高血壓病因及治療方法

高血壓病高血壓病是一種以動脈血壓持續(xù)升高為重要體現(xiàn)的慢性疾病，并伴有心、腦、腎及血管壁的構(gòu)造與功效的進行性損害，起病及通過緩慢，最后死亡因素為心衰、腎衰及腦血管意外。高血壓可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性約占高血壓患者的95％?；颊叨嘣?0-50歲發(fā)病，早期患者可無癥狀，可能在體檢時發(fā)現(xiàn)。少數(shù)有頭痛、頭暈眼花、心悸及肢體麻木等癥狀。按照世界衛(wèi)生組織(Who)建議使用的血壓原則是：凡正常成人收縮壓應不大于或等于140mmHg(18．6kPa)，舒張壓不大于或等于90mmHg(12kPa)。如果成人收縮壓不不大于或等于160mmHg(21．3kPa)，舒張壓不不大于或等于95mmHg(12．6kPa)為高血壓；血壓值在上述兩者之間，亦即收縮壓在141-159mmHg(18．9-21．2kPa)之間，舒張壓在91-94mmHg(12．1-12．5kPa)之間，為臨界高血壓。診療高血壓時，必須多次測量血壓，最少有持續(xù)兩次舒張期血壓的平均值在90mmHg(12．0kPa)或以上才干確診為高血壓。僅一次血壓升高者尚不能確診，但需隨訪觀察。病因病因不明（一）遺傳高血壓的發(fā)病有較明顯的家族集聚性，雙親都有高血壓的正常血壓兒女（小朋友或少年）血漿去甲痛上腺素、多巴胺的濃度明顯較無高血壓家族史的對照組高，后來發(fā)生高血壓的比例亦高。國內(nèi)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，與無高血壓家族史者比較，雙親一方有高血壓者的高血壓患病率高1.5倍，雙親都有高血壓病者則高2～3倍，高血壓病患者的親生兒女和收養(yǎng)兒女即使生活環(huán)境相似但前者更易患高血壓。動物實驗已篩選出遺傳性高血壓大鼠株（SHR），分子遺傳學研究已實驗成功基因轉(zhuǎn)移的高血壓動物，上述材料均提示遺傳因素的作用。（二）飲食1.鹽類與高血壓最親密有關的是Na+，人群平均血壓水平與食鹽攝入量有關，在攝鹽較高的侰，減少每日攝入食鹽量可使血壓下降。有報告顯示高血壓患病率和夜尿鈉含量呈正有關，但亦有不同的意見，這可能與高血壓人群中有鹽敏感型和非鹽敏感型之別有關。高鈉促使高血壓可能是通過提高交感張力增加外周血管阻力所致。飲食中K+、Ca++攝入局限性、Na+/K+比例升高時易患高血壓，高K+高Ca++飲食可能減少高血壓的發(fā)病率，動物實驗也有類似的發(fā)現(xiàn)。2.脂肪酸與氨基酸減少脂肪攝入總量，增加不飽和脂肪酸的成分，減少飽和脂肪酸比例可使人群平均血壓下降。動物實驗發(fā)現(xiàn)攝入含硫氨基酸的魚類蛋白質(zhì)可防止血壓升高。3.飲酒長久飲酒者高血壓的患病率升高，并且與飲酒量呈正比?？赡芘c飲酒促使皮質(zhì)激素、兒茶酚胺水平升高有關。（三）職業(yè)和環(huán)境流行病材料提示，從事須高度集中注意力工作、長久精神緊張、長久受環(huán)境噪音及不良視覺刺激者易患高血壓病。（四）其它吸煙、肥胖者高血壓病患病率高。發(fā)病機制心排血量和周邊血管阻力是影響體循環(huán)動脈壓的兩大因素，前者決定于心收縮力和循環(huán)血容量，后者則受阻力小動脈口徑、順應性、血液粘稠度等的影響，主動脈的管壁順應性也影響血壓的水平。上述多個因素的作用在全身和局部神經(jīng)、體液因子的調(diào)節(jié)下不停地消長以維持人體血壓的動態(tài)平衡、生理性波動以及應激時的反映。高血壓的發(fā)病機理有：（一）精神、神經(jīng)學說精神源學說（psychogenictheory）認為在外因刺激下，病人出現(xiàn)較長久或重復較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時，大腦皮層興奮、克制平衡失調(diào)以至不能正常行使調(diào)節(jié)和控制皮層下中樞活動的功效，交感神經(jīng)活動增強，舒縮血管中樞傳出以縮血管的沖動占優(yōu)勢，從而使小動脈收縮，周邊血管阻力上升，血壓上升。神經(jīng)系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用。延髓血管運動中樞有加壓區(qū)、減壓區(qū)和感受區(qū)，在腦橋、下丘腦以及更高級中樞核團的參加下主司血管中樞調(diào)節(jié)，如各級中樞發(fā)放的縮血管沖動增多或各類感受器傳入的縮血管信號增強或阻力血管對神經(jīng)介質(zhì)反映過分時都可能造成高血壓的產(chǎn)生，這就是神經(jīng)源學說（neurogenictheory）的解釋，對此交感神經(jīng)系統(tǒng)活動的增強起了重要的作用，通過兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)特別是去甲腎上腺素的釋放促使小動脈收縮。長久的高血壓灌注產(chǎn)生的構(gòu)造強化作用（structuralreinforcement）又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變小，加上可誘發(fā)血管壁細胞膜電活動，加強了血管的收縮反映以及交感神經(jīng)對腎近球細胞的作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的狀態(tài)。（二）腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活平衡失調(diào)腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素可對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素（angiotension,Ang）Ⅰ而后者通過肺、腎等組織時在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE，又稱激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再經(jīng)酶作用脫去天門冬氨酸轉(zhuǎn)化成AngⅢ。在RAA系統(tǒng)中AngⅡ是最重要的成分，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，并且可刺激腎上腺皮質(zhì)球帶分泌醛固酮促使水鈉潴留，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，提高特異性受體的活動從而使血壓升高。它還可反饋性地克制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素。RAA系統(tǒng)功效失調(diào)時高血壓就會產(chǎn)生，由于腎素重要在腎臟產(chǎn)生故以往有高血壓發(fā)病的腎源學說（renaltheory）。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平增高者僅是少數(shù)，近年來發(fā)現(xiàn)組織中涉及血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎皮質(zhì)髓質(zhì)中亦有腎素-血管緊張素系統(tǒng)，它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發(fā)病以及高血壓時靶器官的損害起著重要的作用。（三）遺傳學說流行病學、動物實驗以及分子細胞水平的研究均提示遺傳在高血壓發(fā)病中的作用。高血壓病患者有家族史的多，其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的高，雙親都有高血壓的兒女發(fā)生高血壓的危險性大。動物實驗早已從大鼠中選出SHR品系，高度提示遺傳的作用。分子生物學的研究提出高血壓病發(fā)病的“膜學說”，認為高血壓病病人組織細胞膜有遺傳性的離子運轉(zhuǎn)障礙，特別在鈉攝入增加時不能將Na+排出細胞外，血管壁平滑肌細胞內(nèi)Na+潴留，通過Na+-Ca++交換使細胞內(nèi)Ca++增加，并且通過膜除極化使興奮性增高，最后促使血管收縮，外周阻力升高，在患者的親屬中也可見這種狀況。高血壓病患者中組織有關抗原類型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12為多。上述種種均提示遺傳因素在高血壓病發(fā)病機理中的作用，現(xiàn)在研究認為，單一遺傳因素很難形成高血壓，高血壓這一遺傳類型是源于多個遺傳基因，并且后天因素對高血壓的形成有重要的影響。（四）腎性水鈉潴留（五）胰島素抵抗（六）其它前列腺素系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有親密關系。病理變化小動脈病變是高血壓病最重要的病理變化，高血壓早期階段全身小動脈痙攣，長久重復的痙攣使小動脈內(nèi)膜因壓力負荷增加、缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑肌細胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)（remoldling），最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現(xiàn)出不可逆病變。急進型高血壓病者小動脈壁可在較短時期內(nèi)出現(xiàn)纖維樣壞死。各期的小動脈病變均可使管腔狹窄，增進高血壓的維持和發(fā)展，周邊組織和器官內(nèi)的小動脈都可發(fā)生上述病變，但以腎臟的細小動脈最明顯，病變最后造成組織器官的缺血損傷。（一）心臟左心室肥厚是高血壓病心臟最特性性的變化，長久的全身小動脈管腔變狹窄造成周邊血管阻力上升是左心室肥厚的重要因素，但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度呈正有關。近年來發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)興奮時釋放的兒茶酚胺類物質(zhì)可刺激心肌細胞蛋白質(zhì)合成，而RAA系統(tǒng)的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌細胞肥大外尚可使心肌細胞間的膠原支架增生，這亦可能是部分病人心肌肥厚的因素之一。早期左心室以向心性肥厚為主，長久病變時心肌出現(xiàn)退行性變，心肌細胞萎縮間質(zhì)纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴大。心肌肥厚時冠脈血流儲藏下降，加之高血壓時易有冠狀動脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重心臟病變，高血壓時心肌的生理生化變化和心力衰竭時的變化十分相似，提示高血壓時心肌肥大可能是一種心肌病的過程，如不治療終將造成心力衰竭。近年來發(fā)現(xiàn)應用某此降壓藥品后肥厚的心肌可能逆轉(zhuǎn)，特別是應用ACE克制劑時。局部神經(jīng)體液因子、心肌組織的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆轉(zhuǎn)中的作用是備受注意的問題。（二）腦腦部小動脈也可出現(xiàn)從痙攣到硬化的一系列變化，但腦血管構(gòu)造較單薄，發(fā)生硬化后更為脆弱，加之長久高血壓時腦小動脈有微動脈瘤形成，易在血管痙攣、血管腔內(nèi)壓力波動時破裂出血，小動脈破裂常發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)。在小動脈硬化的基礎上有助于血栓形成而產(chǎn)生腦梗塞，而梗塞后腦組織軟化可出現(xiàn)梗塞周邊腦組織出血，高血壓易有動脈粥樣硬化，如病變發(fā)生在腦中型動脈時可加重腦組織缺血。顱內(nèi)外粥樣硬化動脈內(nèi)壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞。（三）腎腎細小動脈病變最為明顯，重要發(fā)生在輸入小動脈，葉間動脈也可涉及，如無合并糖尿病，較少累及輸出小動脈。病變血管管腔變窄甚至閉塞，造成腎實質(zhì)缺血、腎小球纖維化，腎小管萎縮，并有間質(zhì)纖維化，造成腎皮質(zhì)逐步變薄。相對正常的腎單位可代償性肥大。早期病人腎臟外觀無變化，病變進展到相稱程度時腎表面呈顆粒狀，腎體積可隨病情的發(fā)展逐步萎縮變小。上述病理變化見于緩進型高血壓病，因病情發(fā)展緩慢，稱為良性腎硬化（benignnephrosclerosis），但最后造成腎功效衰竭。急進型高血壓時輸入小動脈中層發(fā)生纖維素樣壞死性炎癥，且病變可直接延伸至腎小球毛細血管叢，致使腎小球硬化。葉間、弓狀動脈內(nèi)膜有細胞增生，膠原和纖維母細胞呈“洋蔥皮”狀的同心圓排列。由于病情發(fā)展快，病人短期內(nèi)出現(xiàn)腎功效衰竭，稱為惡性腎硬化（malignantnephrosclerosis）。（四）視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜小動脈在本病早期發(fā)生痙攣，后來逐步出現(xiàn)硬化，嚴重時發(fā)生視網(wǎng)膜出血和滲出，以及視神經(jīng)乳頭水腫。臨床上通過眼底鏡檢查觀察視網(wǎng)膜動脈的變化，能夠反映其它小動脈特別是腦部小動脈的變化。（五）主動脈高血壓病后期，可發(fā)生主動脈中層囊樣壞死和夾層分離。后者好發(fā)部位在主動脈弓和降主動脈交界處，亦可發(fā)生在升主動脈處，并引發(fā)主動脈瓣關閉不全。此時高壓血液將主動脈內(nèi)膜撕裂，大量血液進行中膜，使內(nèi)膜和中膜分離形成假通道。另外，高血壓也增進主動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。臨床體現(xiàn)高血壓病根據(jù)起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型，緩進型（chronictype）和急進型（accelleratedtype）高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，后者又稱惡性高血壓，僅占高血壓病患者的1%～5%。（一）緩進型高血壓病多為中年后起病，有家族史者發(fā)病年輕可較輕。起病多數(shù)隱匿，病情發(fā)展慢，病程長。早期患者血壓波動，血壓時高時正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高，休息、去除上述因素后，血壓?？山抵琳?。隨著病情的發(fā)展，血壓可逐步升高并趨向持續(xù)性或波動幅度變小。病人的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數(shù)病人無明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫(yī)時才發(fā)現(xiàn)有高血壓，少數(shù)病人則在發(fā)生心、腦、腎等器官的并發(fā)癥時才明確高血壓病的診療。病人可頭痛，多發(fā)在枕部，尤易發(fā)生在睡醒時，尚可有頭暈、頭脹、頸部扳住感、耳鳴、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、四肢麻木、心悸等。這些癥狀并非都是由高血壓直接引發(fā)，部分是高級社會功效失調(diào)所致，無臨床特異性。另外，尚可出現(xiàn)身體不同部位的重復出血，如眼結(jié)膜下出血、鼻衄、月通過多，少數(shù)有咯血等。1.腦部體現(xiàn)頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓直接引發(fā)的頭痛多發(fā)生在上午，位于前額、枕部或顳部，可能是顱外頸動脈系統(tǒng)血管擴張，其脈搏振幅增高所致。這些病人舒張壓多很高，經(jīng)降壓藥品治療后頭痛可減輕。高血壓引發(fā)的頭暈可為臨時性或持續(xù)性，伴有眩暈者輕音樂和，與內(nèi)耳迷路血管性障礙有關，經(jīng)降壓藥品治療后也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多也可引發(fā)頭暈。高血壓病時并發(fā)的腦血管病統(tǒng)稱腦血管意外，民間俗稱卒中或中風，可分二大類：①缺血性梗塞，其中有動脈粥樣硬化血栓形成、間隙梗塞、栓塞、臨時性腦缺血和未定型等多個類型。②出血，有腦實質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔出血。大部分腦血管意外僅涉及一側(cè)半球而影響對側(cè)身體的活動，約15%可發(fā)生在腦干，而影響兩側(cè)身體。根據(jù)腦血管病變的種類、部位、范疇和嚴重程度，臨床癥狀有很大的差別，輕者僅出現(xiàn)一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)逐步恢復。重者忽然出現(xiàn)肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不對等、反向遲鈍或消失，出現(xiàn)軟癱或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只出現(xiàn)昏迷而無中樞神經(jīng)定位體現(xiàn)。嚴重病例昏迷快速加深，血壓下降，出現(xiàn)呼吸不規(guī)則、陳-施氏呼吸等，可在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)死亡?；杳圆簧钫呖稍跀?shù)天至數(shù)周內(nèi)逐步蘇醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復，留下不同程度的后遺癥。腦出血起病急，常在情緒激動、用力抬物或排大便等時，因血壓忽然升高而驟然發(fā)病，病情普通也較重。腦梗塞的發(fā)病也急。腦動脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時發(fā)生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等癥狀，然后逐步發(fā)生偏癱，普通無昏迷或僅有淺昏迷（參見“急性腦血管病”章）。2.心臟體現(xiàn)血壓長久升高增加了左心室的負擔，左心室因代償而逐步肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。近年來研究發(fā)現(xiàn)，高血壓時心臟最先受影響的是左室舒張期功效。左心室肥厚時舒張期順應性下降，松弛和充盈功效受影響，甚至可出現(xiàn)在臨界高血壓和左心室無肥厚時，這可能是由于心肌間質(zhì)已有膠原組織沉積和纖維組織形成之故，但此時病人可無明顯臨床癥狀。出現(xiàn)臨床癥狀的高血壓性心臟病多發(fā)生在高血壓病起病數(shù)年至十余年之后。在心功效代償期，除有時感心悸外，其它心臟方面的癥狀可不明顯。代償功效失調(diào)時，則可出現(xiàn)左心衰竭癥狀，開始時在體力勞累、飽食和說話過多時發(fā)憤怒喘、心悸、咳嗽，后來呈陣發(fā)性的發(fā)作，常在夜間發(fā)生，并可有痰中帶血等，嚴重時或血壓驟然升高時發(fā)生腦水腫。重復或持續(xù)的左心衰竭，可影響右心室功效而發(fā)展為全心衰竭，出現(xiàn)尿少、水腫等癥狀。在心臟未增大前，體檢可無特殊發(fā)現(xiàn)，或僅有脈搏或心尖搏動較強有力，主動脈瓣區(qū)第二心音因主動脈舒張壓升高而亢進。心臟增大后，體檢可發(fā)現(xiàn)心界向左、向下擴大；心尖搏動強而有力，呈抬舉樣；心尖區(qū)和（或）主動脈瓣區(qū)可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。心尖區(qū)雜音是左心室擴大造成相對性二尖瓣關閉不全或二尖瓣乳頭肌功效失調(diào)所致；主動脈瓣區(qū)雜音是主動脈擴張，造成相對性主動脈瓣狹窄所致。主動脈瓣區(qū)第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調(diào)，可有第四心音。心力衰竭時心率增快，出現(xiàn)紫紺，心尖區(qū)可聞奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強，肺底出現(xiàn)濕羅音，并可有交替脈；后期出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水和紫紺加重等。由于高血壓可增進動脈粥樣硬化，部分病人可因合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病而有心絞痛、心肌梗塞的體現(xiàn)。3.腎臟體現(xiàn)腎血管病變的程度和血壓高度及病程親密有關。事實上，無控制的高血壓病患者都有腎臟的病變，但在早期可無任何臨床體現(xiàn)。隨病程的進展可先出現(xiàn)收攏尿，但如無合并其它狀況，如心力衰竭和糖尿病等，24小時尿蛋白總量極少超出1g，控制高血壓可減少尿蛋白?？捎醒?，多為顯微鏡血尿，少見有透明和顆粒管型。腎功效失代償時，腎濃縮功效受損可出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐步減少，最后固定在1.010左右，稱等滲尿。當腎功效進一步減退時，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚紅排泄實驗示排泄量明顯減低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低于正常，上述變化隨腎臟病變的加重而加重，最后出現(xiàn)尿毒癥。但是，在緩進型高血壓病，病人在出現(xiàn)尿毒癥前多數(shù)已死于心、腦血管并發(fā)癥。（二）急進型高血壓在未經(jīng)治療的原發(fā)性高血壓病病人中，約1%可發(fā)展或急進型高血壓，發(fā)病可較急驟，也可發(fā)病前有病程不一的緩進型高血壓病史。男女比例約3∶1，多在青中年發(fā)病，近年來此型高血壓已少見，可能和早期發(fā)現(xiàn)輕中度高血壓病人并及時有效的治療有關。其體現(xiàn)基本上與緩進型高血壓病相似，但癥狀如頭痛等明顯，病情嚴重、發(fā)展快速、視網(wǎng)膜病變和腎功效很快衰竭等特點。血壓明顯升高，舒張壓多持續(xù)在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。多個癥狀明顯，小動脈的纖維樣壞死性病變進展快速，常于數(shù)月至1～2年內(nèi)出現(xiàn)嚴重的腦、心、腎損害，發(fā)生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。并常有視力含糊或失明，視網(wǎng)膜可發(fā)生出血、滲出物及視神經(jīng)浮頭水腫。血漿腎素活性高。由于腎臟損害最為明顯，常有持續(xù)蛋白尿，24小時尿蛋白可達3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒癥而死亡，但也可死于腦血管意外或心力衰竭。（三）高血壓危重癥1.高血壓危象在強烈的情緒變化、精神創(chuàng)傷、心身過勞、嚴寒的刺激和內(nèi)分泌失調(diào)（如經(jīng)期和絕經(jīng)）等時，全身小動脈發(fā)生臨時性強烈痙攣，周邊血管阻力明顯上升，致使血壓急驟上升而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時稱為高血壓危象。病人出現(xiàn)激烈頭痛、頭暈、眩暈，亦可有惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力含糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。有的隨著植物神經(jīng)紊亂癥狀，如發(fā)熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發(fā)拌等；嚴重者，特別在伴有靶器官病變時，可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫、腎功效衰弱、高血壓腦病等。發(fā)作時尿中出現(xiàn)少量蛋白和紅細胞血尿素氮、肌酐、腎上腺素、去甲腎上腺素可增加，血糖也可升高、眼底檢查小動脈痙攣、可伴出血、滲出或視神經(jīng)乳頭水腫。發(fā)作普通歷時短暫，控制血壓后，病情可快速好轉(zhuǎn)，但易復發(fā)。在有效降壓藥普遍應用的人群，此危象已極少發(fā)生。2.高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy）在急進型或嚴重的緩進型高血壓病病人，特別是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現(xiàn)腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環(huán)障礙造成腦水腫和顱內(nèi)壓增高從而出現(xiàn)了一系列臨床體現(xiàn)，在臨床上稱為高血壓腦病。發(fā)病時常先有血壓忽然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，病人出現(xiàn)激烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢、視力障礙、黑蒙、抽搐、意識含糊、甚至昏迷，也可出現(xiàn)臨時性偏癱、伯語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經(jīng)浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發(fā)作短暫者歷時數(shù)分鐘，長者可數(shù)小時甚至數(shù)天。妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎、腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤的患者，也可能發(fā)生高血壓腦病這一危急病癥。分期現(xiàn)在國內(nèi)仍沿用1979年我國修訂的高血壓臨床分期原則，按臨床體現(xiàn)將本病分為三期：第一期血壓達成確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎并發(fā)癥體現(xiàn)。第二期血壓達成確診高血壓水平，并有下列各項中一項者：①體檢、X線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大；②眼底檢查見有眼底動脈普遍或局部變窄；③蛋白尿和（或）血漿肌酐濃度輕度升高。第三期血壓達成確診高血壓水平，并有下列各項中一項者：①腦血管意外或高血壓腦?。虎谧笮乃ソ?；③腎功效衰竭；④眼底出血或滲出，有或無視神經(jīng)乳頭水腫。急進型高血壓（惡性高血壓）：病情急驟發(fā)展，舒張壓常持續(xù)在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、滲出或乳頭水腫。從上述分期可見，第一期尚無器官的損傷，第二期已有器官損傷，但其功效尚可代償，而第三期則損傷的器官功效已經(jīng)失代償。按舒張壓水平可將高血壓分三度：輕度：舒張壓12.7～13.9kPa(95～104mmHg)中度：舒張壓14.0～15.2kPa(105～114mmHg)重度：舒張壓≥15.2kPa(115mmHg)輔助檢查實驗室檢查可協(xié)助原發(fā)性高血壓病的診療和分型，理解靶器官的功效狀態(tài)，尚有助于治療時對的選擇藥品。血尿常規(guī)、腎功效、尿酸、血脂、血糖、電解質(zhì)（特別血鉀）、心電圖、胸部X線和眼底檢查應作為高血壓病病人的常規(guī)檢查。眼底檢查測量視網(wǎng)膜中心動脈壓可見增高，在病情發(fā)展的不同階段可見下列的眼底變化：Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈痙攣Ⅱ級A：視網(wǎng)膜動脈輕度硬化B：視網(wǎng)膜動脈明顯硬化Ⅲ級：Ⅱ級加視網(wǎng)膜病變（出血或滲出）Ⅳ級：Ⅲ級加視神經(jīng)乳頭水腫診療根據(jù)1.收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg，且持續(xù)存在，可確診為高血壓；收縮壓140-160mmHg或/和舒張壓90-95mmHg，為臨界性高血壓。2.單純血壓升高，不合并心、腦、腎等靶器官任一的構(gòu)造損害者為一期高血壓；同時合并上述器官任一的構(gòu)造損害者為二期高血壓；出現(xiàn)上述器官任一的功效衰竭或失代償者為三期高血壓。3.除外多個繼發(fā)性高血壓。治療：治療原則1．調(diào)節(jié)生活方式，減肥，低鹽、低脂飲食、注意不適宜緊張、戒煙。2．選用降血壓藥，如ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑)、血管緊張素受體拮抗劑、β受體拮抗劑、鈣拮抗劑、擴血管藥、α受體拮抗劑等的其中一