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文檔簡介
心臟同時(shí)跳心臟瓣膜置換手術(shù)的臨床分析
在心臟內(nèi)進(jìn)行持續(xù)心跳,是一種較接近生理狀態(tài)的新興心肌保護(hù)措施。2001年7月至2004年10月,我院用冠狀靜脈竇逆行灌注并順行灌注方法,使心臟在有節(jié)律的空搏狀態(tài)下完成35例主動脈瓣置換術(shù)、聯(lián)合瓣膜置換術(shù)及再次二尖瓣置換術(shù),現(xiàn)報(bào)告如下。1臨床數(shù)據(jù)1.1手術(shù)方式及血紅蛋白濃度本組男性26例,女性9例,年齡19~56歲,體重36~63kg,平均55.1kg。手術(shù)方式:主動脈瓣置換術(shù)9例、主動脈瓣+二尖瓣置換19例、再次二尖瓣置換7例。術(shù)前血紅蛋白濃度(Hb)101~157g/L,紅細(xì)胞壓積(Hct)0.31~0.48,心胸比率0.57~0.79,平均0.65。心功能Ⅱ級10例,Ⅲ級21例,Ⅳ級4例。1.2動脈灌注及靜脈引流術(shù)前用藥:哌替啶1mg/kg,東莨菪堿0.3mg/次。麻醉誘導(dǎo):咪唑安定0.15mg/kg、依托咪脂0.3mg/kg、芬太尼20μg/kg、琥珀膽堿1mg/kg快速誘導(dǎo)氣管內(nèi)插管。麻醉維持:芬太尼40~50μg/kg加安氟醚靜吸復(fù)合麻醉,維庫溴銨1~1.5μg/(kg·min)維持肌肉松弛。常規(guī)量配方預(yù)充液,要求血液稀釋后Hb>80g/L,Hct>0.18。鼓泡式氧合器及微栓過濾器、非搏動性灌注。從動脈灌注管接一分叉管,用一金屬輸液調(diào)節(jié)器控制灌注壓。分叉管的一管作為逆灌專用,與逆行灌注管連接,另一管連接測壓表,用做灌注壓監(jiān)測。轉(zhuǎn)機(jī)前,把預(yù)充液加熱到32℃~34℃。主動脈插管后,先緩慢灌注溫預(yù)充液,使平均動脈壓(MAP)維持在50mmHg水平,中心靜脈壓(CVP)維持在5~9mmHg。上下腔插管后先行上腔靜脈單管引流,待預(yù)充液幾乎全部進(jìn)入體內(nèi)后,再行下腔靜脈引流,并迅速提高灌注流量,轉(zhuǎn)流中始終保持MAP在50Hgmm以上。阻斷升主動脈同時(shí)進(jìn)行冠狀靜脈竇逆行灌注,逆行灌注流量為0.2~0.5L/min,灌注壓力為40~55mmHg。在心臟有節(jié)律的空跳下進(jìn)行主動脈瓣置換術(shù)和再次二尖瓣置換術(shù),聯(lián)合瓣膜病變時(shí),主動脈瓣置換術(shù)完成后開放主動脈阻斷鉗停止逆行灌注,改為順行灌注,再行二尖瓣置換術(shù)或其他病變矯治術(shù),整個(gè)手術(shù)過程在心臟有節(jié)律的空跳狀態(tài)下進(jìn)行。1.3外周血?jiǎng)用}和動血?dú)馑岫妊妓岬臏y定(1)術(shù)中常規(guī)監(jiān)測呼吸、循環(huán)功能及灌注指標(biāo);(2)外周動脈和冠狀動脈血?dú)怏w酸堿度,血清鉀、鈉、氯的測定;(3)臨床觀察指標(biāo)為脫離體外循環(huán)機(jī)后清醒時(shí)間,多巴胺、硝普鈉用量,心律失常發(fā)生率等。1.4統(tǒng)計(jì)方法數(shù)據(jù)用(±s)表示,組內(nèi)比較用雙因素方差分析及q檢驗(yàn),組間比較用t檢驗(yàn)。2靜脈阻斷時(shí)間本組手術(shù)時(shí)間245~360min,心肺轉(zhuǎn)流時(shí)間120~220min,轉(zhuǎn)流量80~180ml/(kg·min),灌注壓力40~55mmHg,冠狀靜脈逆灌時(shí)間64~161min,主動脈阻斷時(shí)間55~138min,上下腔靜脈阻斷時(shí)間118~195min,術(shù)中鼻咽溫(33.61±0.56)℃,直腸溫(32.63±0.66)℃。血?dú)馑釅A度和電解質(zhì)變化、冠脈循環(huán)氧分壓和氧飽和度,在阻斷主動脈前、后和開放阻斷后改變無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。各時(shí)點(diǎn)冠脈循環(huán)血pH值、K+等電解質(zhì)濃度與體循環(huán)基本一致,在正常范圍。臨床情況:全組病人心臟手術(shù)操作完畢即停機(jī),脫機(jī)順利,不需心臟復(fù)蘇和輔助循環(huán);無冠狀靜脈竇損傷,無心、肺、腦栓塞等并發(fā)癥,24h內(nèi)撤離呼吸機(jī)。24h和術(shù)后數(shù)天多巴胺用量1~6μg/(kg·min),同時(shí)用硝普鈉0.2~2.2μg/(kg.min),有效維持平均動脈壓70~90mmHg,CVP在11mmHg(15cmH2O)以下,尿量滿意。全組病例2~4周痊愈出院。3淺低溫體外循環(huán)心肌保護(hù)是心臟手術(shù)的基本保證。體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)理想的心肌保護(hù)效果應(yīng)體現(xiàn)在心肌缺血、缺氧輕微,心肌組織化學(xué)穩(wěn)定,無心肌細(xì)胞水腫和損傷,血流動力學(xué)穩(wěn)定,術(shù)后正性肌力藥使用少,心肌超微結(jié)構(gòu)無明顯改變,患者死亡率低等。目前出現(xiàn)了兩種截然不同的心肌保護(hù)方法。一種是中低溫、體外循環(huán)、鉗夾主動脈、主動脈根部灌注冷晶體心臟停跳液或含血心臟停跳液、局部心臟深低溫、心臟停跳,這是心內(nèi)直視手術(shù)傳統(tǒng)的心肌保護(hù)方法。另一種是不阻斷升主動脈、不灌注心臟停跳液,讓心臟在淺低溫或常溫跳動中進(jìn)行手術(shù)。傳統(tǒng)的心肌保護(hù)方法雖可降低心肌的新陳代謝和氧耗量,延長心肌耐受缺血缺氧的時(shí)限,但由于心臟處于缺血、無氧代謝狀態(tài),易導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷,影響心功能的恢復(fù),可能造成心肌缺血再灌注損傷。低溫還會損害全身各器官功能,損害酶的功能,影響細(xì)胞膜的穩(wěn)定性,妨礙能量的產(chǎn)生和利用。溫度越低,對機(jī)體損害越大。心臟不停跳使體外循環(huán)轉(zhuǎn)流的時(shí)間縮短,從而減輕了心肌缺血再灌注損傷,有利于患者術(shù)后恢復(fù)。淺低溫體外循環(huán)心臟跳動中,心臟空跳、慢跳下,全身組織器官的基礎(chǔ)代謝率降低,心臟呈高灌注、低負(fù)荷狀態(tài),心肌得到氧合血的持續(xù)灌注,避免了缺血/再灌注損傷的過程,是一種接近正常生理狀態(tài)的過程。試驗(yàn)顯示,這種方法具有良好的心肌保護(hù)效果。淺低溫心臟不停跳有利于降鈣素基因相關(guān)肽(calictoningene-relatedpeptide,CGRP)和心房鈉尿肽(atrialnatriureticpolypeptide,ANP)的分泌釋放,淺低溫體外循環(huán)比中至深度低溫體外循環(huán)需要較大的主動脈灌注流量,無明顯增加血液黏稠度、總外周阻力和微循環(huán)灌注障礙的不良影響,無停搏、復(fù)跳的再灌注過程,因缺血缺氧產(chǎn)生大量ET1和氧自由基與及細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)等效應(yīng)明顯較輕。從理論上講心臟跳動狀態(tài)下心肌代謝率高、氧耗量大,對心肌保護(hù)不利。然而臨床結(jié)果表明,術(shù)中心肌酶、血?dú)夥治?、電解質(zhì)、腦氧飽和度、血流動力學(xué)都較穩(wěn)定。術(shù)后正性肌力藥用量比前期低溫停跳法少,無腦神經(jīng)并發(fā)癥。本組病例也取得了相近的結(jié)果。本組麻醉和灌注體會:(1)要保持一定的麻醉深度;(2)轉(zhuǎn)機(jī)前加熱預(yù)充液,使其溫度在32~34℃,減少和避免因預(yù)充液溫度太低造成心律失常;(3)主動脈插管后緩慢灌注加溫預(yù)充液,使MAP、CVP保持在相對較高的水平,防止轉(zhuǎn)機(jī)后MAP驟降;(4)轉(zhuǎn)流后先行上腔靜脈引流
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