腦血管病并發(fā)低鈉血癥

腦血管病并發(fā)低鈉血癥韓晶低鈉血癥發(fā)生率：腦出血35.5%，SAH33.3%，腦梗死5.3%病死率增高14.3%血鈉<120mmol/L肌力減退，嚴(yán)重者會迅速出現(xiàn)意識模糊、嗜睡、昏迷、癲癇發(fā)作SIADH&CSWSCSWS>SIADHADH

下丘腦視上核、室旁核分泌與腎遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞V2受體結(jié)合，增加水的重吸收ADH分泌受血漿晶體滲透壓、循環(huán)血量、動脈血壓調(diào)節(jié)抗利尿激素異常分泌綜合征Schwartz-Bartter綜合征(1957)ADH未按血漿滲透壓調(diào)節(jié)而分泌增多，水排泄障礙，水份潴留，稀釋性低鈉血癥。中樞性低鈉血癥，以尿稀釋功能受損為主要表現(xiàn)，表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的低血鈉、高尿鈉綜合征。伴發(fā)于多種疾病的臨床綜合征（顱腦外傷、顱內(nèi)感染、腦血管病急性期、惡性腫瘤)病因顱腦損傷：丘腦下部-垂體功能改變，下丘腦視上核、室旁核及神經(jīng)垂體分泌釋放ADH增加惡性腫瘤：產(chǎn)生異源性ADH，小細(xì)胞肺癌肺部疾?。悍窝祝Y(jié)核，肺氣腫藥物：（卡馬西平、巴比妥、阿片類、MAO等）引起ADH分泌增多急性精神病、手術(shù)、特發(fā)性：反射性引起ADH增加發(fā)病機(jī)制垂體前葉ACTH垂體后葉ADHADH過度分泌→腎小管水重吸收↑→尿量減少→水潴留、細(xì)胞外液增多ACTH分泌相對不足→醛固酮分泌↓→腎小管保鈉↓→尿鈉排出↑稀釋性低鈉血癥&血漿滲透壓↓→細(xì)胞內(nèi)水腫，代謝異常

診斷標(biāo)準(zhǔn)Palmer（2003）

低鈉血癥（<130mmol/L)尿鈉排出↑（>20mmol/L&>80mmol/24h)滲透壓尿/血>1中心靜脈壓>12cmH2O血BUN、Cr、Alb↓Hct<0.35周圍組織水腫水負(fù)荷試驗決定性診斷依據(jù)陽性：快速飲水至1500ml,4h尿量<飲水量65%or5h尿量<飲水量80%輔助診斷：血尿ADH水平治療治療原則：限制水?dāng)z入，每日800~1000ml，造成水的負(fù)平衡，2~3d后血鈉水平回升輕癥患者限制水?dāng)z入便可。重癥患者加用其他治療（嚴(yán)重低鈉、低滲血癥患者，血鈉<125mmol/L）①利尿補鹽：利尿劑（呋塞米、依他尼酸、甘露醇等）排出水分，補充等滲或高滲鹽水，從而達(dá)到控制精神癥狀的目的；②補充ACTH：25U肌注bid，，糾正ADH和ACTH水平的失衡；③拮抗ADH：ADHV2受體拮抗劑腦耗鹽綜合征中樞神經(jīng)系統(tǒng)病損導(dǎo)致利鈉因子分泌↑，腎小管鈉重吸收障礙，腎臟排鈉排水過多，鈉代謝呈負(fù)平衡臨床表現(xiàn)：低血鈉、低血容量、高尿鈉，脫水、體重下降、直立性低血壓、中心靜脈壓<6mmH2O、水入量<出量等體液減少表現(xiàn);實驗室：紅細(xì)胞壓積↑、血尿素氮與肌酐比↑、血漿蛋白濃度↑脫水征象發(fā)病率合并于腦血管病、顱腦損傷、顱腦腫瘤、顱內(nèi)感染腦部病變并發(fā)低鈉血癥，CSWS多于SIADHCSWS多出現(xiàn)于腦血管病3~14dSAH17.5%、小腦出血15.4%、腦干出血8%、基底節(jié)出血7.1%、腦栓塞4.1%，均累及丘腦、下丘腦、腦干、腦室系統(tǒng)發(fā)病機(jī)制影響腎對鈉再吸收直接神經(jīng)效應(yīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制其他潛在機(jī)制發(fā)病機(jī)制直接神經(jīng)效應(yīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)：利鈉肽、毒毛花苷G樣復(fù)合物潛在機(jī)制：緩激肽、催產(chǎn)素、ACTH、α&β-促黑素、PTH、降鈣素，在實驗中都發(fā)現(xiàn)有利鈉作用。利鈉肽途徑：直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)&作為神經(jīng)遞質(zhì)抑制集合管對鈉、水重吸收抑制交感活性，腎血流量↑，腎小球濾過率↑抑制腎素、醛固酮、ADH分泌，抑制RAAS軸功能利鈉肽分類ANP：調(diào)節(jié)神經(jīng)體液的循環(huán)激素，利尿、利鈉、舒張血管和抑制RAAS系統(tǒng)功能，維持體內(nèi)水電解質(zhì)平衡。由心房肌細(xì)胞分泌，在大腦與脊髓組織中也有分布。腦內(nèi)ANP活性細(xì)胞以下丘腦和隔區(qū)最多，其次為第三腦室腹側(cè)區(qū)及室旁結(jié)構(gòu)。BNP：分布于腦、脊髓、垂體，氨基酸排列和生物效應(yīng)同ANPCNP：ANP的類似物，在腦組織和腦脊液中，濃度>ANP、BNP，但利鈉作用弱，血液含量較低DNP

CSWS患者血ANP、BNP↑

2002Betjes：SAH伴低鈉血癥時，ANP持續(xù)增高達(dá)2周以上；而SAH不伴低鈉血癥時，ANP短暫增高，1周內(nèi)即恢復(fù)正常。2003Tsubokawa：SAH伴低鈉血癥時，第1周血漿BNP水平增高，而ANP水平不變，提出低鈉血癥、腦血管痙攣與BNP增高有關(guān)2004McGirt：血漿BNP水平升高與低鈉血癥有關(guān)聯(lián)，并可導(dǎo)致遲發(fā)性缺血性神經(jīng)細(xì)胞損傷。毒毛花苷G樣復(fù)合物Ouabain-likecompound，OLCYamada等將高滲鹽水注入小鼠腦室內(nèi)導(dǎo)致尿鈉丟失，而腦室內(nèi)注入地高辛特異性抗體,能將其阻斷。提示腦內(nèi)存在OLC，與CSWS相關(guān)。在小鼠和恒河猴下丘腦內(nèi)及SAH患者的血漿內(nèi)，均發(fā)現(xiàn)OLC免疫反應(yīng)，似乎OLC免疫反應(yīng)陽性者更易出現(xiàn)血容量降低。推測：SAH的下丘腦損害使OL