第三章-局部血液循環(huán)障礙

局部血液循環(huán)障礙南華大學病理學教研室周秀田主講分類局部血液循環(huán)障礙局部循環(huán)血量異常血液內出現(xiàn)異常物質血管內成分逸出充血和缺血血栓形成出血和水腫栓塞、梗死第一節(jié)充血（Hyperemia）動脈性充血(arterialhyperemia)簡稱充血(hyperemia)靜脈性充血（venoushyperemia）簡稱淤血（congestion）充血是指器官或組織內血液含量增多。一、動脈性充血

動脈性充血是指器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血。機制：生理或病理情況舒血管神經興奮性增高縮血管神經興奮性降低或細動脈擴張組織充血動脈性充血動脈性充血類型生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血動脈性充血病變和后果病變

鏡下：

小動脈、毛細血管擴張；肉眼：充血器官或組織內血量增多→體積大而紅代謝加快、功能增強→溫度升高。后果

1.解除病因→可完全恢復

2.高血壓或動脈硬化等→破裂性出血3.減壓后充血→重要臟器相對缺血

原因：二、靜脈性充血

靜脈性充血是指靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內而發(fā)生的充血。1、靜脈受壓2、靜脈腔阻塞3、心力衰竭

靜脈性充血病變鏡下:見毛細血管、小靜脈擴張淤血。肉眼:

淤血器官和組織含血量增多→體積大

還原Hb增多→呈紫紅色，

代謝降低、散熱增加→溫度較低。后果決定于器官或組織的性質、淤血的程度和時間長短等病變和后果

慢性淤血缺氧和代謝產物堆積實質細胞萎縮、變性、壞死間質網狀纖維塌陷，膠原纖維增生組織、器官硬化血管基膜變性、內皮間隙增大血管通透性增高靜脈壓升高淤血性水腫、淤血性出血側枝循環(huán)淤血重要器官的淤血肺淤血肝淤血1、肺淤血肺淤血病因多見于左心衰竭

病變肉眼：肺腫大，色暗紅，切面有泡沫狀紅色液體流出，晚期質地變硬，棕褐色。鏡下：肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張淤血；肺泡腔內含有水腫液和紅細胞、巨噬細胞；心力衰竭細胞（heartfailurecell）出現(xiàn)；肺泡壁變厚和纖維化。臨床表現(xiàn)明顯氣促、缺氧、發(fā)紺，咳大量粉紅色泡沫痰或棕黃色小點痰。肺淤血SandritterHistopathology

肺褐色硬化

肺淤血示肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張、充血示肺泡壁纖維增生

高倍鏡下心力衰竭細胞2、肝淤血肝淤血病因多見于右心衰竭

病變肉眼：肝腫大，包膜緊張，切面紅、黃相間，稱為檳榔肝（nutmegliver）。鏡下：肝小葉中央區(qū)除中央靜脈、血竇擴張淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失；周邊區(qū)血竇淤血較晚，肝細胞發(fā)生脂肪變性。臨床表現(xiàn)肝腫大，肝區(qū)疼痛，肝功能障礙，長期慢性肝淤血，會引起淤血性肝硬變。檳榔肝（肉眼觀）檳榔肝（低倍鏡觀）檳榔肝淤血

是指血液由心腔或血管內逸出。第二節(jié)出血(hemorrhage）內出血：血液逸入體腔或組織內。外出血：血液流出體外。岀血類型及原因生理性出血病理性出血，破裂性出血，漏出性岀血心臟或血管壁破裂，原因血管機械性損傷，割傷，刺傷，彈傷等血管壁或心臟病變，心梗后室壁瘤，動脈瘤及動脈粥樣硬化破裂等血管壁周圍病變侵蝕，腫瘤，結核，潰瘍破壞血管岀血類型及原因靜脈破裂，肝硬化食道下段靜脈曲張破裂出血毛細血管破裂，局部軟組織的損傷漏岀性出血，微循環(huán)的毛細血管和毛細血管后靜脈通透性增高，血液從內皮間隙和基底膜漏出血管壁的損害，缺氧，感染，中毒，維生素c缺乏，變態(tài)反應性血管炎血小板減少或功能障礙，生成減少，貧血，白血病等。消耗破壞過多，DIC，毒素作用。凝血因子缺乏，先天性缺乏與消耗過多

血液積聚于體腔內稱體腔積血。在組織內局限性的大量出血稱為血腫。內出血鼻粘膜出血排出體外稱鼻衄。肺、支氣管出血經口排出體外稱咯血。胃、食管出血經口排出體外稱嘔血。結腸、胃出血經肛門排出體外稱血便。泌尿道出血經尿排出稱為尿血。微小的出血進入皮膚形成小的出血點稱為淤點，較大的出血稱為紫癜。子宮陰道流血稱血崩外出血左側內囊處可見明顯出血，破壞腦組織，形成大片出血灶，并破入側腦室可見心外膜下廣泛出血，呈紅褐色。出血部位主要分布于左心室區(qū)域。蛛網膜下腔內可見彌漫性出血，血液淤積，腦表面溝回結構不清。在肺臟的表面可見紅色出血灶，病變呈點、片狀，分布不規(guī)則。在腎臟切面中，皮質和髓質可見灶狀和片狀出血，呈棕褐色。鏡下顯示出血后果少量緩慢的漏出性出血，一般不會引起嚴重后果。大范圍的漏出性出血，可導致出血性休克。破裂性出血，短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時，可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴重后果。長期慢性出血，可引起貧血。取決于出血量、出血速度和出血部位第三節(jié)血栓形成（thrombosis）

在活體的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成，在這過程中所形成的固體質塊稱為血栓（throbus）。內容血栓形成的條件和機制血栓形成的過程和血栓的形態(tài)血栓的結局血栓對機體的影響血栓形成的條件和機制血液凝固性增高心血管內皮細胞的損傷血流狀態(tài)的改變條件內皮細胞正常抑制血栓形成損傷血栓形成啟動內、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纖溶（PAIs）屏障作用破壞機械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相關肝素樣分子、凝血酶調節(jié)蛋白）促纖溶（tPA）心血管內膜損傷血栓形成各種損傷因素的作用，炎癥，機械，生物，化學，免疫等內皮細胞變性壞死脫失膠原裸露血小板折岀粘附血小板變態(tài)活化釋放反應，ADP，鈣，A2血小板粘集反應，形成血小板堆，固態(tài)啟動內外凝血系統(tǒng)形成凝血酶原激活物凝血酶原轉化為凝血酶纖維蛋白原轉化為纖維蛋白形成纖維素網，血液凝固血流狀態(tài)改變渦流形成血流緩慢1血小板進入邊流2凝血因子局部堆積、活化3產生離心力，損傷內皮細胞1血小板靠邊2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走3流入局部血液的凝血物在局部滯留4促內皮細胞激活，增加WBC粘附血栓形成血液凝固性增高手術創(chuàng)傷妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗體綜合征遺傳性高凝狀態(tài)獲得性高凝狀態(tài)V因子基因突變抗凝血因子先天性缺乏血栓形成的過程血栓形成過程血栓形態(tài)/類型白色血栓混合性血栓透明血栓透明血栓(微血栓)附壁血栓結局/影響對機體的影響阻塞血管栓塞心瓣膜變形出血有利不利結局軟化、溶解、吸收機化、再通鈣化血栓形成與機化血栓機化血栓機化再通血栓機化再通第四節(jié)栓塞

概念：血管內出現(xiàn)的異常物質隨血流阻塞血管的現(xiàn)象，稱為栓塞（embolism）；阻塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）。內容栓子的運行途徑栓塞的類型和對機體的影響栓子的運行途徑栓子的運行途徑與血流的方向一致。順行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞運行途徑順行性栓塞左心和體循環(huán)動脈內的栓子，栓塞體循環(huán)中口徑與其相當?shù)膭用}分支。體循環(huán)靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈主干或其分支。腸系膜靜脈或脾靜脈內的栓子，栓塞肝內門靜脈分支。栓子運行途徑

交叉性栓塞：指房間隔或室間隔缺損時，心腔內的栓子偶可由壓力高的一側通過缺損進入另一側，再隨動脈血流栓塞相應的分支；也稱反常栓塞。逆行性栓塞：指在罕見的情況下發(fā)生的如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞類型血栓栓塞（thromboembolism）氣體栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（蟲卵、腫瘤細胞等）栓塞血栓栓塞肺動脈栓塞體循環(huán)動脈栓塞肺動脈栓塞栓子小且少，肺動脈小分支栓塞，無明顯后果栓子小，數(shù)目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量銳減，引進右心室壓力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段肺A，慢性肺淤血時，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循環(huán)血量減少50%以上栓子來源：90%以上向下肢深靜脈后果猝死機制：肺循環(huán)機械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神經反射;栓子中血小板釋放大量5－HT。取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況肺動脈栓塞肺動脈栓塞(Figure)體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞栓子多來源于左心栓塞部位：多見于腦、腎、脾和下肢后果栓塞較小A且有足夠側枝循環(huán)建立時，無嚴重后果栓塞較大A無足夠側枝循環(huán)建立時，局部組織發(fā)生梗死重要臟器梗死，后果嚴重髂內動脈血栓

概念：是一種由多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞，后者是在高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，故又稱減壓?。╠ecompressionsickness）.氣體栓塞空氣栓塞多發(fā)生于靜脈破裂后空氣進入小量時，不引起嚴重后果，偶有腦栓塞后果超過100毫升時，猝死機制：空氣隨血流進入右心聚集，因心臟跳動，空氣和血液經攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻塞于右心和肺動脈出口，致血流中斷。減壓病又稱沉箱病，或氮氣栓塞機制：當氣壓驟減時，溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離，形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液，但氮氣泡溶解遲緩，遂在血液和組織間隙內持續(xù)存在，在血管內形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時，可缺血、梗死,嚴重者危及生命骨骼肌、關節(jié)、韌帶受累明顯，可有肌肉和關節(jié)疼痛骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛羊水栓塞分娩過程中發(fā)生子宮強烈收縮，尤其在羊膜破裂逢胎兒頭阻塞出口，可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內肺循環(huán)栓塞患者突然嚴重呼吸困難，紫紺、休克、抽搐和昏迷，多數(shù)死亡。機制：肺循環(huán)機械性阻塞，羊水引起過敏性休克，血管反應及羊水內凝血致活酶樣物致DIC羊水栓塞（圖）肺毛細血管內可見紅染波紋狀的角化上皮脂肪栓塞長骨骨折，嚴重脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷后果：取決于脂滴大小和量，以及全身受累情