生理案例分析和人物心理分析

第一章緒論學(xué)習(xí)內(nèi)容：機(jī)體的內(nèi)環(huán)境案例一：患者男性，26歲。不慎掉入約100℃的熱水池，軀干、會陰、雙手、雙下肢被燙傷，自覺雙下肢鈍痛，其余燙處劇痛。創(chuàng)面可見水皰，表皮脫落，腫脹，有淡黃色液體滲出。診斷：大面積燒傷。討論：1．燙傷后對機(jī)體的內(nèi)環(huán)境有何影響？2．燙傷后機(jī)體有哪些生理功能的調(diào)節(jié)方式參與調(diào)節(jié)？學(xué)習(xí)內(nèi)容：穩(wěn)態(tài)與機(jī)體調(diào)節(jié)案例二：患兒男性，2歲。腹瀉2天，每天6～7次，水樣便；嘔吐3次，嘔吐物為所食牛奶，不能進(jìn)食。伴有口渴、尿少、腹脹。體格檢查：精神萎靡，T37℃，BP11.5/6.67kPa(86/50mmHg)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺無異常所見，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢發(fā)涼?；?yàn)：血清K+3.0mmol／L，Na+135mmol／L，標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽16.0mmol／L。請根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識回答以下問題。診斷：等滲性脫水；低鉀血癥；嬰幼兒腹瀉。討論：1．何謂內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)？其生理意義是什么？2．人體生理功能活動的調(diào)節(jié)方式、特點(diǎn)有哪些？3．何謂負(fù)反饋、正反饋？其各自生理意義是什么？4．機(jī)體各系統(tǒng)功能在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用如何？5．嘔吐和腹瀉主要引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)發(fā)生哪些改變？參考答案案例一生理學(xué)分析：1．體內(nèi)的液體稱為體液，包括細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。分布在心血管管腔內(nèi)的細(xì)胞外液為血漿，分布在全身組織間隙中的細(xì)胞外液稱為組織液。細(xì)胞外液是細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境，稱為內(nèi)環(huán)境。在滲透壓和靜水壓的作用下細(xì)胞內(nèi)液或細(xì)胞外液可通過細(xì)胞膜進(jìn)出；同樣通過毛細(xì)血管壁血漿與組織液在滲透壓和靜水壓的作用下也可相互溝通。嚴(yán)重燙傷后大量血漿外滲到組織間隙和體外，使有效循環(huán)血量明顯減少，如不及時有效補(bǔ)充液體，將嚴(yán)重影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，病人甚至?xí)l(fā)生休克。2．機(jī)體活動的調(diào)節(jié)有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。燙傷時首先是神經(jīng)系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)。皮膚的感覺神經(jīng)末梢將傷害性信息傳入中樞產(chǎn)生痛覺。病人的心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)興奮，并伴有情緒反應(yīng)。由于血漿及細(xì)胞外液滲出，細(xì)胞外液減少，循環(huán)血量減少，導(dǎo)致動脈血壓下降，使心血管系統(tǒng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)功能增強(qiáng)。血壓下降使刺激頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器引起的壓力感受性反射（減壓反射）減弱，缺氧、C02及H+濃度過高刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器引起的化學(xué)感受性反射（升壓反射），兩種反射使延髓心交感中樞和交感縮血管中樞興奮，迷走中樞抑制，心率加快、心輸出量增加．外周血管阻力增高，血壓升高，化學(xué)感受性反射還可使呼吸加快加強(qiáng)。腎交感神經(jīng)興奮引起腎血管強(qiáng)烈收縮，腎血流量減少，保證心、腦等重要器官的血流供應(yīng)。同時還可降低心肺容量感受器參與的心血管反射，除引起上述心血管活動外，還可使腎血流量減少，腎排水量和排鈉量減少，保持體液的量。體液因素也參與調(diào)節(jié)。血漿外滲、血容量減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動加強(qiáng)，參與對水、鹽平衡和血壓的調(diào)節(jié)，維持穩(wěn)態(tài)。嚴(yán)重燙傷可導(dǎo)致身體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的活動增強(qiáng)，下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)促進(jìn)腺垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，使腎上腺皮質(zhì)釋放糖皮質(zhì)激素增多，提高機(jī)體的應(yīng)激能力。同時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動也增強(qiáng)，血中兒茶酚胺類物質(zhì)（腎上腺素、去甲腎上腺素等）含量增加，產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。此外，血管升壓素（抗利尿激素）、血管內(nèi)皮素、前列腺素等也會出現(xiàn)改變，影響心血管功能。燙傷后自身調(diào)節(jié)也參與。如腎血流量減少，腎動脈灌注下降，腎入球小動脈平滑肌受到的牽拉刺激降低，平滑肌舒張，阻力降低。此外，腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)的球-管平衡反饋使水和鈉的排出減少。案例二生理學(xué)分析：1．內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)及生理意義(1)內(nèi)環(huán)境即細(xì)胞外液（包括血漿、組織液、淋巴液、各種腔室液等），是細(xì)胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細(xì)胞提供必要的物理和化學(xué)條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細(xì)胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點(diǎn)是穩(wěn)態(tài)。(2)穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定。這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實(shí)現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負(fù)反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。(3)穩(wěn)態(tài)生理意義：是細(xì)胞行使正常生理功能和機(jī)體維持正常生命活動的必要條件。2．機(jī)體內(nèi)存在三種調(diào)節(jié)機(jī)制：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機(jī)體功能的主要調(diào)節(jié)方式，它通過反射來實(shí)現(xiàn)。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器。反射的形式有條件反射和非條件反射兩種。神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是反應(yīng)速度快、作用持續(xù)時間短、作用部位準(zhǔn)確、局限。就整個機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制來看，神經(jīng)調(diào)節(jié)在大多數(shù)情況下處于主導(dǎo)地位。反射與反應(yīng)最根本的區(qū)別在于反射活動需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。(2)體液調(diào)節(jié)：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)主要是激素。激素由內(nèi)分泌細(xì)胞分泌后可以進(jìn)入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)節(jié)作用，也可以在局部的組織液內(nèi)擴(kuò)散，改變附近的組織細(xì)胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。因此主要包括有：a．全身性體液調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)物質(zhì)主要是激素，特點(diǎn)是緩慢、廣泛、持久，調(diào)節(jié)新陳代謝、生長發(fā)育、生殖等功能；b．局部性體液調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)物質(zhì)是某些代謝產(chǎn)物，如CO2、乳酸、腺苷等，特點(diǎn)是較局限，作用是使局部與全身的功能活動相互配合和協(xié)調(diào)；c．神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞的活動直接或間接地受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)而感受內(nèi)環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應(yīng)的反應(yīng)。(3)自身調(diào)節(jié)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時組織、細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。舉例：a．心室肌的收縮力隨前負(fù)荷變化而變化，從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的特點(diǎn)是自身調(diào)節(jié)，故稱為異長自身調(diào)節(jié)。b．全身血壓在一定范圍內(nèi)變化時，腎血流量維持不變的特點(diǎn)是自身調(diào)節(jié)。3．生理功能的反饋調(diào)控有正反饋和負(fù)反饋(1)負(fù)反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應(yīng)。負(fù)反饋調(diào)節(jié)的主要意義在于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負(fù)反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。身體大部分生理功能調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)。(2)正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動，而是促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動。正反饋的意義在于使生理過程不斷加強(qiáng)，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。4．在神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)既對立又統(tǒng)一的調(diào)節(jié)下，體內(nèi)其他各系統(tǒng)在行使其功能的過程中相互協(xié)調(diào)和配合以維持內(nèi)穩(wěn)態(tài)。各系統(tǒng)的主要作用如下：(1)通過免疫系統(tǒng)的作用，使機(jī)體具有抵御外來損傷因素和清除內(nèi)部有害因素的能力。(2)血液循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的活動，在供給內(nèi)環(huán)境中的O2和營養(yǎng)物質(zhì)及各種生物活性物質(zhì)的同時，將CO2和其他代謝產(chǎn)物運(yùn)送至相應(yīng)的器官并排出。(3)消化和吸收功能系統(tǒng)的活動，通過對進(jìn)入消化道的營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和對消化液的重吸收，以不斷補(bǔ)充體內(nèi)代謝所需的物質(zhì)。(4)肝臟的解毒和過濾血液的功能，參與對內(nèi)環(huán)境的凈化。(5)體內(nèi)的物質(zhì)代謝不斷產(chǎn)生能量和熱量，以供細(xì)胞活動和維持體溫。(6)排泄系統(tǒng)的活動在重吸收營養(yǎng)物質(zhì)的同時，清除體內(nèi)的代謝產(chǎn)物和多余的物質(zhì)，使內(nèi)環(huán)境得以凈化。內(nèi)穩(wěn)態(tài)的維持是一種高度整合的生命活動。體內(nèi)各個系統(tǒng)盡管具有特殊的作用，但其作用必須在其他系統(tǒng)功能的配合下才能實(shí)現(xiàn)，如呼吸系統(tǒng)的功能是在血液和循環(huán)以及神經(jīng)系統(tǒng)等功能的配合下完成的。5．劇烈的嘔吐和腹瀉導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)發(fā)生以下改變：a．食人的物質(zhì)和消化液同時喪失。由于消化液的滲透壓與血漿的滲透壓基本一致，故主要是等滲性脫水（血鈉由142mmol/L降為135mmol/L的，僅輕度降低）。b．由于體液是循環(huán)的，脫水使細(xì)胞外液容量減少，表現(xiàn)為眼眶凹陷和皮膚彈性差。c．消化液中鉀的含量較血漿的高(血漿和組織液的為3.5～5.5mmol/L，胃液和小腸液的可為20mmol/L)，嘔吐和腹瀉導(dǎo)致血鉀降低。d．胰液、膽汁和小腸液均為堿性液體。此時，體內(nèi)碳酸氫鹽減少(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽由正常24mmol/L降為16mmol/L)，呈代謝型酸中毒改變。e.整體細(xì)胞外液容量不足，反射性地使腎血流量減少，生成尿量減少以阻止體液量的進(jìn)一步喪失。體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿紊亂等因素綜合作用，致患者精神萎靡和感覺全身無力。第二章細(xì)胞基本功能學(xué)習(xí)內(nèi)容：細(xì)胞膜的物質(zhì)（離子和水）的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)案例一：患者女性，22歲。臨床表現(xiàn)為貧血、黃疸，有十多年的貧血病史，并且一般是在發(fā)熱以后更為嚴(yán)重。該患者有明顯的脾大。實(shí)驗(yàn)室檢查表明患者的紅細(xì)胞大部分是小的球形紅細(xì)胞，而且這種紅細(xì)胞的滲透脆性較高。將該患者的紅細(xì)胞在無菌的條件下放人37℃的緩沖鹽溶液中孵育，發(fā)生溶血的部分遠(yuǎn)較正常人的多。如果在溶液中加糖和ATP可以明顯地抑制這種“自發(fā)性溶血”。該患者的紅細(xì)胞具有正常的Na+和K+的濃度，但細(xì)胞膜對Na+和K+的通透性大約是正常人的3倍，并且膜上的Na+-K+-ATP酶水平也是正常人的3倍左右。該患者紅細(xì)胞的平均壽命比正常人明顯縮短。將該患者的標(biāo)記紅細(xì)胞通過靜脈注入正常人的血液中，這些細(xì)胞的生存壽命明顯比正常紅細(xì)胞要短。如果將正常人的紅細(xì)胞注入該患者的體內(nèi)，其壽命正常。在脾切除術(shù)后，患者的貧血得到明顯改善。診斷：先天性溶血性黃疸。討論1．為什么該患者的紅細(xì)胞滲透脆性較正常人高？2．當(dāng)將紅細(xì)胞放人無菌條件下37℃孵育時，該患者的紅細(xì)胞的自發(fā)性溶血為什么較正常人要快？3．為什么在培養(yǎng)液中加入糖和ATP可以抑制自發(fā)性溶血的程度？4．為什么該患者的紅細(xì)胞的生存壽命縮短？這種壽命縮短和脾有何關(guān)系？5．該患者的紅細(xì)胞在正常人的血液循環(huán)中壽命仍然縮短，而正常人的紅細(xì)胞在該患者的血液循環(huán)中生存壽命卻是正常的。這說明了什么？6．為什么該患者在發(fā)熱后會加重貧血？7．為什么脾切除可以明顯地改善該患者的貧血？學(xué)習(xí)內(nèi)容：肌細(xì)胞的興奮傳遞障礙案例二：患者女性，30歲。近3個月來感覺全身乏力和易疲勞。近1周，上述癥狀明顯加重，梳頭困難并伴有眼瞼下垂，上樓時多次跌倒在地，但上述癥狀休息后可緩解。使用新斯的明治療后肌力恢復(fù)。體格檢查：血中抗膽堿能受體數(shù)量增多；肌電圖示重復(fù)刺激運(yùn)動神經(jīng)元時骨骼肌的反應(yīng)下降。診斷：重癥肌無力。討論請根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識回答以下問題。1．簡述神經(jīng)一肌接頭處的興奮傳遞的過程和特點(diǎn)。2．簡述肌肉收縮和舒張的原理。3．何謂興奮一收縮耦聯(lián)？其基本過程如何？4．簡述影響骨骼肌收縮的主要因素。5．根據(jù)臨床檢查分析患者肌無力的原因以及為什么新斯的明能恢復(fù)肌力？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．患者紅細(xì)胞呈球狀增加了滲透脆性。紅細(xì)胞發(fā)生溶血時，它首先膨脹成一定程度的球狀外形，如果體積進(jìn)一步增大超過一定的范圍，因?yàn)榧?xì)胞膜不能相應(yīng)的伸展將發(fā)生溶血。顯微鏡下可見溶血時，細(xì)胞膜突然破裂，使得細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)和細(xì)胞外液混合取得平衡。由于患者的紅細(xì)胞已經(jīng)是球形了，所以當(dāng)被放進(jìn)低滲的液體時不需要再發(fā)生膨脹而成球形。所以在低滲液體中球形紅細(xì)胞更快更容易發(fā)生溶血。2．細(xì)胞維持其滲透壓的一個主要方式是通過Na+-K+-ATP酶的作用將細(xì)胞內(nèi)的Na+泵到細(xì)胞外。Na+的濃度梯度可以平衡細(xì)胞內(nèi)的一些非滲透性的物質(zhì)引起的滲透梯度，而滲透性的離子可以自由通過細(xì)胞膜取得平衡。紅細(xì)胞置于37℃孵育時，缺少供能物質(zhì)，細(xì)胞內(nèi)ATP的濃度明顯下降，導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶的功能下降，Na+順其電化學(xué)梯度進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞膨脹很快溶解。因?yàn)樵摶颊叩募t細(xì)胞對Na+的通透性是正常人的3倍，所以發(fā)生膨脹和溶解的速度就更快。球型紅細(xì)胞較正常紅細(xì)胞更易發(fā)生溶血是另外一個原因。3．紅細(xì)胞中的Na+-K+-ATP酶濃度增高有助于紅細(xì)胞不易發(fā)生膨脹和溶血。當(dāng)Na+進(jìn)入細(xì)胞后，它會被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到細(xì)胞外。孵育時，ATP的濃度下降，Na+-K+-ATP酶的功能下降，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+不能及時泵出，細(xì)胞就膨脹溶解。給紅細(xì)胞提供ATP和葡萄糖（細(xì)胞可以利用葡萄糖合成ATP），Na+-K+-ATP酶的功能就增強(qiáng)，就能將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+泵出到細(xì)胞外。因此，在加了ATP和葡萄糖的培養(yǎng)液中，紅細(xì)胞的壽命就延長。加入ATP和葡萄糖可以抑制自發(fā)性溶血作用是診斷遺傳性球型紅細(xì)胞癥的最佳診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。這個標(biāo)準(zhǔn)有利于鑒別遺傳性球型紅細(xì)胞癥和其他類型的小細(xì)胞性貧血。4．紅細(xì)胞的彈性是指它有足夠的變形能力可以通過脾的狹窄基底膜，脾的基底膜是將脾的脾索和靜脈竇分開的結(jié)構(gòu)。該患者的球形紅細(xì)胞的變形能力較正常人的盤狀紅細(xì)胞的變形能力小，所以滯留在脾索的時間更長。因此遺傳性球形紅細(xì)胞癥患者脾索充血導(dǎo)致脾大。滯留在脾索中的紅細(xì)胞的葡萄糖水平逐漸下降，之后ATP濃度也下降，導(dǎo)致紅細(xì)胞的滲透性溶血。同時，脾的巨噬細(xì)胞吞噬和清除滯留在脾索里的紅細(xì)胞。5．以上現(xiàn)象表明病變不在脾而在紅細(xì)胞。6．該患者的紅細(xì)胞壽命縮短引起的貧血可以部分地被不斷增加的新生紅細(xì)胞代償。但是在發(fā)熱性疾病時，紅細(xì)胞生成的速度下降，導(dǎo)致貧血加重。第四個問題答案表明紅細(xì)胞壽命縮短的一個主要原因是該患者的紅細(xì)胞在脾里的破壞增加，因此，脾切除后明顯的延長紅細(xì)胞的平均壽命，貧血明顯得到改善。案例二：生理學(xué)分析：1．神經(jīng)末梢興奮（接頭前膜）發(fā)生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內(nèi)流→神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)ACh→ACh通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結(jié)合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高→Na+內(nèi)流→終板電位→總和達(dá)閾電位→肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位。特點(diǎn)：a．單向傳遞；b．傳遞延擱；c．易受環(huán)境因素影響。2．肌絲滑行學(xué)說認(rèn)為，骨骼肌的收縮是肌小節(jié)中粗、細(xì)肌絲相互滑行的結(jié)果?；具^程是：肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短→明帶變窄→肌肉收縮。當(dāng)肌漿網(wǎng)上鈣泵回收Ca2+時，肌漿中Ca2+濃度降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，使原肌凝蛋白又回到橫橋和肌纖蛋白分子之間的位置，阻礙它們之間的相互作用，出現(xiàn)肌肉舒張。3．骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)及過程(1)把肌細(xì)胞的興奮和肌細(xì)胞的收縮連接在一起的中介過程，稱為骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為三聯(lián)管，耦聯(lián)的最重要因子物質(zhì)是Ca2+。(2)興奮-收縮耦聯(lián)過程主要包括：a.動作電位沿肌膜和由肌膜組成的橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處，深入三聯(lián)管，同時激活橫管膜和肌膜上的L型鈣通道。b．激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用或內(nèi)流的Ca2+激活肌質(zhì)網(wǎng)膜上的RYR受體（一種Ca2+通道），Ca2+從肌質(zhì)網(wǎng)流入胞質(zhì)。c.胞質(zhì)Ca2+濃度的上升促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌崗收縮。d．胞質(zhì)Ca2+濃度上升的同時，肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣泵被激活，Ca2+被回收入肌質(zhì)網(wǎng)，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低，肌肉舒張。4．影響骨骼肌收縮的主要因素：(1)前負(fù)荷：在最適前負(fù)荷時產(chǎn)生最大張力，達(dá)到最適前負(fù)荷后再增加負(fù)荷或增長度，肌肉收縮力降低。(2)后負(fù)荷：是肌肉開始縮短后所遇到的負(fù)荷。后負(fù)荷與肌肉縮短速度呈反變關(guān)系。(3)肌肉收縮力：即肌肉內(nèi)部機(jī)能狀態(tài)。鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。5．重癥肌無力是一種自身免疫性疾病，患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗乙酰膽堿受體的抗體，使骨骼肌終板的乙酰膽堿門控通道數(shù)量不足或功能障礙。雖然運(yùn)動神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿數(shù)量并未減少，但乙酰膽堿不能與運(yùn)動終板上受損的乙酰膽堿門控通道結(jié)合，因而影響神經(jīng)-肌接頭的信息傳遞，導(dǎo)致嚴(yán)重的肌肉無力。而新斯的明是一種抗膽堿酯酶藥，可延長乙酰膽堿的作用時間。第三章血液學(xué)習(xí)內(nèi)容：血細(xì)胞的形態(tài)與生理功能障案例一：患者女性，22歲。臨床表現(xiàn)為貧血、黃疸，有十多年的貧血病史，并且一般是在發(fā)熱以后更為嚴(yán)重。體格檢查：明顯的脾大。實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞大部分是小的球形紅細(xì)胞，而且這種紅細(xì)胞的滲透脆性較高。將該患者的紅細(xì)胞在無菌的條件下放入37℃的緩沖鹽溶液中孵育，發(fā)生溶血的部分遠(yuǎn)較正常人的多。如果在溶液中加糖和ATP可以明顯地抑制這種自發(fā)性溶血。該患者的紅細(xì)胞具有正常的Na+和K+的濃度，但細(xì)胞膜對Na+和K+的通透性大約是正常人的3倍，并且膜上的Na+-K+-ATP酶水平也是正常人的3倍左右。該患者紅細(xì)胞的平均壽命比正常人明顯較短。將該患者標(biāo)記了的紅細(xì)胞通過靜脈注入正常人的血液中，發(fā)現(xiàn)這些紅細(xì)胞的生存壽命明顯比正常紅細(xì)胞要短。如果將正常人的紅細(xì)胞注入該患者的體內(nèi)，其壽命正常。在脾切除術(shù)后，患者的貧血得到明顯改善。診斷：遺傳性球型紅細(xì)胞增多癥。討論：請根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識回答以下問題。1．紅細(xì)胞的生理特性有哪些？為什么該患者的紅細(xì)胞滲透脆性較正常人高？2．簡述血漿滲透壓的組成和生理意義。為什么在培養(yǎng)液中加入糖和ATP可以抑制自發(fā)性溶血的程度？3．請簡述紅細(xì)胞生成的原料、重要輔酶（成熟因子）、調(diào)節(jié)因子及其作用。4．為什么該患者的紅細(xì)胞的生存壽命縮短？這種壽命縮短和脾臟有何關(guān)系？學(xué)習(xí)內(nèi)容：止血和凝血案例二：患者男性，13歲。因多年的止血功能異常就診。病史顯示該患者在新生兒時期，曾因做包皮環(huán)切手術(shù)后流血過度；當(dāng)乳牙第一次長出來的時候，咬傷下唇后，傷口流血3天；當(dāng)開始爬行和走路的時候，胳膊和腿部經(jīng)常出現(xiàn)淤傷，有時沒有明顯的外傷，也會鼻子出血；到3歲的時候，其膝蓋，肩，手腕或腳踝等關(guān)節(jié)處偶爾會出現(xiàn)有疼痛的腫脹物，但是手指和腳趾沒有這種現(xiàn)象，關(guān)節(jié)腫脹會伴隨有明顯的觸痛，腫脹會在2～3天內(nèi)消退；當(dāng)患者是個小嬰兒的時候，就出現(xiàn)了血便，有2次患者的尿持續(xù)2～3天出現(xiàn)了紅色。家族史表明，患者的舅舅也有類似的問題，并被診斷為血友病，沒有近親結(jié)婚史。體格檢查發(fā)現(xiàn)患者身上存在淤斑（擦傷），無法完全伸屈手肘。檢驗(yàn)分別是：①血小板計(jì)數(shù)；②凝血酶原時間；③部分凝血時間；④出血時間。結(jié)果顯示，患者的血小板計(jì)數(shù)是260×l09／L(正常150×l09～300×l09/L)，排除了血小板減少引起的出血。診斷：血友病討論：1．什么是血小板止血作用？2．抽血到枸櫞酸鈉中凝固的目的是什么？加入氯化鈣溶液的目的是什么？凝血酶原時間衡量的是內(nèi)源性還是外源性凝血途徑？3．什么機(jī)制可能會導(dǎo)致病人的凝血酶原時間異常？4．根據(jù)所給數(shù)據(jù)，你能猜一下一般病人凝血異常的發(fā)生點(diǎn)嗎？5．哪個凝血因子參與了早期的內(nèi)源性凝血途徑？6．針對病史，是否能推測出病人機(jī)能紊亂可能遺傳的方式？7．關(guān)于凝血酶原時間，什么機(jī)制可能導(dǎo)致凝血酶原時間延長？8．是哪種凝血因子缺乏引起的出血癥狀比病人所顯示的輕得多，甚至沒有癥狀。哪種異常在此基礎(chǔ)上可以不予考慮？9．可能是病人的兩個凝血因子之一功能不足嗎？是哪兩個凝血因子？你能提出一種方法確定哪種不足的存在？10．如果出血時間長，必須考慮什么診斷？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．紅細(xì)胞的生理特性(1)紅細(xì)胞的形態(tài)：紅細(xì)胞呈雙凹碟形，直徑約為8μm，無細(xì)胞核。(2)紅細(xì)胞的功能：a．運(yùn)輸氧和二氧化碳；b．緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋白完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(tài)（Fe2+）。(3)懸浮穩(wěn)定性：以紅細(xì)胞沉降率（血沉）來表示懸浮穩(wěn)定性，血沉越快，懸浮穩(wěn)定性越差，二者呈反變關(guān)系。增加血沉的主要原因：紅細(xì)胞疊連的形成。影響紅細(xì)胞疊連的因素不在紅細(xì)胞本身而在血漿，其中血漿白蛋白通過抑制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進(jìn)疊連的形成，從而加速血沉。(4)滲透脆性：是指紅細(xì)胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細(xì)胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細(xì)胞呈雙凹碟狀，在0.45%～0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細(xì)胞滲透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中便開始破裂。患者紅細(xì)胞呈球狀增加了滲透脆性。紅細(xì)胞發(fā)生溶血時，它首先膨脹成一定程度的球狀外形，如果體積進(jìn)一步增大超過一定的范圍將發(fā)生溶血，因?yàn)榧?xì)胞膜不能相應(yīng)的伸展。顯微鏡下可見溶血時，細(xì)胞膜突然破裂，使得細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)和細(xì)胞外液混合取得平衡。由于患者的紅細(xì)胞已經(jīng)是球形了，所以當(dāng)被放進(jìn)低滲的液體時不需要再發(fā)生膨脹而成球形。所以在低滲液體中球形紅細(xì)胞更快更容易發(fā)生溶血。2．滲透壓的組成及生理意義(1)概念：滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少，而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。(2)滲透壓的作用晶體滲透壓——維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡。膠體滲透壓——維持血管內(nèi)外水平衡。原因：晶體物質(zhì)不能自由通過細(xì)胞膜，而可以自由通過有孔的毛細(xì)血管，因此，晶體滲透壓僅決定細(xì)胞膜兩側(cè)水分的轉(zhuǎn)移；蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細(xì)血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。臨床上常用的等滲等張溶液有：0.89%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液。(3)紅細(xì)胞中的Na+-K+-ATP酶濃度增高有助于紅細(xì)胞不易發(fā)生膨脹和溶血。當(dāng)Na+進(jìn)入細(xì)胞后，它會被大量Na+-K+-ATP酶作用泵出到細(xì)胞外。孵育時，ATP的濃度下降，Na+-K+-ATP酶的功能下降，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na+的不能及時泵出，細(xì)胞就膨脹溶解。給紅細(xì)胞提供ATP和葡萄糖(細(xì)胞可以利用葡萄糖合成ATP)，可增強(qiáng)Na+-K+-ATP酶的功能，將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+泵出到細(xì)胞外。因此，在加了ATP和葡萄糖的培養(yǎng)液中，紅細(xì)胞的壽命就延長。加入ATP和葡萄糖可以抑制自發(fā)性溶血作用是診斷遺傳性球型紅細(xì)胞癥的最佳診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。這個標(biāo)準(zhǔn)有利于鑒別遺傳性球型紅細(xì)胞癥和其他類型的小細(xì)胞性貧血。3．紅細(xì)胞的生成原料有鐵和蛋白質(zhì)。鐵的來源有兩方面：一為食物中攝取Fe3+，維生素C將Fe3+還原為Fe2+，F(xiàn)e2+在酸性環(huán)境中易被吸收，每日約吸收1mg左右。二為紅細(xì)胞在體內(nèi)破壞釋放出來的Fe2+重新被機(jī)體利用。蛋白質(zhì)是由食物中攝取的，分解后的多種氨基酸，在骨髓中有核紅細(xì)胞內(nèi)的聚核蛋白體處合成珠蛋白，作為血紅蛋白組成成分。影響紅細(xì)胞生成的因素有：維生素B12、內(nèi)因子和葉酸。葉酸正常每日由食物中攝取50～l00μg，它直接參與細(xì)胞核中DNA的生物合成，促進(jìn)紅細(xì)胞的生成、發(fā)育、成熟。維生素B12能增加葉酸在體內(nèi)的利用率，促使貯存型四氫葉酸活化，而促進(jìn)DNA的合成。內(nèi)因子是胃腺壁細(xì)胞分泌的一種粘蛋白，它可保護(hù)和促進(jìn)維生素B12的吸收，而間接促進(jìn)紅細(xì)胞的生成。調(diào)節(jié)因子：促紅細(xì)胞生成素和雄激素加速紅細(xì)胞生成。另外，紅細(xì)胞生成還要造血微循環(huán)調(diào)節(jié)。4．紅細(xì)胞的可塑變形性是指它有足夠的變形能力可以通過脾臟的狹窄基底膜，脾的基底膜是將脾的脾索和靜脈竇分開的結(jié)構(gòu)。該患者的球形紅細(xì)胞的變形能力較正常人的碟形紅細(xì)胞的變形能力小，所以滯留在脾索的時間更長。因此遺傳性球形紅細(xì)胞癥患者脾索充血導(dǎo)致脾腫大。滯留在脾索中的紅細(xì)胞的葡萄糖水平逐漸下降，之后ATP濃度也下降，導(dǎo)致紅細(xì)胞的滲透性溶血。同時，脾的巨噬細(xì)胞吞噬和清除滯留在脾索里的紅細(xì)胞。案例二：生理學(xué)分析：1．血小板在血管內(nèi)皮受損位置上的黏附，同時聚集成塊以堵塞小的傷口。血小板通過提供磷脂（凝血所需）和釋放某些活性物質(zhì)（用來加強(qiáng)血液凝固過程）等來促進(jìn)凝血。2．在第2個實(shí)驗(yàn)中，血液被注入枸櫞酸鈉的溶液中，血漿被離心機(jī)分離出來，組織凝血因子被加入到血漿中，氯化鈣溶液也被加入，成混合物?；旌衔锬Y(jié)的時間就是凝血酶原時間，正常值一般是12～14秒。該病人的凝血酶原時間是12.5秒。枸櫞酸鈉和血漿鈣離子形成的可溶性復(fù)合物，會阻止凝結(jié)過程。添加組織凝血因子后再加入氯化鈣會恢復(fù)所需的離子，從而產(chǎn)生凝結(jié)。凝血酶原時間是外源性凝血途徑的一種測量。因?yàn)榻M織凝血因子不是血漿的正常的成分。3．可導(dǎo)致凝血酶原時間異常的機(jī)制（1）外源性凝血途徑中任何血漿成分的缺乏，除了鈣離子（瓶子中含有），如穩(wěn)定纖維素的因子（因子8）缺乏影響鄰近的血纖蛋白單體間形成共價鍵。（2）凝血酶形成的異常，抑制劑的出現(xiàn)，例如，用肝素進(jìn)行治療。（3）外源性凝結(jié)因子的出現(xiàn)是結(jié)構(gòu)性的不正常；因此凝結(jié)不能在正常的時間內(nèi)形成。最常見的缺陷是一種纖維蛋白素原的出現(xiàn)，這種纖維蛋白素原里有一種氨基酸替換物能導(dǎo)致凝固的推遲。4．由于凝血酶原時間正常，一種假設(shè)是病人的凝血不正常是在凝血酶形成的內(nèi)源性凝血途徑早期步驟中斯圖亞特（因子10）、促凝血球蛋白原（因子5）、凝血素（因子2）和穩(wěn)定纖維素的因素（因子8或纖維蛋白素原）的參與。5．哈格曼因子（因子12），血漿前激肽釋放酶，高分子量的激肽原，血漿促凝血酶原激酶前體（PTA，因子6），抗血友病因子（因子8），和克瑞絲曼絲因子（因子9）。6．這種疾病出現(xiàn)在具有染色體X缺陷的人身上。家族史可以證實(shí)這個假設(shè)。7．凝血因子的缺乏，一種凝血過程的抑制劑的出現(xiàn)（如肝素），或是一種結(jié)構(gòu)性的非正常蛋白質(zhì)的出現(xiàn)，這種蛋白質(zhì)不會支持正常凝固。8．哈格曼因子（因子12），血漿前激肽釋放酶，高分子量的激肽的遺傳缺陷不會伴隨有出血傾向。同樣，血漿促凝血酶原激酶前體（PTA，因子6）的缺乏也不會引起這種癥狀，只是伴隨著輕微的出血傾向。無論如何，所有的這些缺失都是以一種常染色體隱性方式遺傳的。也就是說，這種不正常基因在常染色體上而不是在X染色體上，它是由父母雙方遺傳的。9．抗血友病因子（因子8）或克瑞絲曼絲因子（因子9）的缺失都可以解釋病人癥狀。為了證明這一點(diǎn)，把病人的血漿與經(jīng)典血友病（因子8缺失）或克瑞絲曼絲?。ㄒ蜃?缺失）病人的血漿混合?；旌衔锏钠貢r間的確定表明病人是哪一種的缺失。當(dāng)前的這個病例，病人血漿與克瑞絲曼絲因子（因子9）缺失的血漿形成的混合物的偏凝血素時間縮短到28秒。這表明該病人缺失因子8，它由缺失因子9的血漿來提供。10．出血時間是指故意切割傷后從流血到止住后所用的時間。出血時間在血液凝固缺陷病人中通常是正常的。如果血液循環(huán)中血小板太少（血小板減少）或是血小板不正常（血小板?。┏鲅獣r間將會很長。第四章血液循環(huán)學(xué)習(xí)內(nèi)容：心臟泵血功能案例一：患者男性，73歲。身體極度虛弱。因呼吸困難，腹部膨脹和腳踝腫脹被送至醫(yī)院。晚上病人常因急性呼吸困難醒來。既往有心絞痛發(fā)作史，伴有進(jìn)行性呼吸困難。檢查發(fā)現(xiàn)：輕度紫紺（皮膚呈淡藍(lán)色）、頸靜脈擴(kuò)張、呼吸加快(20次／min)、血壓為115／80mmHg、雙側(cè)肺基底部啰音（爆破音）、心臟擴(kuò)張伴隨輕微心動過速(110次／min)和舒張期奔馬律（聽起來像奔跑的馬蹄聲）、肝在肋緣下2cm處可觸及、叩診移動濁音(+)、腳踝水腫超過脛骨下端。胸部X光檢查發(fā)現(xiàn)心臟增大和雙側(cè)肺基底部彌漫性陰影（肺中有液體的表現(xiàn)）。心電圖顯示正常竇性心律，Q波，且電軸左偏。治療包括臥床休息，應(yīng)用洋地黃和利尿劑。診斷：心功能衰竭（心衰）討論：1．頸靜脈擴(kuò)張和肝大意味著什么？機(jī)制是什么？2．心臟的效率是否發(fā)生改變？如果發(fā)生改變，為什么？3．洋地黃顯著抑制鈉-鉀泵，為什么這樣可以對病情有幫助？4．用鈣通道拮抗劑是否有利？為什么？5．去甲腎上腺素是否有幫助？為什么？6.外周阻力有無變化？如果有，為什么？7.心臟前負(fù)荷變化會有什么影響？8.心臟后負(fù)荷變化會有什么影響？9.為什么心臟會擴(kuò)大？10.為什么病人會有呼吸困難？11.為什么病人會有雙腿浮腫？12.為什么要給予利尿劑？它有什么作用？學(xué)習(xí)內(nèi)容：心臟活動的調(diào)節(jié)案例二：患者男性，46歲。平時堅(jiān)持體育鍛煉，因?yàn)轭^痛復(fù)發(fā)來醫(yī)院診治。體檢發(fā)現(xiàn)病人的心率是55次/min。他的心率是隨呼吸的變化而變化，吸氣時增快而呼氣時變慢。診斷：心臟傳導(dǎo)阻滯。討論：1．心交感和副交感活動在呼吸循環(huán)中發(fā)生了什么變化？2．心率呼吸波是產(chǎn)生于交感神經(jīng)活動的節(jié)律變化還是副交感神經(jīng)的節(jié)律變化或者是兩者兼有？醫(yī)師診斷為偏頭痛，建議服用普萘洛爾，一種β-腎上腺素受體阻斷劑用來緩解頭痛。醫(yī)師注意到在病人服用普萘洛爾后，心率只是輕微的減少，心率呼吸波與服藥之前并沒有明顯變化。3．在病人接受檢查時，普萘洛爾的應(yīng)用失敗引發(fā)的平均心率的變化或者心率呼吸波變化密切提示病人的交感神經(jīng)活動變化是不是可以忽略不計(jì)？三年后，病人開始勞累后胸痛頻繁發(fā)作。心臟病專家建議他做診斷性心導(dǎo)管檢查。在做心導(dǎo)管的過程中病人的主動脈壓和心電圖記錄顯示期前收縮、QRS波增大及P-P間期延長，在心導(dǎo)管操作過程中，誘發(fā)了心室過早去極化。4．為什么心室過早去極化對主動脈壓示蹤沒有影響？5．為什么期前收縮（早搏）后心室收縮會產(chǎn)生如此大的主動脈脈壓（最大和最小的主動脈壓差）?一年后，病人開始發(fā)作2：1房室傳導(dǎo)阻滯（即只有交替心臟沖動可以從心房擴(kuò)散到心室）。病人的心電圖顯示期前收縮、QRS波增大。在病人服用阿托品之前，包含R波的P-P間期明顯比不包含R波的要短(0.8秒)。心臟病專家給病人做了測試，注射心得安和注射阿托品來判定兩種自主神經(jīng)系統(tǒng)在房室傳導(dǎo)阻滯的產(chǎn)生中發(fā)揮的作用，和測定P-P間期持續(xù)時間的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，普萘洛爾對2:1房室傳導(dǎo)阻滯或者P-P間期的變化有些影響，阿托品對房室傳導(dǎo)阻滯有些影響，但卻導(dǎo)致了平均的P-P間期的減少(0.6秒)，此外P-P間期改變不再明顯。6．對于心電圖中P-P間期持續(xù)時間延長的變化什么解釋最有可能？7．如何解釋阿托品引起的變化中止而普萘洛爾無任何明顯影響？參考答案：案例一：生理學(xué)分析：1．右心衰時頸靜脈怒張和肝腫大指示右心室不能泵出大量血液到靜脈循環(huán)中。大量的靜脈血液來源于繼減低的心輸出量后和總血容量增加后的動脈血液向靜脈血液的轉(zhuǎn)換。這種轉(zhuǎn)換的機(jī)制是：減低的心輸出量→腎臟血流減少→醛固酮分泌增加→鈉潴留→水潴留。這種靜脈系統(tǒng)的后壓力導(dǎo)致了肝膨脹。2．該病人伴隨著心衰心臟的效率降低。心臟嚴(yán)重?cái)U(kuò)張，而且每次射出同樣量的血液需要的能量比正常心臟要多。這可以通過Laplace方程來解釋：σ=P×r/wσ（應(yīng)力）是心室壁交叉區(qū)單位面積內(nèi)的壓力，P是左心室壓，r是左心室的半徑，w是左心室壁的厚度。在這個病人，左心室嚴(yán)重?cái)U(kuò)張。所以r值增大，從而每單位心肌纖維產(chǎn)生的壓力即6也會增大。P和w在正常范圍內(nèi)。3．給予洋地黃可以增加心肌收縮力，也就是，在一個恒定的前負(fù)荷和后負(fù)荷下，收縮力會增強(qiáng)。這是通過抑制Na+-K+-ATP酶，使更少的Na+泵出心肌細(xì)胞。結(jié)果Na+-Ca2+交換逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致更少的Ca2+排出心肌細(xì)胞。心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加使心肌收縮力增強(qiáng)。4．鈣通道拮抗劑不會起作用，因?yàn)樵谶@個病人大量的胞內(nèi)Ca2+被用于增加心肌收縮力。然而，鈣通道拮抗劑會通過松弛小動脈平滑肌減低心臟后負(fù)荷。5．去甲腎上腺素對增加心肌收縮力是有益的。然而，有害的是它可以增加心率和外周阻力。用于心衰的兒茶酚胺是多巴酚丁胺，它對心率和外周阻力影響比較小。兒茶酚胺主要是增加胞內(nèi)Ca2+產(chǎn)生作用。6．外周阻力增加。伴隨著心輸出量的減低，動脈壓會減低，而且會激活壓力感受器，這會增大外周阻力，進(jìn)而保持血壓。7．減少前負(fù)荷會解除一些擴(kuò)張的心臟的壓力，而且可以使心臟回復(fù)到Starling曲線更好的功能狀態(tài)（從降支到升支）。當(dāng)然，如果在舒張期大容量血液的條件下’心肌纖維可以達(dá)到最佳伸展?fàn)顟B(tài)，那么前負(fù)荷的降低可以減少心輸出量。前負(fù)荷增高可以使心臟在Starling曲線上更加右偏（降支），而且減低它的泵血功能。8．增加后負(fù)荷可以使左心室有額外的負(fù)擔(dān)，而且心輸出量會減少。用血管舒張劑（降低外周阻力）減低心肌后負(fù)荷對治療病人的心衰有益處。9．由于延長的血供不足，心肌纖維不能有效地收縮。另外，由于腎臟的鹽水潴留而導(dǎo)致的血容量增加，還有心輸出量降低，都會使心臟擴(kuò)張。10．病人呼吸困難是因?yàn)椋孩俜伍g質(zhì)內(nèi)有過多的液體使肺變得僵硬，如果擴(kuò)張就需要更大的力；②肺基底部肺泡內(nèi)有積液（啰音和X光密度）會干擾氣體交換，尤其是會干擾氧氣由肺泡向肺毛細(xì)血管的擴(kuò)散。11．腿部水腫是由腿部毛細(xì)血管和靜脈增加的流體靜力壓導(dǎo)致的。血容量增加和靜脈壓升高導(dǎo)致流體靜力壓超過腫脹的壓力，尤其是在身體的相關(guān)部位。結(jié)果就是液體從血管移到間質(zhì)中。當(dāng)病人臥床不起時，流體靜脈壓在骶骨區(qū)就會增高（身體最相關(guān)的部位），進(jìn)而骶部水腫就會發(fā)生。12.給予利尿劑可以增加尿中鹽的分泌。利尿劑會減少腎小管對鹽的重吸收，進(jìn)而會增加水鹽的流失。案例二：生理學(xué)分析：1．在實(shí)驗(yàn)動物心臟傳入纖維上記錄動作電位顯示吸氣時交感神經(jīng)活動增加，迷走神經(jīng)活動降低。當(dāng)呼氣時會有相反的變化。2．自主神經(jīng)系統(tǒng)兩個分支的活動的改變會對呼吸性竇性心律不齊有一定的影響（即通過呼吸可以觀察到的心率的變化）。然而，當(dāng)給予阿托品（心臟迷走神經(jīng)活性抑制劑）時，呼吸性竇性心律不齊就會完全消失。當(dāng)給予普萘洛爾（心臟交感神經(jīng)活性抑制劑）時，呼吸性竇性心律不齊幾乎沒有影響。出于諸多原因，迷走神經(jīng)常較交感神經(jīng)在呼吸性竇性心律不齊中占主導(dǎo)。首先，在正常靜息狀態(tài)的人，通常迷走神經(jīng)的作用更明顯，而交感神經(jīng)的作用很小。其次，這種作用的差異在經(jīng)常鍛煉的個體上會增強(qiáng)。第三，可能是最重要的，迷走和交感神經(jīng)作用于心臟的過程是不同的。迷走神經(jīng)作用產(chǎn)生的反應(yīng)很快（與一個呼吸循環(huán)持續(xù)的時間有關(guān)），迷走反應(yīng)也會在迷走神經(jīng)停止作用后很快消失。相反，交感神經(jīng)興奮引起心臟產(chǎn)生變化的時間或變化結(jié)束的時間更為緩慢。呼吸循環(huán)中交感神經(jīng)作用的周期性變換在呼吸循環(huán)的一般時間過程中不能產(chǎn)生明顯的變化，因?yàn)樵谌魏我粋€主要的交感作用變化的時期，心臟開始出現(xiàn)變化的時間緩慢，而且在交感神經(jīng)停止作用后心臟變化停止也會很慢。3．普萘洛爾不能引發(fā)基礎(chǔ)心率顯著變化或者不能影響心率呼吸波的原因是心臟交感神經(jīng)的作用是可忽略的。緩慢心率(55次／min)和顯著的呼吸性竇性心律不齊表明病人的迷走神經(jīng)作用是顯著的。在這樣的條件下，迷走神經(jīng)對心率的影響是明顯的，甚至對交感神經(jīng)的影響也會是顯著的。交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)對心率的影響是高度非線性的。迷走神經(jīng)主導(dǎo)作用的主要機(jī)制之一是迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿可以阻滯臨近交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放。這樣雖然交感神經(jīng)活性是顯著的，但是如果在交感神經(jīng)終端區(qū)域組織內(nèi)乙酰膽堿濃度比較高，交感神經(jīng)末梢是不能釋放很多的去甲腎上腺素的。在這種條件下，普萘洛爾對心率的影響可能是很小的。4．當(dāng)心室過早去極化，心室充盈時間就會嚴(yán)重受到限制，肌小節(jié)就不能達(dá)到最佳的伸展?fàn)顟B(tài)，所以收縮力就會很弱（Frank-Starling機(jī)制）。過早去極化還會影響胞內(nèi)鈣離子的分布，進(jìn)而影響收縮力的強(qiáng)度。在每次心跳時，收縮蛋白釋放的鈣離子會在舒張時很快被肌漿網(wǎng)所攝取。然而，只在數(shù)百毫秒之后，肌漿網(wǎng)將會再次釋放這些鈣離子。因此，過早收縮與肌漿網(wǎng)釋放的少量鈣離子有關(guān)，所以過早收縮是很微弱的。這個病人雖然出現(xiàn)期前收縮，但期前收縮明顯的不會產(chǎn)生足夠高的室內(nèi)壓使主動脈瓣開放和射血入主動脈。所以，期前收縮對主動脈壓力圖不會有明顯的影響。5．從相反的方向，同樣的因素用來解釋早搏后增大的收縮壓。早搏后的長的間歇（代償間歇）給了心室一個延長的充盈時間，所以增加的肌小節(jié)伸展擴(kuò)大了心臟收縮力（Frank-Starling機(jī)制）。而且，代償間歇使得肌漿網(wǎng)有更充裕的時間釋放那些在早搏和早搏之前吸收的鈣離子。所以早搏后的收縮會射出比平常更多的血，進(jìn)而，產(chǎn)生更大的動脈血壓。6．壓力感受器的反應(yīng)可能是在2：1房室傳導(dǎo)阻滯中常能看到的P-P間期改變的主要機(jī)制。心律不齊，主要是心室竇性心律不齊，是以在連續(xù)的P-P間期中，動脈血壓隨著心室收縮的出現(xiàn)和缺失的交替而呈周期性變化為特征的。在心臟收縮和射血的心臟循環(huán)中，動脈血壓從舒張期到收縮期增高，然后開始下降。在這樣一個周期中，動脈壓力感受器會被上升的動脈血壓刺激，然后在短的間歇內(nèi)，它們會增加心迷走的興奮性而降低心交感的興奮性。在交替循環(huán)中，心室不能收縮，所以，動脈血壓會降低，低于前次心臟循環(huán)的終末的水平。因此，迷走神經(jīng)興奮性降低而交感神經(jīng)興奮性增加。反應(yīng)延遲經(jīng)常會引發(fā)于足夠長時間的收縮期動脈壓的升高，它不會延長并存的心臟周期。相反，心室收縮經(jīng)常會導(dǎo)致后來的P-P間期（不包括R波的）延長。但有時反應(yīng)延遲和心臟周期之間的關(guān)系也會是這樣的，包含R波的P-P間期是延長的，而不包含R波的P-P間期是縮短的。7．盡管在每個心臟周期，動脈壓的周期性變化會改變迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的興奮性，但P-P間期這種交替性變化經(jīng)常會被阿托品完全抑制，但是普萘洛爾卻幾乎沒有什么影響。主要原因是迷走神經(jīng)介導(dǎo)的心臟反應(yīng)能夠被引發(fā)和快速停止，在通常心臟周期的時間限制內(nèi)，交感神經(jīng)介導(dǎo)的反應(yīng)會更加遲鈍，而且不能引發(fā)心跳的顯著變化。第五章呼吸學(xué)習(xí)內(nèi)容：肺通氣阻力案例一：患者女性，22歲。有很長的哮喘發(fā)作史，由于嚴(yán)重的呼吸困難送入醫(yī)院急診室。此次發(fā)作的哮喘不能用平常自備的抗組胺藥物控制?；颊叨俗粑浅＝箲]，有輕微的發(fā)紺，出汗，氣喘，心率120次/分。輸氧和應(yīng)用腎上腺素治療后，患者癥狀明顯緩解，但仍有出汗，肺部有啰音，并極度疲憊。診斷：支氣管哮喘。討論：1．呼吸困難和疲勞的原因是什么？2．什么原因可能導(dǎo)致氣管狹窄？3．引起吸氣和呼氣時喘息的原因是什么？4．為什么喘息在哮喘發(fā)作是的呼氣相出現(xiàn)？5．什么類型的刺激能影響氣道平滑肌的活動？6．為什么平滑肌是氣道的一個重要成分？學(xué)習(xí)內(nèi)容：呼吸及其調(diào)節(jié)案例二：患者嬰兒，男性，出生2天。胎齡7個月，早產(chǎn)，為順產(chǎn)。其家屬講述，患兒出現(xiàn)短暫的呼吸困難，嘴唇及面部發(fā)紺，醫(yī)生考慮為新生兒呼吸窘迫綜合征。診斷：新生兒呼吸窘迫綜合征討論：請根據(jù)生理學(xué)知識回答下列問題。1．試述動脈血中二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、pH下降對呼吸的影響及其機(jī)制。2．試述肺表面活性物質(zhì)的來源、成分和生理意義。3．何謂氧解離曲線？它有什么特點(diǎn)和生理意義？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．氣道狹窄增加了空氣流入和流出肺的阻力，因此，要增加呼吸的骨骼肌的作用。2．造成氣道狹窄的因素包括：圍繞在氣道壁的平滑肌的收縮；增加胸腔內(nèi)壓力引起壓縮氣道；不正常的分泌黏液或炎癥增加了毛細(xì)血管的通透性所導(dǎo)致的黏膜水腫。3．正如限制氣管的主干造成了氣流的混亂和聲音的產(chǎn)生，氣道狹窄導(dǎo)致氣流速度增加以保持肺容量，因此導(dǎo)致喘息。4．氣道管腔直徑要求能對抗氣道平滑肌負(fù)荷和內(nèi)外氣道壓力梯度的平衡，吸氣時胸部變大，這減少了外面氣道的壓力導(dǎo)致氣體流入肺，從某些程度上也增加氣道直徑，減少空氣阻力、摩擦和喘息。呼氣時通過管壁的壓力梯度增加了氣道狹窄，導(dǎo)致更高的氣流率、摩擦和喘息。5．平滑肌收縮反映了興奮和抑制之間的平衡，神經(jīng)遞質(zhì)，激素和藥物可以直接在平滑肌細(xì)胞上起作用或間接經(jīng)由神經(jīng)或其他細(xì)胞作用于平滑肌?？諝庵袀鞑サ拇碳の锘蚩乖?，如花粉，在氣道上皮細(xì)胞上作用能產(chǎn)生哮喘發(fā)作。6．像血管系統(tǒng)一樣，氣道像一個巨大的網(wǎng)絡(luò)，連接各種管道，平滑肌是調(diào)節(jié)氣道直徑的效應(yīng)細(xì)胞，從而保證肺每部分最適宜的空氣流量，平滑肌收縮也是咳嗽反射的一部分，通過增加速度或空氣流量通過狹窄氣道來幫助排除黏液或刺激物。案例二：生理學(xué)分析：1．一定范圍內(nèi)，缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增強(qiáng)，但機(jī)制不同。二氧化碳是呼吸生理性刺激物，是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的二氧化碳是進(jìn)行正常呼吸活動的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中二氧化碳含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將二氧化碳清除，血液中二氧化碳分壓明顯升高’可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀，若超過15%～20%，呼吸反而被抑制。二氧化碳興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實(shí)現(xiàn)的，但以前者為主。二氧化碳能迅速通過血-腦屏障，與水形成碳酸，繼而解離出氫離子，氫離子使中樞化學(xué)感受器興奮。血液中的二氧化碳也能與水分子形成碳酸，繼而解離出氫離子，與二氧化碳共同作用于外周化學(xué)感受器，使呼吸興奮。血液中氧分壓降低到8.0KPa時，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強(qiáng)。輕、中度低氧時，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動對呼吸中樞的興奮38mmHg消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重低氧，即氧分壓低于38mmHg以下時，來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用導(dǎo)致呼吸抑制。2．肺表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成釋放的一種脂蛋白混合物'其主要成分是二軟脂酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白，其作用是降低肺泡液一氣界面的表面張力。這種降低表面張力的作用具有重要的生理意義：①維持大小肺泡的穩(wěn)定性防止小肺泡的塌陷和大肺泡的過度膨脹；②減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液生成，防止肺水腫；③使肺的彈性阻力減小，降低吸氣阻力。3．氧離曲線是指氧分壓與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度的關(guān)系曲線。曲線呈S形，分為上、中、下三段。氧離曲線的特點(diǎn)及生理意義：①上段：氧分壓在60～l00mmHg范圍內(nèi)，曲線較平坦，即氧分壓變化對Hb氧飽和度影響不大是Hb與氧的結(jié)合部分。如在某些低氧情況下，只要氧分壓不低于60mmHg,Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，因而不會發(fā)生明顯的低氧血癥；②中段：氧分壓在40～60mmHg范圍內(nèi)曲線較陡，即氧分壓變化對Hb氧飽和度影響較大，是氧合血紅蛋白釋放氧的部分。相當(dāng)于人處于安靜狀態(tài)下，血液流經(jīng)組織時氧合血紅蛋白釋放氧，使動脈血變?yōu)殪o脈血的部分；③下段：氧分壓：在15～40mmHg范圍內(nèi)，曲線最陡，即氧分壓稍降低Hb氧飽和度即明顯減小，是氧合血紅蛋白與氧的解離部分。相當(dāng)于組織活動加強(qiáng)時氧合血紅蛋白進(jìn)一步解離的部分，此時能為組織提供更多的氧，以保證組織活動引起氧耗激增的需求。第六章消化與吸收學(xué)習(xí)內(nèi)容：胰液的作用案例一：患者男性，52歲。晚餐大量飲酒后突然出現(xiàn)中上腹部持續(xù)性疼痛、向腰背部放射，伴發(fā)熱、腹脹、惡心、嘔吐。體溫38.3℃，脈搏120次/min，呼吸20次/min，血壓130/80mmHg，腹部稍膨隆，腹肌稍緊張，左中上腹壓痛、反跳痛明顯，墨-菲氏征陰性，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)15×l09/L，中性粒細(xì)胞為0.80，測定血、尿淀粉酶明顯升高，腹部B超和CT提示胰腺廣泛腫脹伴胰周液體滲出。經(jīng)內(nèi)科治療，采用禁食1周、胃腸減壓等減少胰液分泌，輸液糾正水電解平衡失調(diào)、全胃腸外營養(yǎng)、解痙鎮(zhèn)痛、抗菌治療等措施，病情好轉(zhuǎn)出院。診斷：急性胰腺炎。討論：1．根據(jù)胰液各成分的作用和胰液分泌的調(diào)節(jié)知識分析急性胰腺炎上述癥狀產(chǎn)生機(jī)制？2.為什么要采用禁食、胃腸減壓等措施？學(xué)習(xí)內(nèi)容：胃酸分泌功能異常案例二：患者女性，26歲。腹瀉和腹痛人院。上消化道X線檢查顯示十二指腸部潰瘍，并通過內(nèi)窺鏡檢查確定?；A(chǔ)胃酸分泌量是12mmol／h(正常值為1～5mmol／h)。這個病人的血清胃泌素是1145pg/ml(正常值為50～150pg／ml)。如果通過24小時鼻飼管將這個病人的胃液引流出后，病人的腹瀉將緩解。病人有中度的脂瀉（在糞便中有過量的脂肪）。通過內(nèi)窺鏡取出胃基底部的黏膜進(jìn)行組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)胃腺體數(shù)量增加和壁細(xì)胞密度高于正常。餐后病人的血清胃泌素水平?jīng)]有明顯的升高，而在正常人進(jìn)同樣的餐后血清胃泌素水平會增加1倍。靜脈輸入胰泌素時，胃泌素可以達(dá)到血清峰值，相當(dāng)于3倍的基礎(chǔ)分泌量。在正常的個體，靜脈輸入胰泌素對血清胃泌素水平幾乎沒有什么影響，通常的反應(yīng)是血清胃泌素水平會有輕微的下降。H2受體拮抗劑西咪替?。ㄓ址Q甲氰咪胍）可將病人的胃酸分泌速度降到正常水平以下，但此時西咪替丁的劑量要比用于治療十二指腸潰瘍病人的用量高幾倍。每天要服用西咪替丁4～6次才能有效抑制胃酸的分泌。膽堿能拮抗劑可加強(qiáng)甲氰咪胍的治療效果。每日1次的H＋-K＋-ATP酶抑制劑奧美拉唑也能有效的使胃酸水平降到正常以下。診斷：十二指腸潰瘍、胃酸過多癥和胃泌素瘤討論：1．為什么這個病人基礎(chǔ)胃酸分泌會升高？2．這個病人的胃蛋白酶原的分泌率與正常人相比是否有變化？3．這個病人為什么會有十二指腸潰瘍？4．為什么這個病人沒有胃潰瘍？5．什么異常情況可能導(dǎo)致血清胃泌素水平升高？6．為什么病人會有脂瀉？7．為什么餐后病人的血清胃泌素的水平?jīng)]有明顯的升高？8.為什么在靜脈輸入胰泌素后這個病人的血清胃泌素水平?jīng)]有明顯的升高？9.為什么西咪替丁有效？為什么所需要的西咪替丁劑量是如此之大和使用次數(shù)多？10.奧美拉唑怎樣減少胃酸的分泌？為什么每天只需要1次？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．胰液的成分主要有HCO3、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，正常胰液中還含有羧基肽酶原、彈性蛋白酶原、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶、膽固醇酯酶和磷脂酶A2等水解酶。HCO3的主要作用是中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，保護(hù)腸黏膜免受強(qiáng)酸的侵蝕；此外，HCO3造成的弱堿性環(huán)境也為小腸內(nèi)多種消化酶的活動提供了適宜的pH環(huán)境。胰淀粉酶是一種a-淀粉酶，水解淀粉的效率很高。淀粉經(jīng)消化后的產(chǎn)物為糊精、麥芽糖及麥芽寡糖。胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油。胰液中還含有一定量膽固醇酯酶和磷脂酶A2，能分別水解膽固醇和卵磷脂。胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們都是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。腸液中的腸致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌?。此外，胃酸、胰蛋白酶本身，以及組織液也能使胰蛋白酶原激活。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下轉(zhuǎn)化為有活性的糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用極相似，都能分解蛋白質(zhì)為眎和胨。當(dāng)兩者共同作用于蛋白質(zhì)時，則可消化蛋白質(zhì)為小分子多肽和氨基酸。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽鏈，釋放出具有自由羧基的氨基酸，核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶則可使相應(yīng)的核酸部分地水解為單核苷酸。正常情況下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，因?yàn)橐鹊鞍姿饷妇悦冈问椒置?。此外，腺泡?xì)胞在分泌蛋白水解酶時，還分泌少量胰蛋白酶抑制物。胰蛋白酶抑制物是一種多肽，可和等克分子的胰蛋白酶結(jié)合形成無活性的化合物，從而防止由于小量胰蛋白酶原在胰腺內(nèi)被激活而發(fā)生自身消化。由于胰蛋白酶抑制物濃度比胰蛋白酶原低得多，它不能阻止病理情況下大量胰蛋白酶原活化所致的胰腺自身消化過程。胰液分泌的調(diào)節(jié)：在消化間期，胰液分泌很少或不分泌。進(jìn)食可引起胰液大量分泌：進(jìn)食時胰液的分泌受神經(jīng)和體液雙重控制，但以體液調(diào)節(jié)為主。進(jìn)食后胰液分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制，也分為頭期、胃期和腸期，但以腸期為主。神經(jīng)調(diào)節(jié)：食物的形象、氣味，食物對口腔、食管、胃和小腸的刺激，都可通過神經(jīng)反射（包括條件反射和非條件反射）引起胰液分泌。反射的傳出神經(jīng)主要是迷走神經(jīng)。迷走神經(jīng)主要通過其末梢釋放乙酰膽堿直接作用于胰腺，也可通過引起胃泌素的釋放，間接地引起胰腺的腺泡細(xì)胞分泌，迷走神經(jīng)興奮引起的胰液分泌的特點(diǎn)是：水分和碳酸氫鹽含量很少，而酶的含量很豐富。液調(diào)節(jié)：胰泌素和膽囊收縮素是食物進(jìn)入小腸后（腸期）調(diào)節(jié)胰腺分泌的兩種主要胃腸激素：(1)胰泌素：胰泌素主要作用于胰腺小導(dǎo)管的上皮細(xì)胞，使其分泌水分和碳酸氫鹽。從而使胰液量大為增加，而酶的含量不高。(2)膽囊收縮素：膽囊收縮素(CCK)促進(jìn)胰腺腺泡細(xì)胞分泌消化酶及促進(jìn)膽囊平滑肌收縮。急性胰腺炎是多種病因（膽石癥與膽道疾病、大量飲酒和暴食暴飲、胰管阻塞等因素）導(dǎo)致胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫，出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)，臨床上以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高為特點(diǎn)。該患者大量飲酒后可致胰腺分泌旺盛、十二指腸乳頭水腫與奧迪氏括約肌痙攣而致病，胰腺分泌旺盛胰管內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致胰管和胰腺腺泡破裂，大量胰蛋白酶原溢人胰腺間質(zhì)，被組織液激活，胰腺內(nèi)活化導(dǎo)致其他蛋白水解酶如羧基肽酶原、彈性蛋白酶原活化，胰腺自身消化，磷脂酶A2則破壞細(xì)胞膜磷脂層，造成胰腺組織壞死與溶血，彈性蛋白酶破壞血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成，血漿中的激肽酶原活化為激肽酶，使血中激肽原轉(zhuǎn)變?yōu)榧る模瑢?dǎo)致血管擴(kuò)張和血管壁通透性增加，引起微循環(huán)障礙，血管壁通透性增加可致血胰淀粉酶增高，腎對血胰淀粉酶清除率增加，尿胰淀粉酶也增加；激肽還可產(chǎn)生劇烈的內(nèi)臟疼痛（上腹痛），胰腺炎癥可刺激胃、十二指腸引起惡心嘔吐，炎癥產(chǎn)物可刺激體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。2．由于急性胰腺炎是由于胰酶分泌過多在胰腺內(nèi)激活產(chǎn)生自身消化所致，因此減少胰腺分泌避免進(jìn)一步自身消化、保證胰腺充分休息有利于損傷的修復(fù)是一項(xiàng)基本要求，而進(jìn)食會造成胰腺的大量分泌，因而需采取禁食措施減少胰腺的分泌，另外條件反射性頭期胃液分泌量較大，胃液進(jìn)入十二指腸也會造成胰腺的大量分泌，因而通過胃腸減壓可將胃液呼出，減少胰腺的分泌，還可減輕嘔吐與腹脹。案例二：生理學(xué)分析：1．急劇升高的血清胃泌素水平可能是由于鹽酸分泌速率升高造成的?；顧z樣本中有胃泌素腺體密度的增加和壁細(xì)胞數(shù)量的增加可能會導(dǎo)致鹽酸分泌增加。2．因?yàn)辂}酸本身促進(jìn)胃蛋白酶原的釋放。這個病人的胃蛋白酶原可有升高，這將會導(dǎo)致病人的十二指腸潰瘍。3．這個病人分泌胃酸的速率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了正常水平，進(jìn)入十二指腸的胃酸量很可能太大而不能被胰液和十二指腸液所中和，因此導(dǎo)致十二指腸內(nèi)的pH大大低于正常加上升高的胃蛋白酶水平均可導(dǎo)致十二指腸黏膜的損傷。4．胃潰瘍很少與胃酸的高分泌有關(guān)。即使是在胃酸高分泌狀態(tài)下，胃黏膜屏障通常也能很好的保護(hù)胃黏膜，胃潰瘍通常是由于胃黏膜屏障受損引起的'所以胃潰瘍病人通常胃酸并不升高，甚至降低，這是因?yàn)樵谖父]部黏膜表面的低pH對胃酸的分泌有強(qiáng)大的抑制效應(yīng)。5．高血清胃泌素有幾個原因。由于任何原因?qū)е挛杆岬头置诘牟∪耍溲逦该谒厥巧叩?，因?yàn)槲父]部的低pH引起的負(fù)反饋對胃竇G細(xì)胞的胃泌素分泌是一個重要的驅(qū)動因素。因?yàn)榇嘶颊呤歉呶杆?，所以這個原因可被排除，最主要的可能原因是胃竇G細(xì)胞的增生或胃泌素瘤。胃泌素瘤常發(fā)生在胰腺并且是卓-艾(Zollinger-Ellison)綜合征產(chǎn)生的原因。6．胰脂肪酶對pH是極度敏感的，并且在酸性環(huán)境中快速的發(fā)生不可逆的變性。病人由于十二指腸的低pH使胰脂酶滅活，導(dǎo)致脂肪瀉的發(fā)生。7．餐后，胃內(nèi)的肽、氨基酸和胃膨脹刺激胃竇和空腸G細(xì)胞釋放胃泌素。如果該患者高血清胃泌素是由胃竇和空腸G細(xì)胞增生導(dǎo)致的，那么餐后胃泌素就會有明顯的升高：如果血清高胃泌素是由胃泌素瘤導(dǎo)致的，那么餐后血清胃泌素就不會有明顯的升高。本例試驗(yàn)結(jié)果表明該病人有卓-艾綜合征。8．促胰液素能通過直接抑制壁細(xì)胞分泌胃酸。在正常的個體，促胰液素對胃泌素的分泌幾乎沒有影響。促胰液素刺激胃泌素瘤細(xì)胞釋放胃泌素的機(jī)制尚未完全闡明。本例試驗(yàn)結(jié)果符合卓-艾綜合征的診斷。9．胃泌素是一種相對較弱的壁細(xì)胞的促分泌素。胃泌素可通過刺激胃黏膜的肥大細(xì)胞釋放組胺來影響胃酸的分泌，所以西咪替丁可通過阻斷壁細(xì)胞上的組胺H２受體來阻止血清胃泌素升高。西咪替丁與H2受體結(jié)合是可逆的，并且西咪替丁以相當(dāng)高的速率分解和排出。因?yàn)檫@個原因和患者的高水平胃泌素，所以為了充分抑制胃酸分泌使病人的潰瘍修復(fù)，需要大劑量和頻繁的服用西咪替丁。10．奧美拉唑可抑制壁細(xì)胞上的H+-K+-ATP酶，主要是通過與H+-K+-ATP酶結(jié)合形成一個共價的和不可逆的復(fù)合物。因此它是一種無論什么原因引起胃酸分泌的有效抑制劑，所以奧美拉唑抑制胃酸分泌比其他藥物作用更持久。第七章能量代謝和體溫學(xué)習(xí)內(nèi)容：體溫的調(diào)定點(diǎn)案例一：患者女性，39歲。因反復(fù)間日規(guī)律性發(fā)生畏寒、寒戰(zhàn)1小時伴高熱4小時，出大汗后體溫降至正常半個月而入院。患者今年夏天前往南方山區(qū)瘧疾流行區(qū)度假曾被蚊子叮咬。查體肝脾輕度腫大，發(fā)熱最高時的血片檢查見瘧原蟲。經(jīng)抗瘧藥治療后不再出現(xiàn)發(fā)熱。診斷：間日瘧疾。討論：1.何謂體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點(diǎn)學(xué)說？2．根據(jù)體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點(diǎn)學(xué)說分析間日瘧寒戰(zhàn)、高熱、出汗熱退癥狀產(chǎn)生機(jī)理？學(xué)習(xí)內(nèi)容：體溫的調(diào)節(jié)案例二：患者女性，17歲，在校大學(xué)生新生。9月入學(xué)后進(jìn)行軍訓(xùn)時發(fā)病，表現(xiàn)為發(fā)熱和大汗，伴頭暈、眼花、惡心、全身無力，近一周夜晚睡眠和午休不佳，發(fā)病時環(huán)境溫度35℃，既往無慢性病史，入學(xué)復(fù)檢時身體正常。立即將患者移至陰涼處，用涼水擦浴，并迅速送往醫(yī)院。人院后繼續(xù)用涼水擦浴，在頭部、腋窩、腹股溝處放置冰袋，并用電扇吹風(fēng)，以迅速散熱。心電監(jiān)護(hù)、靜脈補(bǔ)給生理鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀，以糾正水、電解質(zhì)紊亂，維持酸堿平衡。診斷：運(yùn)動性中暑。討論：1．根據(jù)影響能量代謝因素和體熱平衡知識分析運(yùn)動性中暑產(chǎn)生機(jī)理？2．如何預(yù)防和治療中暑？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．產(chǎn)熱活動的調(diào)節(jié)：人在寒冷環(huán)境中主要依靠寒戰(zhàn)來增加產(chǎn)熱量。發(fā)生寒戰(zhàn)時，代謝率可增加4～5倍。這樣就維持了在寒冷環(huán)境中的體熱平衡。另外，寒冷時機(jī)體腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素分泌增多，可促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱增多，這部分產(chǎn)熱與肌肉收縮無關(guān)，稱為非寒戰(zhàn)性產(chǎn)熱。交感神經(jīng)興奮可引起腎上腺髓質(zhì)活動增強(qiáng)，導(dǎo)致腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，產(chǎn)熱增加。散熱活動的調(diào)節(jié)：人體的主要散熱部位是皮膚。當(dāng)環(huán)境溫度低于人體的表層溫度時，大部分體熱可以通過皮膚的輻射、傳導(dǎo)和對流等方式向外界發(fā)散散熱，一小部分則隨呼氣排出，以及尿、糞等排泄物而散失。當(dāng)環(huán)境溫度升高到接近或高于皮膚溫度時，蒸發(fā)便成了惟一有效的散熱形式。在人的體溫條件下，蒸發(fā)的水分可使機(jī)體散失2.4kJ熱量。因此，體表水分的蒸發(fā)是一種很有效的散熱途徑。人體蒸發(fā)有兩種形式：即不感蒸發(fā)和發(fā)汗。不感蒸發(fā)不受神經(jīng)調(diào)節(jié)，但隨體溫、外界環(huán)境溫度和人體活動狀態(tài)而變化，環(huán)境溫度降低時不感蒸發(fā)減少。發(fā)汗是可以意識到的有明顯的汗液分泌，因此，汗液的蒸發(fā)又稱為可感蒸發(fā)。體溫的相對穩(wěn)定，有賴于產(chǎn)熱和散熱達(dá)到動態(tài)平衡。體內(nèi)外各種因素經(jīng)常影響或干擾這種平衡，但機(jī)體能通過各種反射活動或行為改變，使產(chǎn)熱和散熱速率大致相等，從而使體溫保持相對穩(wěn)定。在炎熱的環(huán)境中，機(jī)體的代謝率并不降低，而是通過皮膚血管的擴(kuò)張，血流量增加，使體熱加速傳導(dǎo)到體表，增強(qiáng)散熱作用；同時皮膚血流量的增加也給汗腺分泌提供了必要的水分，汗腺分泌汗液通過蒸發(fā)增加散熱量，從而減少熱儲，取得體熱平衡。在寒冷環(huán)境中，皮膚血管收縮，皮膚血流量劇減，散熱量大大減少；另外機(jī)體可通過寒戰(zhàn)增加產(chǎn)熱，防止體溫下降，以達(dá)到當(dāng)時的體熱平衡。環(huán)境溫度為20℃～30℃時，機(jī)體既不發(fā)汗，也無寒戰(zhàn)，僅僅依靠調(diào)節(jié)皮膚血管的口徑便可精細(xì)地控制皮膚溫度來增減散熱量，也就可使體熱的“收支”達(dá)到平衡狀態(tài)。這是機(jī)體最節(jié)能的一種調(diào)節(jié)方式。產(chǎn)熱和散熱動態(tài)平衡是通過下丘腦體溫調(diào)節(jié)基本中樞PO/AH實(shí)現(xiàn)的。PO/AH溫度敏感神經(jīng)元除能感受局部腦溫的變化外，還能對下丘腦以外的部位如中腦、延髓、脊髓，以及皮膚、內(nèi)臟等處溫度變化的傳人信息作整合處理，提示下丘腦的PO/AH是體溫調(diào)節(jié)中樞整合機(jī)構(gòu)的中心部位。體溫調(diào)定點(diǎn)學(xué)說認(rèn)為，在PO/AH設(shè)定了一個調(diào)定點(diǎn)，即規(guī)定的溫度值，如37℃。PO/AH體溫整合中樞就是按照這個溫度來調(diào)節(jié)體溫的。調(diào)定點(diǎn)是由PO/AH溫度敏感神經(jīng)元的工作特性決定的。2．典型瘧疾發(fā)作包括寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗熱退三個階段。間日瘧隔日發(fā)作1次，臨床特征為間歇性、周期性發(fā)作的寒戰(zhàn)、高熱和大汗，可有脾大及貧血。根據(jù)體溫調(diào)定點(diǎn)學(xué)說，由瘧原蟲所致的發(fā)熱，是由于瘧原蟲侵入紅細(xì)胞發(fā)育、增殖形成大量裂殖子，裂殖子脹破紅細(xì)胞進(jìn)入血液，刺激PO/AH熱敏神經(jīng)元，使其溫度反應(yīng)閾值升高，而冷敏神經(jīng)元的閾值則下降，調(diào)定點(diǎn)因而上移（如上移到39℃）。因此，發(fā)熱開始前先出現(xiàn)惡寒、寒戰(zhàn)等產(chǎn)熱反應(yīng)，直到體溫升高到39℃以上時才出現(xiàn)散熱反應(yīng)，不再寒戰(zhàn)。只要致熱因素不消除，產(chǎn)熱和散熱過程就繼續(xù)在此新的體溫水平上保持平衡。這就是說，發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)功能并無障礙，而只是由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫才升高到發(fā)熱的水平的。持續(xù)發(fā)熱數(shù)小時后，裂殖子大部分被吞噬細(xì)胞消滅，少部分侵入其他紅細(xì)胞發(fā)育、增殖，血液中不再有裂殖子，調(diào)定點(diǎn)因而回到正常37℃，因此，出現(xiàn)大汗等散熱反應(yīng)，散熱量大大增加，直到體溫回到37℃，就不再出汗，進(jìn)入兩天的間歇期，直到裂殖子脹破紅細(xì)胞后再次進(jìn)入血液引起隔日發(fā)作。體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)的傳出途徑既有自主性神經(jīng)系統(tǒng)參與（如血管舒縮反應(yīng)、發(fā)汗反應(yīng)），又有軀體神經(jīng)系統(tǒng)參與（如戰(zhàn)栗）還有內(nèi)分泌系統(tǒng)參與（如代謝性調(diào)節(jié)反應(yīng)）等。案例二：生理學(xué)分析：1．影響能量代謝的因素有肌肉活動、精神活動、食物的特殊動力作用和環(huán)境溫度等。肌肉活動對能量代謝的影響最為顯著。機(jī)體任何輕微的活動都可提高代謝率，使產(chǎn)熱量增加，體溫升高。體溫升高通過皮膚血管的擴(kuò)張，血流量增加，使體熱加速傳導(dǎo)到體表，增強(qiáng)散熱作用；同時皮膚血流量的增加也給汗腺分泌提供了必要的水分，汗腺分泌汗液通過蒸發(fā)增加散熱量，從而減少熱儲，取得體熱平衡。產(chǎn)熱和散熱動態(tài)平衡通過下丘腦體溫調(diào)節(jié)基本中樞實(shí)現(xiàn)。正常人體溫在36℃～37.2℃，體溫的穩(wěn)定需產(chǎn)熱和散熱之間平衡，下丘腦通過對肌張力、血管張力和汗腺功能的控制而進(jìn)行調(diào)控。常溫下散熱的主要機(jī)制是輻射，其次是-導(dǎo)、對流和蒸發(fā)。外界溫度升高并超過皮膚溫度時，人體散熱主要依靠出汗以及皮膚和黏膜表面的蒸發(fā)。在炎熱和（或>濕熱環(huán)境下劇烈運(yùn)動，肌肉產(chǎn)生的熱超過身體散發(fā)的熱，體內(nèi)有大量的熱蓄積，可使體溫升高到40℃甚至更高，導(dǎo)致體液過度喪失，引起組織、器官功能的損害發(fā)生一系列熱損傷，出現(xiàn)中暑。運(yùn)動性中暑為夏季環(huán)境溫度高時在運(yùn)動過程中驟然發(fā)病，劇烈運(yùn)動產(chǎn)生大量的熱，雖然可通過皮膚血管的擴(kuò)張，血流量增加，使體熱加速傳導(dǎo)到體表，增強(qiáng)散熱作用和分泌汗液增加蒸發(fā)散熱量，從而減少熱儲，但因氣溫高散熱量小于產(chǎn)熱量，可以使體溫升高到40℃甚至更高，尤其是在悶熱、潮濕的環(huán)境中，從而可能導(dǎo)致運(yùn)動性中暑。運(yùn)動性中暑主要發(fā)生在青少年人群和耐力訓(xùn)練運(yùn)動員中。一些年輕的運(yùn)動員中暑的自我感覺不明顯，可能因處理延遲而導(dǎo)致嚴(yán)重后果。運(yùn)動員發(fā)生輕型中暑可以影響正常訓(xùn)練計(jì)劃，重癥中暑則可能終止訓(xùn)練，甚至有生命危險。近年來，高校新生軍訓(xùn)時常發(fā)生運(yùn)動性中暑。因此，運(yùn)動性中暑的防治對所有參與運(yùn)動的人群均具有重要意義。運(yùn)動性中暑是常見的運(yùn)動性疾病之一，可由體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)在運(yùn)動時的超載或衰竭所致。2.治療：立即將患者移至陰涼處，用涼水擦浴，在頭部、腋窩、腹股溝處放置冰袋，并用電扇吹風(fēng)，以迅速散熱。心電監(jiān)護(hù)、靜脈補(bǔ)給生理鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀，以糾正水、電解質(zhì)紊亂，維持酸堿平衡。預(yù)防運(yùn)動性中暑：(1)合理安排訓(xùn)練：對在炎熱和／或濕熱的環(huán)境下進(jìn)行的劇烈運(yùn)動訓(xùn)練，應(yīng)安排好訓(xùn)練時間，盡量避免在1天中最熱的時間段(10：00～16：00)進(jìn)行訓(xùn)練；每次訓(xùn)練過程中要有適當(dāng)?shù)男菹r間。(2)安排好營養(yǎng)供給和補(bǔ)水：選擇一些可以促進(jìn)食欲的食物，以保證能量的需求。特別注意蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，不可缺乏，也不可過量。加強(qiáng)水、無機(jī)鹽、維生素特別是維生素B1、B2和維生素C的及時補(bǔ)充，少量多次飲水非常必要。(3)加強(qiáng)個人防護(hù)：保證個人有效睡眠時間，包括夜晚和午休時間。如果是在高溫環(huán)境下比賽，除了必須進(jìn)行的適應(yīng)訓(xùn)練外，還需使用防護(hù)用具，穿淺色、寬松、通風(fēng)性良好的運(yùn)動服。(4)加強(qiáng)防范：加強(qiáng)防治運(yùn)動性中暑的宣傳，加強(qiáng)醫(yī)務(wù)監(jiān)督，將病人盡快撤離現(xiàn)場，減少并發(fā)癥的發(fā)生。第八章尿生成和排出學(xué)習(xí)內(nèi)容：腎小球的濾過膜案例一：一個17歲女孩患了鏈球菌感染后腎小球腎炎。此病中，腎小球被急性炎癥反應(yīng)損害。這些炎癥反應(yīng)損害了濾過膜、血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，同時也造成腎基底膜的負(fù)電荷丟失。診斷：鏈球菌感染后腎小球腎炎討論：1．女孩的尿中是否出現(xiàn)大量的紅細(xì)胞？2．女孩的尿中是否出現(xiàn)葡萄糖？3．女孩的尿中是否有鈉排出？4．女孩的尿中是否出現(xiàn)大量的蛋白質(zhì)？學(xué)習(xí)內(nèi)容：醛固酮的功能案例二：患者女性，45歲。因?yàn)樘撊?，易疲勞，食欲不振去醫(yī)院就診。幾個月來她的體重降低了7kg，在體格檢查中發(fā)現(xiàn)有色素沉著，尤其是口腔黏膜和牙齦。她有低血壓，直立性低血壓（仰臥血壓＝100/60mmHg；直立血壓＝80/50mmHg）。實(shí)驗(yàn)室檢查如下：血鈉為130mEq/L（正常值：135～147mEq/L）；血鉀為6.5mEq/L（正常值：3.5～5mEq/L）；血碳酸氫根為20mEq/L(正常值：22～28mEq/L)。診斷：腎上腺皮質(zhì)功能衰竭癥。討論：1．患者血中哪種激素水平會低于正常？2．患者低血壓的原因是什么？3．患者低鈉血癥發(fā)生機(jī)制是什么？4．患者為什么會發(fā)生高鉀血癥？5．患者將會有何種酸堿失衡，原因是什么？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．因?yàn)槊?xì)血管和基底膜的損害，將在尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞，即為暫時性的血尿癥。2．葡萄糖濾過后在近端小管被完全重吸收，正常情況下尿中不應(yīng)該出現(xiàn)葡萄糖，葡萄糖的出現(xiàn)代表血糖水平的增高或者是異常的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，濾過量超過近端小管葡萄糖的重吸收尿中就會有葡萄糖出現(xiàn)。葡萄糖能自由濾過正常的腎小球，濾過屏障的損傷不會增加葡萄糖的濾過。3．鈉可以出現(xiàn)在正常個體的尿中，同葡萄糖一樣，鈉也是自由通過腎小球，因此濾過膜的破壞不會增加鈉的分泌率。4．正常情況下尿中沒有蛋白質(zhì)，因?yàn)槟I小球會阻止血漿蛋白的濾過。當(dāng)濾過膜被損害時，大量的血漿蛋白被濾過，當(dāng)濾過量超過了近端小管的重吸收能力，將出現(xiàn)蛋白尿。案例二：生理學(xué)分析：1.患者的這些癥狀和電解質(zhì)紊亂是患者腎上腺皮質(zhì)類固醇水平降低的典型特點(diǎn)，尤其是鹽皮質(zhì)激素醛固酮。該患者為腎上腺皮質(zhì)功能減退病癥。出現(xiàn)著色過度表明腎上腺病變，循環(huán)系統(tǒng)腎上腺皮質(zhì)類固醇水平降低進(jìn)一步升高腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）水平，ACTH水平的升高刺激黑色素細(xì)胞，導(dǎo)致著色過度。2.患者低血壓是由于負(fù)氮平衡引起，并反過來進(jìn)一步影響醛固酮循環(huán)水平的降低。醛固酮循環(huán)水平的降低，使集合管對鈉的重吸收降低，（鈉排泄＞鈉吸收）。因?yàn)橛行аh(huán)血量反映鈉平衡，有效循環(huán)血量降低，血容量和血壓將降低。3.低鈉血癥說明水代謝出現(xiàn)問題?；颊吣I排出自由水的功能被破壞，是正水平衡（自由水吸收＞自由水的排出）。自由水排出被損傷有兩個原因，兩個都與有效循環(huán)血量的降低有關(guān)。隨著有效循環(huán)血量的降低，腎小球?yàn)V過率降低，這將降低溶質(zhì)和水的濾過量。近端小管吸收大部分氯化鈉，將降低髓袢升支粗段水和溶質(zhì)重吸收及自由水的重吸收。接著，有效循環(huán)血量降低刺激ADH的分泌。隨著ADH的分泌，近端小管水重吸收，降低鈉的分泌。4.尿鉀的分泌大部分由集合小管和遠(yuǎn)端小管的組織液中鉀的流量來決定。血中醛固酮降低導(dǎo)致這些部位鉀分泌降低，同時導(dǎo)致鈉和組織液流量降低。而且醛固酮促進(jìn)細(xì)胞吸收鉀入內(nèi)（如骨骼肌細(xì)胞內(nèi)），醛固酮下降，細(xì)胞吸收鉀將減少，因此患者有正鉀平衡（吸收＞分泌），這將導(dǎo)致高鉀血癥產(chǎn)生。5.患者的酸堿失衡是代謝性鉀中毒，血漿中HCO3-降低。腎的酸排泄受損有兩個原因：首先，醛固酮可刺激集合管細(xì)胞分泌氫離子，醛固酮的下降將導(dǎo)致氫離子分泌降低，氫離子排泄下降。第二，高鉀血癥阻滯近端小管細(xì)胞的氨生成，氨是一個重要的緩沖系統(tǒng)成分，降低會導(dǎo)致酸排泄分泌受損。第九章感覺器官學(xué)習(xí)內(nèi)容：房水循環(huán)和眼壓案例一：患者女性，50歲。兩年來右眼在過度勞累或情緒波動后出現(xiàn)間歇性視力模糊，伴有虹視和霧視等癥狀，休息減輕。3天前因情緒不好，出現(xiàn)右眼疼痛，伴同側(cè)頭痛、惡心、視力下降等癥狀來就診，醫(yī)生診斷為“右眼急性閉角型青光眼（發(fā)作期）”。診斷：青光眼。討論：1．眼壓是如何形成的？2．青光眼的發(fā)病機(jī)制如何？學(xué)習(xí)內(nèi)容：視覺與嗅覺案例二：患者女性，52歲。兩眼逐漸出現(xiàn)視力喪失，并伴有漸進(jìn)性嚴(yán)重頭痛。醫(yī)生仔細(xì)檢查后發(fā)現(xiàn)患者右側(cè)視盤蒼白并且有中央盲點(diǎn)。左側(cè)視盤模糊不清，視網(wǎng)膜中央靜脈擴(kuò)張，視盤從視網(wǎng)膜表面突出2個屈光度。視網(wǎng)膜上視盤周邊有少許的出血和滲出。進(jìn)一步的檢查發(fā)現(xiàn)該患者右側(cè)鼻孔的嗅覺喪失，左側(cè)嗅覺正常。診斷：腦膜瘤。討論：1．為什么患者右側(cè)鼻孔的嗅覺喪失？2．這種功能障礙的可能原因是什么？3．什么原因?qū)е鲁霈F(xiàn)右眼中央盲點(diǎn)？4．左眼出現(xiàn)了什么問題？可能的原因是什么？5．應(yīng)該如何治療該患者？治療后患者還可能留下哪些后遺癥？參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．充盈于眼的前、后房中的液體稱為房水。房水由睫狀體的睫狀突上皮生成，由后房經(jīng)瞳孔進(jìn)入前房，然后流過房角的小梁網(wǎng)，經(jīng)許氏管進(jìn)入靜脈。房水不斷生成，又不斷流人靜脈，保持動態(tài)平衡，稱為房水循環(huán)。房水具有維持一定的眼壓的功能。由于房水量的恒定及前、后房容積的相對恒定，眼壓保持相對穩(wěn)定。2．房水循環(huán)障礙時（如房水排出受阻）會造成眼壓增高，眼壓的病理性增高稱為青光眼，這時除眼的折光系統(tǒng)出現(xiàn)異常外，還可引起頭痛、惡心等全身癥狀，嚴(yán)重時導(dǎo)致角膜混濁、視力喪失。案例二：生理學(xué)分析：1．右側(cè)嗅覺通路被中斷導(dǎo)致單側(cè)嗅覺喪失。2．因?yàn)榧膊∵M(jìn)展較緩慢，所以很有可能存在的問題是腦腫瘤。大面積損傷如嗅溝處的腦膜瘤是嗅覺喪失的原因，因?yàn)榇颂幍哪[瘤會壓迫嗅束。如果腫瘤生長得更快，還可能影響到左側(cè)的嗅束導(dǎo)致雙側(cè)的嗅覺喪失。頭痛可能是由于繼發(fā)顱內(nèi)壓升高所引起。3．右側(cè)視神經(jīng)受壓導(dǎo)致右眼出現(xiàn)中央盲點(diǎn)，視神經(jīng)在到達(dá)視神經(jīng)交叉之前緊靠著嗅束。右側(cè)視神經(jīng)的大部分軸突被阻斷以后發(fā)生華氏變性和脫髓鞘導(dǎo)致視盤蒼白。4．左眼所發(fā)生的改變是典型的視盤水腫。這種情況是由于顱內(nèi)壓升高引起。壓力直接由蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液傳遞給視盤，因?yàn)橐暽窠?jīng)被腦膜包裹而且在剛從視盤發(fā)出時被蛛網(wǎng)膜下腔包圍。這種壓力升高會導(dǎo)致視神經(jīng)根部發(fā)生靜脈淤滯和水腫。5．如果損傷是嗅溝腦膜瘤，這種腦腫瘤通過外科手術(shù)切除是可以治愈的。但是，患者的嗅覺喪失和中央盲點(diǎn)是不可能恢復(fù)的，因?yàn)槭軗p傷的神經(jīng)結(jié)構(gòu)的軸突已經(jīng)永久性的消失。第十章神經(jīng)系統(tǒng)功能學(xué)習(xí)內(nèi)容：脊髓運(yùn)動神經(jīng)的功能案例一：患者男性，19歲。車禍中被過度伸長頸部，出現(xiàn)短暫的意識喪失。醒來后四肢不能動，軀干和四肢的感覺完全喪失。1個月以后，他的肩部可以適當(dāng)?shù)幕顒?，但四肢仍然是麻痹狀態(tài)。此時肌張力增強(qiáng)，雙側(cè)上肢和下肢的牽張反射亢進(jìn)，雙側(cè)巴賓斯基征陽性，