第三篇-第二章0心力衰竭

心力衰竭（HeartFailure）1、掌握心力衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理2、掌握心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷3、掌握心力衰竭的臨床類型、治療原則、藥物合理應(yīng)用4、掌握急性心力衰竭的搶救方法心力衰竭的定義心力衰竭---

是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能型疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。

心力衰竭的定義

1、由于心收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血-----收縮期心力衰竭。

心力衰竭的定義2、某些情況下心收縮功能尚可使射血功能維持正常，但由于舒張功能障礙下降致左心室充盈壓異常增高，使肺靜脈回流受阻，而導(dǎo)致肺循環(huán)淤血-----舒張期心力衰竭。

心力衰竭的定義概念：心功能不全或心功能障礙理論上是一個(gè)更廣泛的概念，只有伴有癥狀的心功能不全才稱之為心力衰竭，而心功能不全者，不一定是心力衰竭。

收縮和舒張功能不全的比較心力衰竭的病因各種器質(zhì)性心臟病、大血管疾病均可心力衰竭。心衰反映心臟的泵血功能障礙，即心臟的舒縮功能障礙。一、基本病因

1.原發(fā)性心肌損害

2.心臟負(fù)荷過重、二、誘因

心力衰竭的病因---基本病因一、基本病因

1.原發(fā)性心肌損害

1）缺血性心肌損害

2）心肌炎和心肌病

3）心肌代謝障礙性疾病心力衰竭的病因---基本病因一、基本病因

2.心臟負(fù)荷過重

1）壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄瓣、肺動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓等左、右心室收縮時(shí)阻力增加的疾病。

2）容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重⑴心臟瓣膜關(guān)閉不全。⑵左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心臟病。⑶伴有全身血容量或循環(huán)血量增多的疾病。心力衰竭的病因---誘因二、誘因

1、感染呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。SBE不少見、易漏診。

2、心律失常房顫是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常，也是誘發(fā)心衰最重要的因素。心力衰竭的病因---誘因二、誘因

3、血容量增加攝入鈉鹽過多，輸液過多、過快等。

4、過度勞累或情緒激動(dòng)暴怒、妊娠晚期、分娩等。心力衰竭的病因---誘因5、治療不當(dāng)不恰當(dāng)?shù)耐Ｓ美蛩?、降壓藥等?、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生AMI，風(fēng)濕性心臟病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)。心力衰竭的病理生理心衰是一種不斷發(fā)展的疾病，一旦發(fā)生心衰即使心臟病沒有新的進(jìn)展，在各種病理生理變化的影響下，心功能不全將不斷惡化進(jìn)展。一、代償機(jī)制當(dāng)心肌收縮力減弱時(shí)，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過以下機(jī)制進(jìn)行代償。。。

1、Frank-Starling機(jī)制

2、心肌肥厚

3、神經(jīng)體液的代償機(jī)制

1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)

2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS)激活心力衰竭的病理生理

1、Frank-Starling機(jī)制。。。。前負(fù)荷增加---心室擴(kuò)張?jiān)黾有呐K的前負(fù)荷→回心血量↑→心室舒張末期容積↑→心排血量及心臟作功量↑。

心室舒張末期容積的增加，心室必然擴(kuò)張，舒張末期壓力也增高，相應(yīng)的心房壓、靜脈壓也隨之增高。當(dāng)其達(dá)到一定程度時(shí)即出現(xiàn)肺淤血和/或腔靜脈淤血。

心力衰竭的病理生理2、心肌肥厚。。。后負(fù)荷增加---心肌肥厚

心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，克服后負(fù)荷阻力，使心排血量維持正常。心肌肥厚，心肌順應(yīng)性差→心室舒張功能降低→心室舒張末壓增高。心肌肥厚，心肌細(xì)胞數(shù)并不增加，、以心肌纖維增多為主。細(xì)胞核及線粒體也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多→心肌能量供應(yīng)不足→心肌細(xì)胞死亡。

心力衰竭的病理生理3、神經(jīng)體液的代償機(jī)制1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)

a、NE↑。。。作用于心肌β1受體→心肌收縮力及心率→心排血量↑。

b、周

圍血管收縮→心臟后負(fù)荷及心率↑→心肌耗氧量↑。

c、NE對(duì)心肌細(xì)胞直接毒性作用→心肌細(xì)胞凋亡→心臟重塑。

d、交感神經(jīng)興奮→心肌應(yīng)激性↑→促心律失常。

3、神經(jīng)體液的代償機(jī)制

2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS)激活心排血量↓→腎血流量↓→RAAS激活：心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血流再分配，保證重要臟器供血。水鈉潴留，增加液體總量及前負(fù)荷→→心衰代償作用RAAS激活→AⅡ及醛固酮增加→細(xì)胞和組織重構(gòu)-----心肌上AⅡ使新的收縮蛋白合成增加；醛固酮刺激成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，促使心肌纖維化；血管中平滑肌細(xì)胞增生管腔變窄，同時(shí)降低血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌一氧化氮的能力，血管舒縮功能↓-------最終導(dǎo)致心肌損傷和心功能惡化，后者有進(jìn)一步激活神經(jīng)體液機(jī)制，形成惡性循環(huán)。心力衰竭的病理生理二、心衰時(shí)各種體液因子的改變

1）心鈉肽和腦鈉肽（ANP、BNP)具有擴(kuò)張血管、增加排鈉，對(duì)抗RAAS激活等的水、鈉潴留效應(yīng)?？勺鳛榕袛嘈乃ミM(jìn)程及預(yù)后的指標(biāo)。

2）精氨酸加壓素（AVP）具有抗利尿、收縮周圍血管的生理作用。

3）內(nèi)皮素具有很強(qiáng)的收縮血管作用，還可導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑。心力衰竭的病理生理三、關(guān)于舒張功能不全

其機(jī)制可分兩類

1）主動(dòng)舒張功能障礙能量供應(yīng)不足時(shí)，鈣離子不能及時(shí)被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出細(xì)胞外----如CHD心肌缺血。

2）心肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙---心肌肥厚明顯影響心室的充盈壓，當(dāng)舒張末壓過高時(shí)，出現(xiàn)肺淤血。

------射血分?jǐn)?shù)正常的心衰心力衰竭的病理生理四、心肌損害與心室重塑在心臟擴(kuò)大、心室肥厚的過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維等均會(huì)發(fā)生相應(yīng)的變化----心室重塑。心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制是心室重塑。由于基礎(chǔ)心臟病的性質(zhì)不同、進(jìn)展速度的不同以及各種代償機(jī)制的復(fù)雜作用，心室擴(kuò)大及肥厚的程度與心功能狀況并不成平行關(guān)系。從代償?shù)绞Т鷥敵艘驗(yàn)榇鷥斈芰τ幸欢ǖ南薅?、各種代償機(jī)制均有一定的負(fù)面影響外，心肌的能量供應(yīng)或利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化時(shí)一個(gè)重要因素。

代償、失代償-----心肌重塑-----惡化心功能-----心肌重塑-----進(jìn)一步心功能惡化------惡性循環(huán)

心力衰竭的類型一、左心衰、右心衰和全心衰二、急性和慢性心衰三、收縮期心衰和舒張期心衰心力衰竭的類型一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰：左心室代償功能不全而發(fā)生的心衰，以肺循環(huán)淤血為特征。右心衰：右心室代償功能不全而發(fā)生的心衰，以體循環(huán)淤血為特征。全心衰：左、右心室均代償功能不全而發(fā)生的心衰?？上扔凶笮乃?，之后發(fā)生右心衰；也可同時(shí)出現(xiàn)。心力衰竭的類型二、急性和慢性心衰急性心衰：因急性的嚴(yán)重的心肌損害或突然加重的負(fù)荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭或慢性心衰急劇惡化，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。慢性心衰：心臟擴(kuò)大或肥厚，逐漸發(fā)生發(fā)展，有代償最后到失代償，是一個(gè)緩慢發(fā)生的過程。心力衰竭的類型三、收縮期心衰和舒張期心衰收縮期心衰：心臟收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)。舒張期心衰：當(dāng)收縮功能尚未明顯降低，因舒張功能障礙致左室充盈壓增高，導(dǎo)致肺阻性充血。心力衰竭的分期分級(jí)ACC/AHA分期客觀評(píng)價(jià)A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀

B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭

心力衰竭的分NYHA分級(jí)功能狀態(tài)I級(jí)體力活動(dòng)不受限制。一般體力活動(dòng)不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛II級(jí)體力活動(dòng)輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動(dòng)即引起上述癥狀I(lǐng)II級(jí)體力活動(dòng)明顯受限。休息無癥狀，輕微活動(dòng)即引起上述癥狀I(lǐng)V級(jí)體力活動(dòng)能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動(dòng)時(shí)加重心力衰竭的分期分級(jí)NYHA分級(jí)功能狀態(tài)客觀評(píng)價(jià)I體力活動(dòng)不受限制。一般體力活動(dòng)不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動(dòng)輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動(dòng)即引起上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動(dòng)明顯受限。休息無癥狀，輕微活動(dòng)即引起上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動(dòng)能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動(dòng)時(shí)加重D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭

心力衰竭的分期和分級(jí)6分鐘步行（試驗(yàn)）距離小于150米，重度心功能不全

150—425米，中度心功能不全

426---550米，輕度心功能不全心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動(dòng)靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動(dòng)力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)第一節(jié)慢性心力衰竭流行病學(xué)

大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，最主要的心血管疾病死亡原因。

我國(guó)2003年抽樣統(tǒng)計(jì)，成人心衰患病率0.9%；美國(guó)AHA2005統(tǒng)計(jì)報(bào)告，全美有500萬心衰患者，心衰的年增長(zhǎng)數(shù)為55萬。

CHF的構(gòu)成比，變化明顯。如上海1980的統(tǒng)計(jì)，風(fēng)心病占46.8%，而到2000年只占8.9%，退居第三位，冠心病、高血壓躍居一、二位。臨床表現(xiàn)臨床上左心衰最常見，單純右心衰少見。左心衰后繼發(fā)右心衰，以及嚴(yán)重心肌疾病同時(shí)累及左右心室而發(fā)生全心衰者更多見。左心衰竭右心衰竭

全心衰竭（一)左心衰竭1、癥狀（1）呼吸困難

1）勞力性呼吸困難左心衰最早出現(xiàn)的癥狀；引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰加重而減少。

2）夜間陣發(fā)性呼吸困難

3）端坐呼吸

4）急性肺水腫是心衰最嚴(yán)重的形式。肺淤血：進(jìn)行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）疲勞、乏力、頭暈、心慌等心輸出量:（4）少尿、腎功能損害（一)左心衰竭

體征

（1）肺部濕羅音左心衰→左室舒張末壓↑→肺靜脈壓↑→肺毛細(xì)血管壓↑→液體滲出到肺泡，產(chǎn)生濕羅音。

（2）心臟體征基礎(chǔ)心臟病的體征、心臟擴(kuò)大、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)、舒張期奔馬律等。（二)右心衰竭1.癥狀體循環(huán)淤血所引起（1）消化道癥狀胃腸道級(jí)肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、上腹脹痛等。（2）勞力性呼吸困難

（二)右心衰竭

體征

（1）水腫其特征為水腫首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位。（2）頸靜脈充征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張及肝頸靜脈逆流征陽性。

頸靜脈怒張是右心衰最主要的體征；肝頸靜脈逆流征陽性是右心衰的特征性體征

（1）水腫其特征為水腫首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位。（二)右心衰竭

體征（3）肝臟腫大持續(xù)慢性的右心衰可致心源性肝硬化，晚期可發(fā)生黃疸、肝功能異常及大量腹水。（4）紫紺：周圍性（5）心臟體征基礎(chǔ)心臟病的體征、右心擴(kuò)大及因之而引起三尖瓣返流所產(chǎn)生的雜音。（三）全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而引起的全心衰，當(dāng)右心發(fā)生衰竭后，由于右心搏出量減少，肺淤血的程度有所減輕，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀減輕。DCM由于常同時(shí)發(fā)生左、右心衰竭，肺淤血的癥狀往往不很嚴(yán)重。

實(shí)驗(yàn)室檢查（一）X線檢查

1、心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考。心臟擴(kuò)大的程度和動(dòng)態(tài)改變可間接反應(yīng)心功能的狀態(tài)。

2、肺淤血的有無直接反應(yīng)心功能的狀態(tài)。肺靜脈壓增高時(shí)，早期主要表現(xiàn)為肺門血管影增強(qiáng)、進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)肺水腫（肺野模糊、KerleyB線----肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影，乃肺小葉間隔內(nèi)積液）、肺泡肺水腫（肺門呈蝴蝶狀，肺野大片融合的陰影）等表現(xiàn)。

（二）超聲心動(dòng)圖：

1、比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔的大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能的變化。

2、估計(jì)心功能（1）收縮功能以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算射血分?jǐn)?shù)（LVEF值）。正常LVEF值＞50%，LVEF≤40%為收縮期心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)。（2）舒張功能超聲多普勒時(shí)最實(shí)用的判斷舒張功能的方法。E峰為舒張?jiān)缙谛氖页溆俣鹊淖畲笾?，A峰為舒張晚期心室充盈速度的最大值，。E/A比值正常不小于1.2，E/A比值降低，提示舒張功能不全。（三）放射性核素檢查

放射性核素心血池顯影，可用于判斷心室大小、測(cè)定EF值及舒張功能。（四）心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)

原理：運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的需氧量增高，心排血量相應(yīng)增加；當(dāng)患者的心排血量不能滿足運(yùn)動(dòng)的需要時(shí)，肌肉組織就要從流經(jīng)它的單位容積的血液里提取更多的氧，結(jié)果是動(dòng)靜脈血氧差值增大。在氧供應(yīng)不足時(shí)，即出現(xiàn)無氧代謝，乳酸增加，呼氣中的二氧化碳增加。

1、最大耗氧量即運(yùn)動(dòng)量雖繼續(xù)增加，耗氧量已達(dá)峰值不再增加的值，表明此時(shí)心排血量已不能按需要繼續(xù)增加。心功能正常時(shí)，此值應(yīng)＞20，16-20為輕度至中度受損，10-15為中度至重度受損，＜10則為極重度受損。

2、無氧閾值即呼氣中的二氧化碳的增長(zhǎng)超過了耗氧量的增長(zhǎng)，標(biāo)志著無氧代謝的出現(xiàn)，以開始出現(xiàn)兩者增加不成比例時(shí)的氧耗量作為代表值，此值越低心功能越差。（五）有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查對(duì)急性重癥心衰患者必要時(shí)可采用漂浮導(dǎo)管在床旁進(jìn)行，經(jīng)靜脈插管直至肺小動(dòng)脈，測(cè)定各部位的壓力及血液含氧量，計(jì)算心臟指數(shù)及肺小動(dòng)脈楔壓（pcwp),直接反映左心功能。CI＞2.5L/(min.m2)、PCWP12mmHg。右心衰時(shí)周圍靜脈壓升高＞15cmH2O診斷和鑒別診斷（一）診斷心衰的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。

1、必須有確切的器質(zhì)性心臟病----病因診斷。

2、心衰的癥狀大部分是非特異的。

3、心衰的體征非常重要，時(shí)診斷心衰的重要依據(jù)。診斷和鑒別診斷（二）鑒別診斷

1、支氣管哮喘年齡病史癥狀特點(diǎn)體征化驗(yàn)BNP的測(cè)定診斷和鑒別診斷（二）鑒別診斷2、心包積液縮窄性心包炎時(shí)同樣可以引起頸靜脈充盈、肝臟腫大、雙下肢水腫等表現(xiàn)。年齡病史癥狀特點(diǎn)體征超聲心動(dòng)圖可鑒別并確診診斷和鑒別診斷（二）鑒別診斷

3、肝硬化應(yīng)與右心衰鑒別病史體征輔助檢查診斷與鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時(shí)咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素治療（一）治療原則和目的

防止和延緩心衰的發(fā)生；緩解心衰患者的癥狀，提高生活質(zhì)量；改善長(zhǎng)期預(yù)后和降低死亡率。治療必須是綜合的，包括對(duì)心功能受損的危險(xiǎn)因素早期干預(yù)；調(diào)節(jié)心衰的代償機(jī)制，減少其負(fù)面效應(yīng)，阻止心肌重塑。除緩解癥狀外，還應(yīng)達(dá)到以下目的：①提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；②阻止或延緩心肌損害的進(jìn)一步加重；③降低病死率。（二）治療方法病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水藥物治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、ACEI（ARB

）、

-阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等其他治療及進(jìn)展：心室再同步治療、心臟移植、心室輔助泵等（二）治療方法

1、病因治療（1）基本病因的治療對(duì)所有可能導(dǎo)致心臟功能受損的常見疾病及早進(jìn)行干預(yù)治療。

病因治療的最大障礙是發(fā)現(xiàn)和治療過晚。（二）治療方法1、病因治療

（2）消除誘因感染最常見，特別是呼吸道感染，應(yīng)積極選擇適當(dāng)?shù)目股刂委?；?duì)于發(fā)熱一周以上者應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎的可能性。心律失常心房顫動(dòng)是誘發(fā)心衰的常見誘因。甲亢、貧血等易忽視，應(yīng)注意檢查并糾正。（二）治療方法

2、一般治療（1）休息（2）控制鈉鹽攝入（二）治療方法

3、藥物治療（1）利尿劑的應(yīng)用機(jī)制：降低心臟前負(fù)荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)

（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療原則：長(zhǎng)期小劑量維持不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活低血壓、氮質(zhì)血癥利尿劑分類

①排鉀利尿劑：

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）

口服，25～100mg/d，較緩和

適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人

注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

呋塞米（furosemide，速尿）

口服、肌注或靜脈注射，20-200mg/d，快速、強(qiáng)效

用于急性和重度心功能不全

注意低鉀、低血壓

②保鉀利尿劑：

螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）

口服，20mg，3次/d，更緩慢

注意高鉀

阿米洛利5-10mg，每日2次。（1）利尿劑的應(yīng)用藥物起始劑量（日）

最大劑量（日）

作用時(shí)間袢利尿劑

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪類利尿劑

氯噻嗪

氯噻酮

氫氯噻嗪

吲噠帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保鉀利尿劑

阿米洛利

螺內(nèi)酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列腎單位阻斷劑

美托拉宗

氫氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿劑

25-100mg,

1-2次,加袢利尿劑

500-1000mg,1次,加袢利尿劑

慢性心力衰竭合并液體潴留治療中推薦使用的口服利尿劑摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》

ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體（2）ACE抑制劑

——拮抗神經(jīng)體液機(jī)制，抑制心室重塑ARB阻斷（2）ACE抑制劑注意事項(xiàng)：心衰治療的基石可明顯降低死亡率，改善預(yù)后適用于心功能A（多種危險(xiǎn)因素）BCD期小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫禁忌證：無尿性腎衰竭、妊娠、對(duì)該類藥物過敏者高鉀（>5.5mmol/L）、肌酐>225μmol/L、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、低血壓等（3）血管緊張素受體拮抗劑（ARB）機(jī)制：

阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機(jī)制類似于ACEI注意事項(xiàng)：在慢性心衰時(shí)，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見副作用：低血壓、高鉀、BUN

（4）醛固酮受體拮抗劑

機(jī)制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后使用中注意：一般應(yīng)用于中重度心衰患者選用時(shí)應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險(xiǎn)必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用基礎(chǔ)血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時(shí)常用藥：螺內(nèi)酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日（5）-受體阻滯劑

機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過度激活，延緩病變進(jìn)展、減少復(fù)發(fā)，降低病死率。注意事項(xiàng)：由禁忌證變?yōu)檫m應(yīng)證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級(jí)，病情穩(wěn)定由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達(dá)55～60次/分副作用：心動(dòng)過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的-阻滯劑

：美托洛爾，比索洛爾（

1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）（6）正性肌力藥1）洋地黃類2）非洋地黃類：

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強(qiáng)心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于受體米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰1）正性肌力藥物--洋地黃藥理作用--①抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca＋＋↑，心肌收縮力增強(qiáng)。②電生理作用小劑量抑制心臟傳導(dǎo)；大劑量提高自律性。③興奮迷走神經(jīng)，減慢心率。適應(yīng)證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴(kuò)大心臟擴(kuò)大伴房顫者最佳循證證據(jù)可改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，減少住院次數(shù)，縮短住院時(shí)間，但不能降低死亡率?。?！禁忌證---預(yù)激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒制劑適應(yīng)證給藥途徑作用開始時(shí)間峰效時(shí)間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達(dá)0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達(dá)0.5-0.75mg腎洋地黃