消化科肝性腦病

肝性腦病護理查房余曉玉概念

肝性腦病是由于急、慢性肝病或各種原因的門－體分流所引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)精神方面的異常。臨床表現(xiàn)可以是僅僅用智力測驗或電生理檢測方法才能檢測到的輕微異常，也可表現(xiàn)為行為異常、意識障礙，甚至昏迷。匯報病史患者陳多華，女，70歲，住院號96417，于2015年6月11日15時入院。主訴反復(fù)神志恍惚4天，測T36.5P65R19BP120/80。患者近4天無明顯誘因下出現(xiàn)反復(fù)神志恍惚，納差，無惡心嘔吐及嘔血，無便血及黑便，無腹痛腹瀉及粘液膿血便，來我院就診，門診擬“肝硬化，肝性腦病”收入院。既往史：患者原有“肝硬化門脈高壓”史7年，2014年4月我院介入科行經(jīng)皮下腔靜脈造影術(shù)和下腔靜脈成形術(shù)，否認高血壓，冠心病，哮喘等病史，否認外傷，手術(shù)，輸血史，否認藥物、食物過敏史。誘發(fā)因素上消化道出血，出血后血液淤積在胃腸道內(nèi)，經(jīng)細菌分解作用后，產(chǎn)生大量的氨，引起血氨升高，從而促發(fā)肝性腦病。大量排鉀利尿和腹腔放液，導致代謝性堿中毒，促使NH3通過血-腦屏障，產(chǎn)生毒性作用。高蛋白質(zhì)飲食。感染、便秘、外科手術(shù)、腹瀉、藥物的不恰當使用:安眠藥、鎮(zhèn)靜、麻醉藥等可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧，腦組織缺氧可降低腦對氨的耐受性。發(fā)病機制氨中毒學說血氨升高是肝性腦病重要發(fā)病機制。肝功能衰竭時，肝臟利用氨合成尿素的能力減退，而門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進人體循環(huán)，使血氨增高。假性神經(jīng)遞質(zhì)學說。氨基酸代謝不平衡學說。臨床表現(xiàn)一期（前驅(qū)期)輕度的性格改變和行為失常。應(yīng)答尚準確，但吐字不清且較慢。典型的病人可有撲翼（擊)樣震顫，腦電圖多正常。二期（昏迷前期)以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主要表現(xiàn)。定向力和理解力減退，計算能力下降。多有睡眠時間倒錯；體格檢查有撲翼樣震顫，腱反射亢進，巴賓斯基征陽性。腦電圖有特征性異常。臨床表現(xiàn)三期（昏睡期)以昏睡和精神錯亂為主；病人呈昏睡狀態(tài)，可以喚醒，醒時可回答簡單問題；撲翼樣震顫可引出。腦電圖異常。錐體束征呈陽性。四期（昏迷期)意識完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時對痛刺激有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進；撲翼樣震顫已無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力消失，瞳孔常散大，腦電圖明顯異常。實驗室檢查肝功能異常、凝血功能異常：往往只反映肝細胞的功能狀態(tài)。如酶疸分離、高膽紅素、低血蛋白血癥、膽堿酯酶活性降低以及血清膽固醇降低等，均不能說明肝性腦病的嚴重程度。血生化檢查如發(fā)生水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂可促進并加重肝性腦病。腎功能（肌酐、尿素氮）檢查如異常僅預(yù)