā)病由外科疾病引發(fā)的休克，多存在需手術(shù)解決的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔出血、腸絞窄、急性梗阻性化膿性膽管炎和腹腔膿腫等。對(duì)這類(lèi)病人，應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后及時(shí)手術(shù)解決原發(fā)病變，才干有效糾正休克。有時(shí)甚至需要在主動(dòng)抗休克的同時(shí)施行手術(shù)，以贏得急救時(shí)機(jī)。故應(yīng)在抗休克的同時(shí)主動(dòng)做好術(shù)前準(zhǔn)備。 4、糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期，由于過(guò)分換氣，病人可出現(xiàn)短暫的呼吸性堿中毒，使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出．造成組織缺氧加重，酸性代謝產(chǎn)物積聚，使病人很快進(jìn)人代謝性酸中毒。酸性環(huán)境有助于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織氧供，有利休克復(fù)蘇。解決酸中毒的根本方法是快速補(bǔ)充血容量，改善組織灌注，適時(shí)和適量地予以堿性藥品。輕度酸中毒病人，隨擴(kuò)容治療時(shí)輸入平衡鹽溶液所帶人的一定量的堿性物質(zhì)和組織灌流的改善，無(wú)需應(yīng)用堿性藥品即可得到緩和。但對(duì)酸中毒明顯、經(jīng)擴(kuò)容治療不能糾正者，仍需應(yīng)用堿性藥品，如5%碳酸氫鈉溶液糾正。 5、應(yīng)用血管活性藥品輔助擴(kuò)容治療。抱負(fù)的血管活性藥品既能快速提高血壓，叉能改善心臟、腦血管、腎和腸道等內(nèi)臟器官的組織灌注。 血管活性藥品重要涉及血管收縮劑、擴(kuò)張劑及強(qiáng)心藥品三糞。血管收縮劑使小動(dòng)脈普遍處在收縮狀態(tài)，雖可臨時(shí)升高血壓，但可加重組織缺氧．應(yīng)謹(jǐn)慎選用。臨床慣用的血管收縮劑有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。血管擴(kuò)張劑可解除小動(dòng)脈痙攣。關(guān)閉動(dòng)靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量擴(kuò)大、血容量相對(duì)局限性而致血壓下降，故只能在血容量已補(bǔ)足而病人發(fā)紺、四肢厥冷、毛細(xì)血管充盈不良等循環(huán)障礙未見(jiàn)好轉(zhuǎn)時(shí)才考慮使用。慣用的血管擴(kuò)張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山茛菪堿等。對(duì)于有心功效不全的病人，可予以強(qiáng)心藥品以增強(qiáng)心肌收縮力、減慢心率、增加心輸出量。慣用藥品有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C（西地蘭）等。 血管活性藥品的選擇應(yīng)結(jié)合病情。為兼顧重要臟器的灌注水平，臨床常將血管收縮劑與擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用。 6、改善微循環(huán) 休克發(fā)展到DIC階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療，用量為l.0mg/kg每6小時(shí)1次。DIC晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，可使用抗纖溶藥。如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達(dá)奠（潘生?。┖偷头肿佑倚囚?。 7、控制感染 涉及解決原發(fā)感染灶和應(yīng)用抗菌藥。原發(fā)感染灶的存在是引發(fā)休克的重要因素，應(yīng)盡早解決才干徹底糾正休克和鞏固療效。對(duì)病原菌尚未擬定者，可根據(jù)臨床判斷應(yīng)用抗莆菌藥；對(duì)已知致病菌種者，則應(yīng)針對(duì)性選用敏感的抗菌藥，以提高抗菌效果和減少耐藥性。 8、應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)固醇對(duì)于嚴(yán)重休克及感染性休克的病人可使用皮質(zhì)類(lèi)固醇治療。其重要作用是： （1）阻斷a-受體興奮作用，擴(kuò)張血管，減少外周血管阻力，改善微循環(huán)。 （2）保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，避免細(xì)胞溶酶體破裂。 （3）增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量。 （4）增進(jìn)線粒體功效．避免白細(xì)胞凝集。 （5）增進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖．減輕酸中毒。普通主張大劑量靜脈滴注，如地塞米松1～3mg/kg，普通只用1～2次，以防過(guò)多應(yīng)用引發(fā)不良反映；但對(duì)嚴(yán)重休克者，可考慮適宜延長(zhǎng)應(yīng)用時(shí)問(wèn)。 【護(hù)理評(píng)定】 1、健康史與有關(guān)因素理解引發(fā)休克的多個(gè)因素。如有無(wú)腹痛和發(fā)熱，有無(wú)因嚴(yán)重?zé)齻?、損傷或感染等引發(fā)的大量失血和失液。病人受傷或發(fā)病后的救治狀況。 2、身體狀況評(píng)定病人全身和輔助檢查成果，理解休克的嚴(yán)重程度和判斷重要器官功效。 （I）全身 1）意識(shí)和表情：病人有無(wú)呈興奮或煩躁不安狀態(tài)；有無(wú)表情淡漠、意識(shí)含糊、反映遲鈍、甚至昏迷；對(duì)刺激有無(wú)反映。 2）生命體征：①血壓：病人的血壓和脈壓與否正常。②脈搏；休克早期脈率增快，加重時(shí)脈細(xì)弱。臨床常根據(jù)脈率/收縮壓（mmHg）計(jì)算休克指數(shù)：0.5為休克；>1.0～l.5表達(dá)休克；>2.0為嚴(yán)重休克。③呼吸：呼吸次數(shù)及節(jié)律，有無(wú)呼吸急促、變淺、不規(guī)則；呼吸增至30次/分鐘或8次/分鐘下列表達(dá)病情危重。④體溫：病人體溫與否偏低或高熱。多數(shù)病人體溫偏低，感染性休克病人有高熱，若體溫突升至40℃以上或驟降至36℃下列，常提示病情危重。 3）皮膚色澤及溫度：病人皮膚和口唇黏膜有無(wú)蒼白、發(fā)紺、呈花斑狀、四肢濕冷或干燥潮紅、手足溫暖。補(bǔ)充血容量后，四肢有無(wú)轉(zhuǎn)暖、皮膚變干燥。 4）尿量：是反映腎血流灌注狀況的重要指標(biāo)之一。若病人尿量少于25ml/h，表明血容量局限性。尿量不不大于30ml/h，表明休克有改善。 （2）局部：有無(wú)骨骼、肌和皮膚、軟組織的損傷，有無(wú)局部出血及出血量。腹部損傷者有無(wú)腹膜刺激征和移動(dòng)性濁音。異位妊娠破裂者的后穹隆穿刺有無(wú)不凝血液。 （3）輔助檢查理解各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室有關(guān)檢查和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的成果，以助判斷病情和制訂護(hù)理計(jì)劃。 3、心理和社會(huì)支持狀況 休克病人起病急，病情進(jìn)展快，并發(fā)癥多，加之急救過(guò)程中使用的監(jiān)護(hù)儀器較多，易使病人和家眷產(chǎn)生病情危重及面臨死亡的感受，出現(xiàn)不同程度的緊張、焦慮或恐懼，護(hù)士應(yīng)注意評(píng)定病人及家眷的情緒變化、心理承受能力及對(duì)治療和預(yù)后的理解程度，并理解引發(fā)其不良情緒反映的因素。 【常見(jiàn)護(hù)理診療/問(wèn)題】 1、體液局限性與大量失血、失液有關(guān)。 2、氣體交換受損與微循環(huán)障礙、缺氧和呼吸型態(tài)變化有關(guān)。 3、體溫異常與感染、組織灌注局限性有關(guān)。 4、有感染的危險(xiǎn)與免疫力減少、抵抗力下降、侵人性治療有關(guān)。 5、有皮膚受損和意外受傷的危險(xiǎn)與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識(shí)不清、疲乏無(wú)力等有關(guān)。 【護(hù)理目的】 1、病人體液維持平衡，體現(xiàn)為生命體征平穩(wěn)，瞇量正常，面色紅潤(rùn)、肢體溫暖。 2、病人微循環(huán)改善，呼吸道暢通，呼吸平穩(wěn)，血?dú)夥治龀晒S持在正常范疇。 3、病人體溫維持正常。 4、病人未并發(fā)感染或感染發(fā)生后被及時(shí)發(fā)現(xiàn)和解決。 5、病人未發(fā)生意外損傷。 【護(hù)理方法】 1、快速補(bǔ)充血容量，維持體液平衡。 （1）建立靜脈通路：快速建立兩條以上靜脈輸被通道，大量快速補(bǔ)液（除心源性休克外）。若周邊血管萎陷或肥胖病人靜脈穿刺困難時(shí)，應(yīng)立刻行中心靜脈穿刺插管，并同時(shí)監(jiān)測(cè)CVP。 （2）合理補(bǔ)液：根據(jù)心、肺功效、失血、失液量、血壓及CVP值調(diào)節(jié)輸液量和速度。若血壓及中心靜脈壓均低時(shí)，提示血容量嚴(yán)重局限性，應(yīng)予以快速大量補(bǔ)液；若血壓減少，中心靜脈壓升高，提示病人有心功效小全或血容量超負(fù)荷，應(yīng)減慢速度，限制補(bǔ)液量，以防肺水腫及心功效衰竭。 （3）觀察病情變化：定時(shí)監(jiān)測(cè)脈搏、呼吸、血壓及CVP變化，并觀察病人的意識(shí)、面唇色澤、肢端皮膚顏色、溫度及尿量變化。病人意識(shí)變化可反映腦組織灌流狀況，若病人從煩躁轉(zhuǎn)為安靜，淡漠遲鈍轉(zhuǎn)為對(duì)答自如，提示病情好轉(zhuǎn)。皮膚色澤、溫度可反映體表灌流狀況，若病人唇色紅潤(rùn)，肢體轉(zhuǎn)暖，則提示休克好轉(zhuǎn)。 （4）精確統(tǒng)計(jì)出人量：輸液時(shí)，特別在急救過(guò)程中，應(yīng)有專(zhuān)人精確統(tǒng)計(jì)輸人液體的種類(lèi)、數(shù)量、時(shí)間、速度等，并具體統(tǒng)計(jì)24小時(shí)出人量以作為后續(xù)治療的根據(jù)。 （5）動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)尿量與尿比重：留置尿管，并測(cè)定每小時(shí)尿量和尿比重。尿量可反映腎灌流狀況，是反映組織灌流狀況最佳的定量指標(biāo)．若病人尿量>30ml/h，提示休克好轉(zhuǎn)。尿比重還可協(xié)助鑒別少尿的因素是血容量局限性還是腎衰竭，對(duì)指導(dǎo)臨床治療含有重要意義。 2、改善組織灌注，增進(jìn)氣體正常交換 （1）取休克體位：將病人置于仰臥中凹位，即頭和軀干抬高20。～30。，下肢抬高15?！?0。，以利膈肌下移增進(jìn)肺擴(kuò)張，并可增加肢體回心血量，改善重要內(nèi)臟器官的血供。 （2）使用抗體克褲：休克糾正后，為避免氣囊放氣過(guò)快引發(fā)低血壓，應(yīng)由腹部開(kāi)始緩慢放氣，并每15分鐘測(cè)量血壓1次，若發(fā)現(xiàn)血壓下降超出5mmHg，應(yīng)停止放氣并重新注氣。 （3）用藥護(hù)理 1）濃度和速度：使用血管活性藥品時(shí)應(yīng)從低濃度、慢速度開(kāi)始，并用心電監(jiān)護(hù)儀每5～l0分鐘測(cè)1次血壓．血壓平穩(wěn)后每15～30分鐘測(cè)1次。 2）監(jiān)測(cè)：根據(jù)血壓測(cè)定值調(diào)節(jié)藥品濃度和滴速，以防血壓驟升或驟降引發(fā)不良后果。 3）嚴(yán)防藥液外滲：若發(fā)現(xiàn)注射部位紅腫、疼痛。應(yīng)立刻更換滴注部位，并用0.25%普魯卡因封閉穿刺處，以免發(fā)生皮下組織壞死。 4）藥品的停止使用：血壓平穩(wěn)后，應(yīng)逐步減少藥品濃度、減慢速度后撤除，以防忽然停藥引發(fā)不良反映。 5）其它：對(duì)于有心功效不全的病人，遵醫(yī)囑予以毛花苷C（西地蘭）等增強(qiáng)心肌功效的藥品，用藥過(guò)程中，注意觀察病人心率變化及藥品的副作用。 （4）維持有效的氣體交換 1）改善缺氧狀況：經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧，氧濃度為40%～50%，氧流量為6～8L/min，以提高肺靜脈血氧濃度。嚴(yán)重呼吸困難者．應(yīng)協(xié)助醫(yī)生行氣管插管或氣管切開(kāi)，盡早使用呼吸機(jī)輔助呼吸。 2）監(jiān)測(cè)呼吸功效：親密觀察病人的呼吸頻率、節(jié)律、深淺度及面唇色澤變化．動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)?，理解缺氧程度及呼吸功效。若發(fā)現(xiàn)病人呼吸頻率>30次/分鐘或<8次/分鐘，提示病情危重；若病人出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、PaCO2～<8kPa（60mmHg），吸氧后無(wú)改善，則提示已出現(xiàn)呼吸衰竭或ARDS，應(yīng)立刻報(bào)告醫(yī)師，主動(dòng)做好急救準(zhǔn)備和協(xié)助急救。 3）避免誤吸、窒息：對(duì)昏迷病人應(yīng)將其頭偏向一側(cè)或置人通氣管，以防舌后墜或嘔吐物、氣道分泌物等誤吸引發(fā)窒息。有氣道分泌物或嘔吐物時(shí)應(yīng)予以及時(shí)去除。 4）維持呼吸遭暢通：在病情允許的狀況下，激勵(lì)病人定時(shí)做深呼吸，協(xié)助拍背，激勵(lì)其有效咳嗽、排痰；對(duì)氣