高分辨c對支氣管哮喘與嗜酸粒細胞性支氣管炎氣道重構的評估

高分辨c對支氣管哮喘與嗜酸粒細胞性支氣管炎氣道重構的評估

氣管哮喘（哮喘）和嗜酸性粒細胞性支氣管炎（eb）均為嗜酸性粒細胞（os）浸潤的呼吸道炎癥疾病。然而，由于黃巖缺乏氣流限制和高度反應性以及不同的疾病，因此尚不清楚這種差異的機制。氣道重構被認為是哮喘的另一個重要特征,是以氣道壁的細胞和分子的組成、數量和結構的變化為特征的一系列慢性損傷和修復的過程。重構是可逆或不可逆的,并可導致功能變化,支氣管管周纖維化引起的支氣管壁增厚是哮喘患者最常見的氣道重構改變,與氣流受限、氣道高反應性(AHR)密切相關。HRCT較傳統(tǒng)的CT和胸部平片在氣道和肺實質的顯像方面有更高的分辨率并可顯示氣道狹窄的部位、大小及分布,由于其無創(chuàng)性、直觀性的特點,近年被推薦用于評估哮喘氣道重構等結構變化。研究表明HRCT掃描與支氣管活檢在測定氣道壁的厚度方面有很好的相關性。支氣管活檢僅能顯示支氣管壁特征性的局部變化,且不能準確判斷是氣道平滑肌的收縮還是氣道壁增厚;HRCT可直觀、定位、重復、量化分析氣道壁增厚等改變,是比支氣管活檢更簡單的無創(chuàng)檢查方法。我們運用HRCT測量支氣管管壁厚度量化指標評估哮喘和EB的氣道重構情況。由于哮喘的病變對大小氣道均有影響,小氣道的炎癥較大氣道更顯著,小氣道功能及結構的評估顯得尤為重要,因右肺上葉尖段與小氣道指標相關性較好外,變異小,與CT橫斷面垂直,測量誤差小等原因。因此,我們運用HRCT測定哮喘、EB和CVA患者的右肺上葉尖段(RB1)及1~6mm水平的氣道壁厚度并與健康人比較。對象和方法一、病情分度標準及入選標準哮喘組14例,為2007年10月至2009年10月在我院門診就診的患者,男6例,女8例;平均年齡(35±11)歲。均符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的支氣管哮喘防治指南的診斷標準,根據GINA方案進行病情分度,入選者均為中度哮喘且完全控制。EB組15例,男9例,女6例;平均年齡(43±11)歲。為2007年10月至2009年10月在我院門診因咳嗽就診的患者,并通過誘導痰、肺功能等檢查符合EB診斷標準。CVA組15例,男8例,女7例;平均年齡(36±10)歲。診斷標準參照中華醫(yī)學會呼吸病學分會2008年制定的支氣管哮喘防治指南。健康對照組14例,男9例,女5例;平均年齡(34±13)歲,為本院健康體檢者。所有入選者進行問卷調查,均為非吸煙者。所有入選者簽署知情同意書。入選者特征見表1。二、ct圖像測量58例入選者先行肺功能、誘導痰等檢查。哮喘組入選者均為中度哮喘且完全控制。58例入選者均從肺尖至肺底HRCT掃描,螺旋CT(GE16LightspeedCT,USA)掃描參數:準直器寬度16mm×0.625mm,進床速度10mm/360°,球管旋轉速度360°/0.5s,120kV,200mA,視野(FOV)220~250mm,用骨算法重建圖像,重建層厚1.25mm,矩陣為512×512,設置窗寬1500HU,窗位500HU。由兩位影像專業(yè)醫(yī)師獨立進行選擇及測量,對所有入選者RB1進行測量,并分別在氣管隆突層面左、右、上、下4個部位選擇能清晰顯示支氣管橫截面的內徑為1~6mm的所有氣道,測量其內徑(L)、外徑(D),通過公式T=(D-L)/2計算氣道壁的厚度(T),并計算出氣道壁的厚度與氣道外徑之比(T/D);測量氣道腔面積(AI)、氣道總橫截面積(AO),通過公式WA%=(AO-AI)/AO計算出氣道壁面積占氣道總橫截面積百分比WA%。所有CT圖像均在肺窗采用PACS(picturearchivingandcommunicationsystem)系統(tǒng)進行測量,測量值以平均體表面積(bodysurfacearea,BSA)表示。體表面積按Stevenson公式(S=0.0061×H+0.0128×W-0.1529)(S表示體表面積,單位:m2;H表示身高,單位:cm;W表示體重,單位:kg)計算。測量示意圖見圖1。三、統(tǒng)計分析結果采用SPSS11.0軟件包進行統(tǒng)計分析。結果用xˉ±sxˉ±s表示。組間分析采用ANOVA方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結果一、組ai/bsa及wa/cva檢測結果比較見表1將每一入選者RB1氣道指標測量值取平均值后進行分析,結果顯示,T/D/BSA各組數據從健康對照組到EB組、CVA組及哮喘組逐漸增加,哮喘組、EB組及CVA組與健康對照組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);哮喘組較EB組、CVA組差異也有統(tǒng)計學意義(P<0.05);EB組與CVA組差異無統(tǒng)計學意義。哮喘組、CVA組的AI/BSA面積較健康對照組明顯減小,數據差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);哮喘組與CVA組差異也有統(tǒng)計學意義(P<0.05);EB組較健康對照組差異無統(tǒng)計學意義。WA%各組數據從健康對照組到EB組、CVA組及哮喘組逐漸增加,哮喘組、EB組及CVA組與健康對照組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);哮喘組較EB組、CVA組差異也有統(tǒng)計學意義(P<0.05);EB組與CVA組差異無統(tǒng)計學意義。結果見表2和圖2。二、1組ai/bsa面積比較,見表1將每一入選者1~6mm的氣道指標測量值取平均值后進行分析,結果顯示,T/D/BSA各組數據從健康對照組到EB組、CVA組及哮喘組逐漸增加,哮喘組與健康對照組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),哮喘組與EB組、CVA組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);EB組、CVA組與健康對照組差異無統(tǒng)計學意義;EB組與CVA組差異也無統(tǒng)計學意義。哮喘組、CVA組的AI/BSA面積較健康對照組明顯減小,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);哮喘組與CVA組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);EB組與健康對照組差異無統(tǒng)計學意義。WA%各組數據從健康對照組到EB組、CVA組及哮喘組逐漸增加,哮喘組、EB組及CVA組與健康對照組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);哮喘組與EB組、CVA組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);EB組與CVA組差異無統(tǒng)計學意義。結果見表3。呼吸道壁厚度的變化目前研究發(fā)現EB與哮喘在基底膜增厚及炎性細胞成分上并無顯著差別,均可發(fā)生Th2型黏膜炎癥。但為何EB缺乏AHR?大多學者認為AHR與氣道重構等引起氣道壁增厚有關。Okazawa等證實哮喘患者內徑小于6mm的氣道較正常人顯著增厚。右上葉尖段支氣管盡管屬于大氣道,但已有研究顯示此氣道大小與CT掃描中發(fā)現的更小氣道相關性很好,因且其變異小、與CT橫斷面垂直、測量誤差小等原因,是研究哮喘氣道壁增厚的標志氣道。因此本研究用HRCT掃描觀察了RB1及1~6mm兩個水平并進行分析。為避免氣道內的分泌物、黏液嵌塞、支氣管痙攣、氣道壁水腫等可逆性氣道阻塞因素可導致過高估計氣道壁的厚度,本研究CVA和EB患者入院后根據病情需要給予激素等治療,咳嗽癥狀消失后行HRCT掃描測量,哮喘入選者為中度哮喘臨床完全控制。我們的研究結果顯示,哮喘患者氣道壁無論在RB1或1~6mm水平,T/D和WA%均顯著增加;CVA氣道壁增厚程度弱于典型哮喘;而EB也存在氣道壁增厚,與CVA比較,T/D和WA%數據略小但沒有統(tǒng)計學意義。在1~6mm支氣管水平,CVA和EB患者T/D較健康人沒有顯著性差異,這表明T/D作為HRCT掃描顯示氣道壁厚度的指標欠敏感。WA%是直觀并量化氣道壁厚度的指標,可重復性較好,可避免當支氣管壁厚度不均一時選擇不同的徑線對測量結果的影響。本研究同時顯示哮喘和CVA患者的AI明顯小于EB患者和健康人,且哮喘患者氣道腔較CVA更小,這與以往文獻相似,氣道壁厚度與哮喘病情呈正相關,哮喘患者的氣道重構隨病情加重而加重。本研究也證實了支氣管哮喘患者的氣道壁增厚的改變是彌漫性的、廣泛存在于段及亞段水平的氣道。Gibson等研究報道EB患者和哮喘、CVA一樣存在基底膜的增厚等氣道重構致氣道壁增厚。本研究結果顯示,EB患者同樣存在氣道壁增厚,但程度遠低于哮喘,弱于CVA;EB患者的AI與健康人無顯著性差異,說明EB患者氣道腔沒有狹窄。因此,我們推測EB患者輕微的氣道壁增厚可以影響氣道反應性的程度,但不足以達到產生AHR。這為支氣管哮喘AHR、氣道狹窄的發(fā)生機制提供了影像學觀察依據。目前對于哮喘前狀態(tài)仍未完全闡述清楚,近來大多學者認為不伴有氣道反應性增高的EB可能與CVA一樣也是哮喘發(fā)生的前期,將是今后進行干預治療及降低哮喘發(fā)生率的重要靶點?？傊?本研究運用HRCT直觀地測