神經(jīng)梅的mri表現(xiàn)附13例報告

神經(jīng)梅的mri表現(xiàn)附13例報告

神經(jīng)梅梅是由白色緊密螺旋體感染腦、腦膜或脊柱的各種癥狀組引起的。未經(jīng)治療的梅毒患者約20%可發(fā)生無癥狀神經(jīng)梅毒,如得不到規(guī)范治療,約10%將發(fā)生顯性神經(jīng)梅毒。根據(jù)臨床癥狀的不同,神經(jīng)梅毒可以分為5種亞型,即無癥狀神經(jīng)梅毒、腦脊膜梅毒、腦膜血管梅毒、腦實質(zhì)梅毒(麻痹性癡呆和脊髓癆)和樹膠腫神經(jīng)梅毒。神經(jīng)梅毒發(fā)病率升高,臨床癥狀復雜。本文回顧性總結13例神經(jīng)梅毒患者MRI表現(xiàn),以期為臨床診斷提供幫助。1數(shù)據(jù)和方法1.1毒副反應檢測臨床資料收集自2003年-2008年經(jīng)臨床診斷的神經(jīng)梅毒患者13例,其中男8例,女5例,年齡29～53歲,平均(37.7±7.1)歲,均符合根據(jù)中華人民共和國國家梅毒診斷標準:血清及腦脊液快速血漿反應素試驗(rapidplasmaregain,RPR)和梅毒螺旋血凝集試驗(treponemapslliadumhemagglutinationassay,TPHA)陽性,結合接觸史和臨床表現(xiàn)。13例中,無癥狀型1例(7.69%),腦膜型1例(7.69%),腦膜型合并腦膜血管型1例(7.69%),腦膜血管型3例(23.07%),腦膜血管型合并麻痹性癡呆3例(23.07%),脊髓癆型2例(15.38%),梅毒樹膠腫型2例(15.38%)。主要臨床癥狀和體征為頭痛、頭暈(5例);抽搐(1例);精神錯亂、行為異常(3例);視物模糊(3例);肢體麻木、無力、疼痛(6例);肌張力下降、腱反射亢進等(7例)。全部患者血清及腦脊液梅毒抗原結合試驗RPR和TPHA檢查均為陽性(PA法或ELISA法),人類免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)陰性。1.2液體衰減回轉(zhuǎn)恢復序列tr采用SimensSonataSyngoMRI2002B1.5TMR掃描儀,常規(guī)行SE橫斷位、矢狀位、冠狀位T1WI(TR=450ms,TE=10ms)、T2WI(TR=4200ms,TE=98ms)。FOV21cm×24cm,層數(shù)20,矩陣202×256,層厚5mm,間隔1.5mm,采集次數(shù)2次。橫斷位液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列(T2-FLAIR)掃描(TR8500ms,TE107ms,TI2500ms)。經(jīng)肘靜脈注射Gd-DTPA行增強掃描(0.10mmol/kg)。2神經(jīng)結構形態(tài)變化13例患者中,病灶分布于在額葉(7例)、頂葉(6例)、顳葉(1例)、基底節(jié)區(qū)(2例)、腦橋(2例)、小腦(3例)和脊髓(2例),11例存在腦萎縮。不同類型的神經(jīng)梅毒有不同的MRI表現(xiàn),但均可見不同形態(tài)的稍長T1長T2信號灶,FLAIR序列成高信號。腦膜型神經(jīng)梅毒形態(tài)呈腦回樣,注射Gd-DTPA行增強掃描后呈腦回樣強化(圖1);腦膜血管性形態(tài)呈點狀、片狀,增強掃描后成點狀、片狀不強化灶(圖1);樹膠腫型形態(tài)呈大片狀,增強后成結節(jié)狀不均勻強化灶,其內(nèi)有不強化灶,周圍有大片不強化的水腫帶(圖2);脊髓癆型呈片狀、條狀,增強呈后片狀、條狀不強化灶等。3臨床表現(xiàn)與病理改變神經(jīng)梅毒影像學表現(xiàn)缺乏特異性,包括腦萎縮、白質(zhì)病變、肉芽腫、皮層或皮層下梗死以及腦膜強化及動脈炎等。3.1神經(jīng)梅毒患者的分型比較困難,在臨床上有些患者同時表現(xiàn)為兩種以上的類型。本組中腦膜血管梅毒發(fā)生率較高,6例患者表現(xiàn)為腦膜血管型,1例為腦膜血管型合并腦膜型,這7例患者MRI主要表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉、額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)點、片狀稍長T1長T2信號灶,注入Gd-DTPA后未見強化。腦膜血管型可見多處小梗死灶,亦可有較大的梗死灶。病變分布無特異性,額葉、頂葉、枕葉、顳葉、間腦和中腦都可以發(fā)生。研究表明顳葉、額葉、頂葉等較易出現(xiàn)腦血流減少,枕葉、小腦、基底節(jié)和腦內(nèi)核團的腦血流也可出現(xiàn)異常,故顳葉、額葉、頂葉發(fā)生率較高;雙側(cè)邊緣系統(tǒng)也可受累,包括杏仁體、海馬、基底節(jié)區(qū)和丘腦。本組患者主要累及頂葉、額葉、顳葉和基底節(jié),而杏仁體、海馬和丘腦未見明顯異常。腦膜血管型梅毒病理改變主要有兩種形式:亞急性腦膜炎、血管及血管周圍炎癥浸潤,其機制可能是梅毒螺旋體在厭氧條件下增殖并進入顱內(nèi),隨血流沖擊而定植于較小血管的血管壁,以其粘多糖酶為受體,與血管內(nèi)壁細胞膜上的透明質(zhì)酸酶相黏附,分解自身粘多糖,以合成螺旋體莢膜。粘多糖本身是血管支架的重要基質(zhì)成分,被梅毒螺旋體分解后,血管壁即受到損傷,引起血管塌陷、閉塞,造成閉塞性動脈炎或動脈周圍炎,特別是Heubner動脈炎與Nissl動脈炎,可導致血管狹窄并繼發(fā)腦缺血及腦梗死。3.2本組1例腦膜型梅毒患者表現(xiàn)為右側(cè)額葉、顳葉稍短T1長T2信號灶,注入Gd-DTPA后見腦回樣腦膜強化,周圍見不強化的水腫帶。腦膜型梅毒一般以腦底部的腦膜病變較為嚴重,常波及脊髓的上頸段及顱神經(jīng),MR檢查示腦膜廣泛增厚且明顯腦回樣強化。MR檢查顯示腦(脊)膜廣泛增厚,T2WI上基底池內(nèi)腦脊液信號較腦室內(nèi)信號高提示可能存在梗阻。如果第4腦室外側(cè)孔及正中孔因纖維結締組織封閉,可出現(xiàn)梗阻性腦積水,導致腦室擴大。其病理改變主要是因小血管炎引起腦膜的炎癥。臨床上梅毒感染后兩年左右,約0.3%～2.4%患者會發(fā)展為腦膜型神經(jīng)梅毒。顱神經(jīng)受累是急性腦膜型神經(jīng)梅毒的特點,易受累神經(jīng)依序為前庭蝸神經(jīng)(42%)、面神經(jīng)(41%)、視神經(jīng)(27%)和動眼神經(jīng)(24%)。3.3文獻報道脊髓癆占神經(jīng)梅毒發(fā)病的11.10%。本組2例脊髓癆表現(xiàn)為頸髓長條形稍長T1長T2信號灶,無強化,胸髓MRI表現(xiàn)正常。脊髓癆MRI表現(xiàn)還可見脊髓輕度增粗,其內(nèi)見點狀、片狀、條狀稍長T1長T2信號灶,無強化。本型病理改變主要為軟腦膜的單核細胞炎癥,引起軟腦膜炎和脊髓后根、后索的變性。3例腦膜血管型合并麻痹性癡呆,MRI示雙側(cè)額葉、顳葉腦回不同程度萎縮,尤以顳葉前部明顯,腦溝裂增寬,雙側(cè)腦室對稱性擴大。其病理主要為腦膜炎癥反應之后,淋巴細胞和漿細胞浸潤大腦皮層小血管,有時延伸至皮層本身。大腦皮層炎癥反應可致皮層神經(jīng)元脫失及膠質(zhì)增生。有研究表明麻痹性癡呆患者的大腦皮層中證實有梅毒螺旋體,而在其他類型的神經(jīng)梅毒中極為少見。3.4樹膠腫型神經(jīng)梅毒對有免疫力或無免疫力的患者都是少見的三期梅毒。腦樹膠腫梅毒的MRI表現(xiàn)較典型。本組2例主要表現(xiàn)為位于左側(cè)小腦半球淺表部位較長T1等、較長T2信號灶,增強后見結節(jié)狀不均勻強化灶,形態(tài)不規(guī)則,其內(nèi)有無強化灶,病灶周圍見無強化的水腫帶,病灶鄰近的腦膜明顯強化,似“腦膜尾征”。有報道大腦凸面類圓形混雜T1、T2信號灶,Gd-DTPA增強示病灶呈不規(guī)則環(huán)形強化,鄰近腦膜強化代表腦膜受累,有占位效應,病灶最大病變層面顯示其邊緣與周圍腦膜以鈍角相交。樹膠腫病灶可出現(xiàn)在腦組織任何部位,如小腦、脊髓、橋小腦角、腦橋、中腦、垂體、胼胝體或大腦凸面,但以小腦報道居多。病理檢查見硬腦膜或軟腦膜強烈的局限性炎癥反應而形成腫塊,病理改變與結核結節(jié)相似,由腦膜結締組織和血管組成,中心為干酪樣壞死,但壞死不徹底,周邊有肉芽組織及淋巴細胞、上皮樣細胞和多核巨細胞,最外層為神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生,單核細胞浸潤血管形成脈管炎,周圍常為大面積水腫帶,偶爾為血管炎引起的片狀梗死灶,鄰近腦膜常因炎癥反應而增厚。干酪樣壞死在T2WI為高信號或等、高、低混雜信號灶,其低信號是由于巨噬細胞產(chǎn)生順磁性游離基非均勻地分布于干酪性肉芽腫內(nèi)造成的,周圍水腫帶為高信號。3.5神經(jīng)梅毒需與腦部感染(如弓形蟲)、腫瘤(如淋巴瘤,轉(zhuǎn)移瘤、腦膜瘤)和腦血管病變等疾病鑒別。弓形蟲腦部感染MRI表現(xiàn)其范圍較廣,病變累及基底節(jié)區(qū)。有研究表明弓形蟲感染的病灶區(qū),在擴散加權成像(DWI)序列呈低信號,水分子擴散未受到抑制;而樹膠腫型神經(jīng)梅毒DWI呈高信號。如果血清寄生蟲抗體陰性和病變僅累及腦皮質(zhì),可以排除弓形蟲腦部感染。腦內(nèi)淋巴瘤的分布規(guī)律與中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部位的體積成正比,即:幕上比幕下多見;幕上以額葉最多見,枕葉最少見;幕下小腦比腦干多見;并且主要分布于腦室周圍。而神經(jīng)梅毒主要位于腦的凸面,與腦膜有緊密的關系,增強時可看到鄰近的腦膜強化,即所謂的“腦膜尾征”。腦膜尾征并不是腦膜瘤的特征性表現(xiàn),如出現(xiàn)腦膜尾征,神經(jīng)梅毒要作為鑒別診斷的疾病之