第一二章 緒論、損傷、修復

目錄緒論適應與損傷修復局循障礙炎癥腫瘤循環(huán)呼吸消化泌尿生殖內分泌傳染內容什么是病理學病理學在醫(yī)學中的地位病理學課程的內容及教材組織病理學的研究對象病理學的觀察方法一、什么是病理學研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化、轉歸，從而闡明疾病的本質和發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學基礎學科病理學的任務病因學

Etiology疾病發(fā)生的原因發(fā)病學Pathogenesis病因→疾病發(fā)生發(fā)展的具體環(huán)節(jié)、機制和過程

病理變化（病變）PathologicalChange疾病發(fā)生發(fā)展過程中，機體的功能代謝和形態(tài)結構的變化

轉歸疾病發(fā)展的規(guī)律和結局以急性病毒性肝炎為例什么是病理學肝炎病毒進入肝細胞內復制，致敏肝細胞損傷肝臟形態(tài)、代謝、功能的變化痊愈、慢性肝炎→肝硬化病因發(fā)病病變轉歸橋梁學科具有權威性的最終診斷，“金標準”二、病理學在醫(yī)學中的地位病理學------“橋梁”學科解剖學組織胚胎學生理學生物化學內科學外科學婦產(chǎn)科學兒科學病理學病理學------“橋梁”學科

病理學診斷應用病理學理論和技術，對取自機體內生前或死后的病變組織、細胞進行形態(tài)學觀察、分析作出的疾病診斷。具有權威性的最終診斷病理學診斷是通過直接觀察病變的宏觀和微觀特征而作出的診斷，因此要比通過分析癥狀、體征、影像檢查和化驗分析而作出的各種臨床診斷，往往更為準確。病理診斷---具有權威性的最終診斷循環(huán)呼吸消化泌尿……三、教材的組織心肌梗死心內膜炎肺水腫肺炎肺癌腸扭轉腸炎腸癌腎梗死腎炎腎癌……損傷循環(huán)障礙炎癥腫瘤教材的組織總論—共同基本規(guī)律各論—各系統(tǒng)、器官特殊規(guī)律（一）病理學分類1.人體病理學尸檢（autopsy)活檢(biopsy)細胞學檢查(cytology)2.實驗病理學動物實驗(animalexperiment)組織和細胞培養(yǎng)(tissueandcellculture)四、病理學研究方法尸檢

對死者的遺體進行病理解剖和后續(xù)的顯微鏡觀察，是病理學的基本研究方法之一。人體病理學舉例男，55歲。沖涼后突然死亡。尸表檢查尸體解剖左心室壁右冠A右冠A主干8左前降支尸檢的意義確定診斷、查明死因?？偨Y診斷、治療中的經(jīng)驗教訓，提高診治水平及時發(fā)現(xiàn)和確診某些傳染病、地方病、流行病和新發(fā)生的疾病，為衛(wèi)生防疫部門采取防治措施提供依據(jù)積累各種疾病的人體病理材料，作為深入研究和防治這些疾病的基礎的同時，也為病理學教學收集各種疾病的病理標本?；顧z用局部切取、鉗取、細針穿刺、搔刮和摘取等手術方法，從活體內獲取病變組織進行病理診斷。人體病理學患者手術切除標本：肉眼觀HE染色：鏡下病理診斷：霍奇金淋巴瘤

組織學診斷Histologicaldiagnosis常是最重要、最后的診斷最常用的觀察方法：肉眼及光鏡觀察（HE染色）活檢（biopsy）標本的代表性取最可疑的病灶，多發(fā)性病灶分別取材在病變與正常交界處取材，包括一定體積的正常組織避開壞死或明顯繼發(fā)感染區(qū)垂直取材，有一定深度避免擠壓鉗夾活檢（biopsy）標本的代表性常規(guī)：固定、脫水、石蠟包埋、切片、蘇木素-伊紅（HE）染色手術中病理診斷

Intraoperationpathologydiagnosis包括冷凍切片(frozensection)、快速石蠟切片和手術中細胞學診斷主要適用于決定手術方案：病變性質：炎性-腫瘤？良性-惡性？惡性腫瘤浸潤及擴散手術中病理診斷

Intraoperationpathologydiagnosis有一定的局限性，準確率不如常規(guī)取材有限組織學圖像不如常規(guī)石蠟切片好診斷時間過短等待常規(guī)病理切片診斷。細胞學診斷Cytology脫落、刮取及穿刺抽取損傷小，操作簡單、快速、安全適用于大規(guī)模的社會普查和初篩人體病理學男，55歲，胸腔積液。胸水涂片動物實驗

運用動物實驗的方法，可在適宜動物身上復制出某些人類疾病的動物模型。實驗病理學組織和細胞培養(yǎng)

將某種組織或單細胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可研究在各種因子作用下細胞、組織病變的發(fā)生發(fā)展。實驗病理學最基本的形態(tài)學觀察方法

大體觀察，肉眼觀察主要是用肉眼或輔之以放大鏡、尺、秤等工具，對大體標本及其性狀進行觀察組織學和細胞學觀察，光學顯微鏡觀察病變組織制成切片、HE染色、光鏡觀察細胞涂片、HE染色或巴氏染色、光鏡觀察（二）病理學研究方法其他的觀察方法

組織和細胞化學觀察免疫組化、電鏡、核酸雜交、PCR等（二）病理學研究方法五、學習要求預習聽記聯(lián)系總論—各論形態(tài)—功能—臨床看書提問計分比例平時

10%標本考試15%期中考試

15%期末考試

60%致病因子

刺激應答

致病因子刺激增強應答加強刺激超限（代謝、結構、功能異常）

病變

變性（輕）壞死（重）損傷注意！刺激性質強度作用時間長短細胞、組織種類和耐受性各階段逐漸過渡可逆/不可逆代謝→超微→鏡下→大體適應

Adaptationinjury刺激因子機體損傷適應adaptation適應adaptation細胞和由其構成的組織、器官對于內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應適應的形態(tài)學表現(xiàn)萎縮肥大增生化生萎縮atrophy定義：已發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官體積縮小前提條件形態(tài)學變化功能改變已發(fā)育正常體積縮小功能下降Therearekidneysanduretersofaone-year-oldboy.TherightKidneyishypoplastic(發(fā)育不全）andtheleftonewithathree-uretersabnormality.萎縮atrophy類型生理性病理性營養(yǎng)不良性壓迫性廢用性去神經(jīng)性內分泌性睪丸正常萎縮生理性萎縮生理性萎縮病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮正常萎縮病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮正常萎縮病理性萎縮：壓迫性萎縮正常萎縮腦萎縮病理性萎縮：去神經(jīng)性萎縮脊髓灰質炎患者萎縮atrophy病變大體：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深鏡下：實質細胞體積縮小，數(shù)量減少結局輕度萎縮→原因去除→恢復正常持續(xù)性萎縮→細胞死亡肥大hypertrophy細胞、組織或器官的體積增大原因

功能增強，合成代謝旺盛→實質細胞的肥大→組織和器官的體積增大類型（原因）內分泌性肥大（激素性肥大）代償性肥大（功能性肥大）肥大hypertrophy內分泌性肥大：妊娠→子宮肥大正常妊娠子宮正常平滑肌纖維肥大子宮肌壁代償性肥大：高血壓病左心室肥厚HypertrophyoftheleftventricleNormalmyocardialfibersHypertrophicmyocardialfibers定義：組織或器官內實質細胞數(shù)量增多，可引起組織或器官的體積增大類型生理性增生內分泌性代償性病理性增生內分泌性代償性增生hyperplasia病理性增生前列腺增生癥（雄激素過多）化生metaplasia一種已分化成熟組織轉化為另一種性質（形態(tài)、機能）相似的分化成熟組織的過程需掌握的要點同源性細胞之間，如上皮細胞之間或間葉細胞之間是由幼稚的未分化細胞或干細胞轉分化化生metaplasia類型上皮組織的化生鱗狀上皮化生腸上皮化生柱狀上皮化生間葉組織的化生軟骨化生骨化生鱗狀上皮化生假復層纖毛柱狀上皮復層鱗狀上皮轉化慢性支氣管炎粘膜上皮鱗狀上皮化生假復層纖毛柱狀上皮鱗狀上皮慢性萎縮性胃炎腸上皮化生柱狀上皮化生反流性食管炎鱗狀上皮↓柱狀上皮對機體的影響有利：增強局部的抵抗能力有害：可能引起細胞癌變

化生metaplasia小結萎縮肥大增生化生損傷

Injury損傷原因（自學）缺氧、生物性、理化性、營養(yǎng)失衡；免疫、神經(jīng)內分泌、遺傳變異、衰老；社會-心理-精神、醫(yī)源性。損傷發(fā)生機制（自學）細胞膜的破壞活性氧類物質的損傷胞質內游離鈣的損傷缺血缺氧的損傷化學性損傷遺傳變異損傷的主要形態(tài)改變細胞可逆性損傷（變性）細胞死亡變性

degeneration

變性的定義細胞內間質出現(xiàn)異常物質或正常物質顯著增多伴代謝、功能改變變性的定義細胞內間質出現(xiàn)異常物質，或正常物質數(shù)量顯著增多，伴代謝、功能改變。Definitionofdegenerationinsideofcellstroma變性的定義變性的類型細胞水腫

cellularswelling,hydropicd.脂肪變性fattychange,(d.)玻璃樣變性hyalinechange,(d.)粘液樣變性淀粉樣變性病理性色素沉著細胞水腫cellularswelling缺氧缺血感染中毒理化作用發(fā)熱→ATP↓→鈉泵受損→水鈉↑病因、發(fā)病機制細胞水腫cellularswelling病因、機制病理變化線粒體腫脹、內質網(wǎng)擴張缺氧缺血感染中毒ATP↓→鈉泵受損→水鈉↑（超微結構改變）胞漿水分增多→體積↑、淡染（光鏡下改變）組織、器官體積↑（肉眼改變）

病變--細胞水腫示意圖（超微結構）線粒體腫脹，嵴變短變少線粒體是對各種損傷最為敏感的細胞器之一

正常體積增大胞漿出現(xiàn)大小分布均勻紅染顆粒（混濁腫脹）

病變--細胞水腫示意圖（鏡下）體積進一步增大胞漿淡染、透明（氣球樣變）

病變--細胞水腫示意圖（鏡下）以病毒性肝炎為例來說明細胞水腫正常肝組織病毒性肝炎肝細胞水腫病毒性肝炎肝細胞水腫恢復或脂肪變或壞死

輕或中度繼續(xù)發(fā)展細胞水腫細胞水腫cellularswelling轉歸定義：非脂肪細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多好發(fā)部位：肝、心、腎原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等

脂肪變性Fattyd.脂肪變性Fattyd.營養(yǎng)障礙感染中毒缺氧中性脂肪堆積病因、發(fā)病機制利用↓（脂肪酸氧化↓）運出↓（脂蛋白合成↓）合成↑（中性脂肪合成↑）正常非脂肪細胞脂肪變性示意圖石蠟切片，HE染色脂滴空泡（脂滴被有機溶劑所溶解）細胞水腫脂肪變性肝脂肪變正常脂肪變性示意圖脂滴空泡鋨酸染色黑色蘇丹Ⅲ染色橘紅色冰凍切片特殊染色石蠟切片HE染色蘇丹III染色大體：肝腫大,邊緣鈍,淡黃色,質軟,油膩感大體

體積切面邊緣顏色比重手感鏡下

細胞體積胞漿空泡核形態(tài)位置特殊染色肝脂肪變性肝細胞水腫玻璃樣變性hyalined.組織或細胞內出現(xiàn)玻璃樣透明物質（均質紅染）形態(tài)大致相同，但病因各異常見類型細胞內～纖維結締組織～血管壁～纖維結締組織血管壁細胞內常見部位共同點細胞內玻璃樣變部位腎小球腎炎的腎小管上皮酒精性肝病的肝細胞正常腎小管細胞內玻璃樣變近曲小管上皮細胞內玻璃樣小滴---重吸收原尿中的蛋白腎小球腎炎細胞內玻璃樣變酒精性肝病正常肝組織肝細胞內Mallory小體---細胞中間絲前角蛋白變性結締組織玻璃樣變部位疤痕組織動脈粥樣硬化纖維斑塊纖維化腎小球疤痕疙瘩瘢痕組織玻璃樣變膠原纖維增粗、融合

纖維結締組織玻璃樣變玻璃樣變的的腎小球

正常腎小球結締組織玻璃樣變病變質韌無彈性，灰白半透明細胞數(shù)減少，膠原纖維增粗融合→小片小梁血管壁玻璃樣變部位緩進型高血壓細動脈病變內膜下均質紅染無結構—細動脈硬化細動脈壁玻璃樣變正常細動脈硬化--血漿蛋白滲入腎入球小動脈玻璃樣變---血漿蛋白滲入血管壁玻璃樣變發(fā)生機理細動脈持續(xù)痙攣↓內膜通透性增高↓血漿蛋白滲出、凝固＋基底樣物質纖維結締組織血管壁細胞內常見部位共同點病理性鈣化（自學）變性小結定義類型病變課堂作業(yè)

1.全身營養(yǎng)不良時，首先發(fā)生萎縮的組織是：A.骨骼肌B.脂肪組織C.心肌D.肝實質2.萎縮的器官體積增大，形狀發(fā)生改變的是：

A.腦A硬化引起的腦萎縮B.嚴重的腎盂積水引起的腎實質萎縮。3.判斷腦萎縮的最主要的依據(jù)是：

A.腦溝變淺，腦回變窄B腦溝變深，腦回變窄C.腦溝變淺，腦回變寬D.腦溝變深，腦回變寬4.容易發(fā)生化生的組織是：A.神經(jīng)元B.宮頸粘膜C.支氣管粘膜D.胃粘膜E.橫紋肌5.化生不可能發(fā)生于：A.神經(jīng)纖維B.結締組織C.支氣管假復層纖毛柱狀上皮D.腎盂粘膜上皮6.最易發(fā)生脂肪變性的器官是A心B肝C脾D肺E腎7.下列哪種病變不屬于細胞、組織的適應性變化？A萎縮B肥大C發(fā)育不良D增生E化生課后作業(yè)

如何區(qū)別肝水變性與肝脂肪變性細胞死亡

celldeath壞死necrosis凋亡

apoptosis壞死

necrosis問題什么是壞死（定義）？如何判斷（形態(tài)特點）？壞死的類型？壞死的結局？壞死定義活體內范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質膜崩解、結構自溶并可引發(fā)急性炎癥。機體=活體局部死亡■細胞核改變----細胞壞死的主要標志正常核固縮

核碎裂

核溶解壞死的基本病變核固縮核溶解核固縮核碎裂核溶解細胞核的變化核固縮、核碎裂、核溶解細胞質的變化嗜酸性增強間質改變基質崩解液化壞死的基本病變壞死的類型酶的分解作用或蛋白質變性所占地位不同，壞死組織出現(xiàn)不同的形態(tài)學變化不同類型的壞死壞死的類型凝固性壞死coagulationn.一般類型（如腎梗死）特殊類型干酪樣壞死caseousn.壞疽gangrene液化性壞死liquefactionn.一般類型（如化膿）特殊類型（如脂肪壞死）纖維素樣壞死fibrinoidn.凝固性壞死壞死細胞的蛋白凝固，常保留其組織結構的輪廓部位：心、脾、腎大體組織失水→干→蛋白凝固灰白或灰黃、干燥、質實邊緣出血帶壞死區(qū)：灰黃、干燥、質實交界處：出血帶正常壞死區(qū)腎梗死脾梗死壞死區(qū)：灰黃、干燥、質實正常壞死區(qū)壞死區(qū)壞死腎小球壞死腎小管凝固性壞死鏡下細胞結構消失組織輪廓尚存正常腎小球正常腎小管正常心肌心肌凝固性壞死凝固性壞死的特點特殊類型干酪樣壞死腎結核肺門淋巴結結核肉眼觀：淡黃、松軟、細膩，似奶酪肺結核球肉眼觀：淡黃、松軟、細膩，似奶酪干酪樣壞死干酪樣壞死鏡下：壞死徹底不留輪廓肺結核見于結核病肉眼淡黃、松軟、細膩，似奶酪鏡下壞死徹底不留輪廓

（均質紅染無結構的顆粒狀物）特殊類型

干酪樣壞死凝固性壞死干酪樣壞死凝固性壞死干酪樣壞死特殊類型壞疽Gangrene大塊組織壞死＋腐敗菌感染↓黑／污綠色、惡臭Hb→Fe++

＋壞死組織→H2S

↓FeS濕性Wetgangrene干性Drygangrene氣性Gasgangrene（自學）壞疽Gangrene部位血供感染顏色濕度氣味分界進展全身內臟、四肢動靜脈受阻嚴重深藍暗綠、污黑濕性壞疽部位血供感染顏色濕度氣味分界進展全身濕、腫脹惡臭不清較快中毒癥狀較嚴重濕性壞疽內臟四肢動靜脈受阻嚴重深藍暗綠、污黑腸濕性壞疽●部位：四肢末端

●血供：動阻靜暢●感染：較輕●顏色：黑褐●濕度：干燥●氣味：惡臭較輕●分界：較清●進展：較慢●全身：中毒較輕干性壞疽液化性壞死壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)條件和部位蛋白少、脂類多（腦）蛋白酶多（胰）中性粒細胞多（化膿）細胞水腫發(fā)展而來凝固性壞死液化性壞死巨大腦膿腫肝膿腫肝液化性壞死（膿腫）特殊類型：脂肪壞死酶解性脂肪壞死（常見于急性胰腺炎）

外傷性脂肪壞死（常見于乳腺外傷）壞死細胞留下模糊輪廓纖維素樣壞死見于變態(tài)反應性結締組織病急進性高血壓鏡下壞死組織呈細絲、顆粒狀或小條塊狀的無結構的強嗜酸性紅染物質似纖維素壞死的結局溶解吸收分離排出機化包裹、鈣化糜爛潰瘍竇道瘺管空洞壞死細胞溶解引發(fā)急性炎癥反應溶解吸收蛋白水解酶較小壞死組織液化吸收（淋巴管或血管）組織碎片吞噬（巨噬細胞）分離排出糜爛潰瘍竇道瘺管空洞分離排出較大壞死組織皮膚、黏膜表面蛋白水解酶分離、脫落液化缺損空腔表皮、黏膜

皮下、黏膜下肺、腎糜爛潰瘍空洞（氣管或輸尿管排出）淺表的缺損凹陷性缺損潰瘍ulcer皮膚粘膜表面凹陷性缺損

麻風病的足底潰瘍胃粘膜糜爛erosion胃粘膜潰瘍ulcer竇道sinustract只有一個開口的病理性盲管膿腔竇道瘺管fistula有兩個以上開口的病理性管道瘺管fistulaSinusulcerFistula空洞cavity壞死物液化經(jīng)相應的

自然管道排出留下的空腔腎結核空洞(cavity)肺結核空洞(cavity)較大壞死組織（不能完全吸收或排出）肉芽組織長入疤痕組織機化organization由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程肉芽組織：新生血管和成纖維細胞包裹和鈣化

encapsulation&calcification壞死組織范圍大，難以吸收，或不能完全機化，則由周圍增生的肉芽組織加以包圍鈣