SWI在腦微出血與急性期腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)性研究完整版_第1頁
SWI在腦微出血與急性期腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)性研究完整版_第2頁
SWI在腦微出血與急性期腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)性研究完整版_第3頁
SWI在腦微出血與急性期腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)性研究完整版_第4頁
SWI在腦微出血與急性期腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)性研究完整版_第5頁
已閱讀5頁,還剩27頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

SWI在腦微出血與急性期腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的相關(guān)性研究

王燕華前言

腦微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)是指腦小血管周圍少量出血形成含鐵血黃素沉著灶,CMBs的出現(xiàn)意味著腦內(nèi)微血管出現(xiàn)玻璃樣和淀粉樣變性,預(yù)示將來可發(fā)生出血性卒中的概率明顯增加。前言

腦出血轉(zhuǎn)化(hemorrhagictansformation,HT)是指急性腦梗死后繼發(fā)性腦出血,其程度從少量點狀出血到腦實質(zhì)血腫,是腦梗死急性期的一種常見并發(fā)癥,腦梗死后出血的發(fā)生率國內(nèi)外報道不一,為8.5%~30%。前言接受纖維蛋白溶解酶原激活劑(tPA)治療后,HT發(fā)生率明顯升高,但對于有CMBs的急性期腦梗死患者而言,HT的風(fēng)險是否增加目前還沒有定論。本研究采用磁敏感加權(quán)成像(SWI)技術(shù)對急性期梗死HT患者與單純梗死患者中CMBs的發(fā)生率及分前言布進行對比分析,比較急性期梗死后出血患者與單純梗死患者中CMBs的發(fā)生率與分布的差異,對急性期腦梗死后HT與CMBs相關(guān)危險因素進行研究,探討急性期腦梗死HT與CMBs的相關(guān)性。預(yù)測有CMBs的患者急性期腦梗死后發(fā)生HT的危險性,為溶栓治療提供可能的依據(jù)。資料與方法1.1病例選擇所有72例患者資料來自筆者醫(yī)院。病例入選標(biāo)準(zhǔn):①首次MR檢查必須在腦梗死發(fā)生后24h以內(nèi)②經(jīng)擴散加權(quán)成像(WI)確診的腦梗死③所有患者均同時進行SWI掃描所有病例檢查前均未接受溶栓治療。根據(jù)SWI圖像梗死灶內(nèi)是否存在極低信號,將72例急性期腦梗死患者分為腦梗死后出血轉(zhuǎn)化組10例(HT組),單純腦梗死組62例(對照組)。1.2成像方法使用GEExciteHDt3.0TMR掃描儀,標(biāo)準(zhǔn)頭部8通道線圈。掃描參數(shù):軸位T2WI,TR5000ms,TE120ms,TI2300ms,軸位T1WI液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)FLAIR),TR1772ms,TE24ms,TI800ms;軸位T2WIFLAIR,TR8000ms,TE167ms,TI200ms;鉅陣384×384,激勵次數(shù)(NEX)均為1;DWI,TR5000ms,TE75ms,b值=1000,矩陣416×320,層厚6mm,層間隔1mm,視野(FOV)20cm×20cm。SWI采用TR51.3ms,TE26ms,NEX2,完全流動補償,三維梯度回波序列。SWI數(shù)據(jù)處理采用GEAW4.2工作站,通過SWI后處理軟件自動得到校正的相位圖和負(fù)性相位蒙片,再行最小密度投影重建。1.3觀察指標(biāo):利用ADW4.2軟件對SWI數(shù)于據(jù)進行后處理,并對處理后的圖像進行統(tǒng)計,經(jīng)兩名影像學(xué)醫(yī)師診斷,對直徑0.3mm~0.5mm類圓形低信號病例記為CMBs陽性,共32例。根據(jù)CMBs分布,分為腦深部組(病灶主要位于基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干),腦葉組(病灶主要位于皮層、皮層下及小腦)。分別統(tǒng)計兩組CMBs陽性率和發(fā)生部位,進行統(tǒng)計學(xué)處理分析。1.4統(tǒng)計學(xué)應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理,組間比較采用X2檢驗。以P<0.05,認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果72例急性期腦梗死患者中SWI檢出CMBs陽性者32例,其中HT組8例,對照組24例。利用X2檢驗對HT組與對照組的CMBs陽性率進行統(tǒng)計學(xué)分析。P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)義,HT組CMBs的發(fā)生率高于對照組。32例CMBs陽性患者,分布于腦深部17例,腦葉15例。HT組腦葉7例(87.5%),腦深部1例(12.5%)。對照組腦葉8例(33.33%),腦深部16例(66.7%),利用X2檢驗對HT組與對照組的CMBs不同部位發(fā)生率進行統(tǒng)計學(xué)分析(表2)。HT組CMBs腦葉發(fā)生率高于對照組,對照組CMBs腦深部發(fā)生率高于HT組,P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。以上數(shù)據(jù)提示CMBs位于腦葉發(fā)生HT的危險性高于腦深部。HT與CMBs發(fā)生率和發(fā)生部位相關(guān),HT患者的CMBs發(fā)生率高于單純腦梗死患者,急性期腦梗死患有腦葉CMBs患者發(fā)生HT概率高于患有腦深部CMBs患者。討論

約有20%~40%的HT發(fā)生于急性腦梗死后1周內(nèi),既往腦出血是溶栓治療的排除標(biāo)準(zhǔn),CMBs與腦出血高度相關(guān),被認(rèn)為是易出血的腦微血管病標(biāo)志,但對于合并CMBs的急性腦梗死患者,能否進行溶栓目前還沒有公認(rèn)指南。溶栓是否增加HT的風(fēng)險目前還有爭議,有關(guān)CMBs患者溶栓后HT的風(fēng)險資料有限,因為以往溶栓前不能常規(guī)進行SWI檢查,部分研究顯示,具有少量CMBs的患者給予溶栓治療是安全的,但也有研究發(fā)現(xiàn),CMBs是缺血性卒中患者發(fā)病后發(fā)生HT和溶栓后出血并發(fā)癥的危險因素。圖1A-E:女,83歲。右側(cè)肢體活動不靈20h。左側(cè)基底節(jié)區(qū)急性期腦梗死。T1WI呈低信號,T2WI呈稍高信號,DWI圖呈高信號,SWI圖顯示梗死灶內(nèi)極低信號出血灶,右側(cè)額、頂葉皮層及皮層下顯示多發(fā)點狀類圓形極低信號(CMBs)。圖2A-E:男,65歲。左側(cè)肢體活動不靈12h。右側(cè)側(cè)腦室旁梗死(急性期),DWI圖呈高信號,ADC圖呈低信號,T1WI、T2WI圖信號未見明顯異常。SWI圖右側(cè)側(cè)腦室旁病灶內(nèi)未見出血,雙側(cè)底節(jié)區(qū)顯示多發(fā)極低信號(CMBs)。

本研究應(yīng)用SWI檢查技術(shù)對合并有CMBs未進行溶栓治療急性期腦梗死患者的CMBs發(fā)生率、發(fā)生部位對比分析,CMBs發(fā)生率急性期腦梗死后HT組與單純梗死組兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示有CMBs的患者腦梗死后HT的危險性增加。發(fā)生部位對比,CMBs位于腦葉HT組與對照組兩組對比P<0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,提示CMBs位于腦葉發(fā)生HT危險性增加。CMBs的出現(xiàn)意味著腦內(nèi)微血管出現(xiàn)玻璃樣和淀粉樣變性,CMBs位于腦葉提示皮層、皮層下和軟腦膜的中小型血管受損,可能與淀粉樣腦血管病(cerebralamyoidangiopathy,CAA)有關(guān),CAA為彌漫性,主要累及腦皮層和髓質(zhì)血管,對供應(yīng)丘腦、基底節(jié)和腦干的穿支血管及小腦血管影響少。常發(fā)生于腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì),易復(fù)發(fā)出血。而基底節(jié)、丘腦、腦干及小腦出血發(fā)生率很低。目前國內(nèi)外大量資料認(rèn)為CAA是自發(fā)性腦出血主要原因之一,但未見CAA與梗死后HT的報道。本研究顯示HT患者中70%CMBs發(fā)生于腦葉,可能與血管淀粉樣變性有關(guān),提示CAA患者梗死后HT危險性增高。檢出CMBs有其潛在的臨床價值,首先,CMBs是微血管病變的標(biāo)志,高血壓患者CMBs主要分布于基底節(jié)區(qū)以及皮層和皮層下區(qū);CMBs的出現(xiàn)和多少間接反映了腦內(nèi)細(xì)微穿支動脈的受損程度,常規(guī)MRI診斷腦出血不如CT敏感,但SWI是建立在傳統(tǒng)梯度回波GRE-T2序列之上的功能性磁共振(fMRI)新技術(shù)。相比于GRE序列,SWI利用了三維采集、完全流動補償、高分辨力、薄層重組的梯度回波序列,通過圖像后處理去除磁場不均勻?qū)ο辔坏挠绊?。輔以相位加權(quán)及最小密度投影法三維重組。它能更好地顯示微量出血、微小血管和細(xì)小的血管畸形以及其他小血管病變,能夠準(zhǔn)確顯示常規(guī)MRI序列不能檢出的腦微小出血灶。因此,SWI較常規(guī)MRI序列對顱內(nèi)出血有較高的檢出率,能夠檢測出顱內(nèi)CMBs,提高了MRI對CMBs的診斷與鑒別診斷能力。

CMBs作為一種微小血管病變所致的亞臨床的形態(tài)學(xué)改變,隨著新的影像學(xué)技術(shù)的廣泛使用而逐漸被人們認(rèn)識,盡管其危險因素、發(fā)病機制及臨床意義尚在探討之中,但CMBs的存在提示腦微血管病變比較明顯,且有出血傾向。CMBs可能在預(yù)測腦梗死后HT和長期抗凝或抗血小板治療過程中發(fā)生腦出血的風(fēng)險方面,為臨床提供一個較可靠的預(yù)測指導(dǎo)。因此,CMBs對腦梗死患者的治療有指導(dǎo)價值。筆者認(rèn)為,急性腦梗死患者盡可能做SWI檢查,以判斷有無CMBs存在,特別是對CMBs主要分布于腦葉的患者其發(fā)生HT危險性較大,應(yīng)慎用抗凝或溶栓治療,有可能降低急性期腦梗死HT的發(fā)生。體會1、科

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論