食品風(fēng)味化學(xué)2.3-苦味和苦味分子2

苦味和

苦味分子食品風(fēng)味化學(xué)一、食用和藥用的苦味分子三、苦味劑的生理效應(yīng)二、苦味分子識(shí)別理論苦味和苦味分子自然界中有苦味的有機(jī)物及無(wú)機(jī)物要比甜味物質(zhì)多，且分布廣泛?？辔赌芷鹬S富和改進(jìn)食品風(fēng)味的作用。例如：（1）苦瓜、蓮子等，視為美味;（2）茶、咖啡、啤酒等，受到人們的喜愛(ài);（3）苦味劑大多具有藥理作用，可調(diào)節(jié)生理機(jī)能;（4）消化活動(dòng)障礙，需要強(qiáng)烈刺激味感受器恢復(fù)正常?？辔逗涂辔斗肿右?、食用和藥用的苦味分子1.來(lái)源：

（1）植物：生物堿、萜類、糖苷類和苦味肽類；

（2）動(dòng)物：膽汁、苦味肽類的某些氨基酸；

（3）含氮的有機(jī)物:如苦味酸、甲酰苯胺、甲酰胺、尿素等；

（4）無(wú)機(jī)鹽類:Ca2+、Mg2+、NH4+等離子。2.特點(diǎn):

（1）含有官能團(tuán):

—NO2、—N=、—SH—、—S—、—S—S—、—SO3H等；

（2）作為配基能形成金屬離子鰲合物；

（3）具有脂溶性。（一）生物堿和萜類1.生物堿:一類由吡啶、四氫吡咯、喹啉、嘌呤等衍生物構(gòu)成的含氮有機(jī)堿性物質(zhì)，可分為59類，已知6000種。幾乎都具有苦味，還具有興奮中樞神經(jīng)的作用。許多情況下，生物堿的堿性越強(qiáng)越苦，成鹽后仍然有苦味。一、食用和藥用的苦味分子番木鱉堿奎寧（一）生物堿和萜類

1.生物堿番木鱉堿——目前已知最苦的物質(zhì)。奎寧——最常用作苦味基準(zhǔn)物。茶堿、咖啡堿、可可堿——食品中主要的苦味物質(zhì)。一、食用和藥用的苦味分子

番木鱉堿（又稱馬錢子堿，英語(yǔ)：Strychnine，又譯士的寧，士的年）是一種劇毒的化學(xué)物質(zhì)（成人的致死量約為5毫克/千克體重）,生長(zhǎng)熱帶,分布印度、越南、緬甸、泰國(guó)、期里蘭卡等地,國(guó)產(chǎn)品主產(chǎn)于云南、廣東等地。成熟種子含生物堿1.5～5%，其中主要是番木鱉堿，約占總堿的35～50%。根皮中含生物堿9%，其中有番木鱉堿、馬錢子堿、可魯勃林、番木鱉次堿等。樹(shù)皮中主含番木鱉堿和馬錢子堿，以及少量番木鱉堿、馬錢子堿，可魯勃林。對(duì)脊髓有選擇性興奮作用，可提高骨骼肌的緊張度。對(duì)大腦皮層亦有一定興奮作用?？鼘帲≦uinine），俗稱金雞納霜，茜草科植物金雞納樹(shù)（又名雞納樹(shù)、奎寧樹(shù)、金雞勒）及其同屬植物的樹(shù)皮中的主要生物堿?；瘜W(xué)稱為金雞納堿，1820年佩爾蒂埃和卡芳杜首先從規(guī)那(quia)的樹(shù)皮中單離出來(lái)，制得純品，它是一種可可堿和4-甲氧基喹啉類抗瘧藥，是快速血液裂殖體殺滅劑。

咖啡堿

可可堿

茶堿

R1=R2=R3=CH3

R1=H

R2=R3=CH3

R1=R2=CH3

R3=H主要存在于咖啡茶葉NNOOR1R2NNR3一、食用和藥用的苦味分子（一）生物堿和萜類2.萜類一般因含有內(nèi)酯、內(nèi)縮醛、內(nèi)氫鍵、糖苷羥基等能形成螯合物的結(jié)構(gòu)而有苦味。檸檬苦素是臍橙、錦橙、夏橙中的苦味物質(zhì)，是果實(shí)破皮后由檸檬苦酸轉(zhuǎn)化來(lái)的。種類繁多：?jiǎn)屋?6種，倍半萜48種以上，其他萜類約萬(wàn)種。一、食用和藥用的苦味分子啤酒中的苦味物質(zhì)（萜類）啤酒中的苦味物質(zhì)主要源于啤酒花中的律草酮或蛇麻酮的衍生物（

–酸和

-酸），其中

–酸占了85%左右。

–酸在新鮮酒花中含量在2~8%之間(質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)中要求達(dá)7%），有強(qiáng)烈的苦味和防腐能力，久置空氣中可自動(dòng)氧化，其氧化產(chǎn)物苦味變劣。2.糖苷（1）分類:

按配基不同，分4類:含氰苷（如苦杏仁苷、木薯毒苷）含芥子油苷（如黑芥子苷、白芥子苷）含脂醇苷（如松柏苦苷、山慈菇苷）含酚苷（如熊來(lái)苷、楊皮苷、水楊苷、白楊苷）(二)糖和糖苷一、食用和藥用的苦味分子（含氰苷）（含芥子油苷）簡(jiǎn)單的糖苷按其配基的不同簡(jiǎn)單的糖苷按其配基的不同（含脂醇苷）（含酚苷）2.糖苷（2）黃酮、黃烷酮和二氫黃酮

廣泛存在柑桔類果皮和中草藥中:Ⅰ黃烷酮有苦味；Ⅱ黃酮無(wú)苦味，且為黃烷酮的抑制劑；Ⅲ二氫黃酮有些有甜味。(二)糖和糖苷一、食用和藥用的苦味分子2.糖苷（2）黃酮、黃烷酮和二氫黃酮

從結(jié)構(gòu)上解釋：黃酮中A環(huán)與其2-位上的B環(huán)可形成大∏共軛的穩(wěn)定平面；黃烷酮不能形成兩苯環(huán)共軛體系；二氫黃酮其B環(huán)能自由旋轉(zhuǎn)，不能形成穩(wěn)定構(gòu)象，易適合于甜味受體的U型拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)。(二)糖和糖苷一、食用和藥用的苦味分子柚皮苷和新橙皮苷柑橘中的苦味物質(zhì)將其水解，除去結(jié)構(gòu)中的雙糖（新橙皮糖）可脫除苦味脫苦的方法：①

酶制劑酶解糖苷

②

樹(shù)脂吸附③

β-環(huán)糊精包埋等苦杏仁苷存在于：桃、李、杏、櫻桃、蘋(píng)果等的果核種仁及葉子中。生食杏仁、桃仁過(guò)多引起中毒的原因：苦杏仁苷本身無(wú)毒，種仁中同時(shí)含有分解它的酶，在同時(shí)攝取入體內(nèi)的苦杏仁酶作用下，它分解出氫氰酸（HCN）（三）氨基酸及多肽類1.氨基酸苦味的強(qiáng)弱與分子中的疏水基團(tuán)有關(guān)；D型氨基酸大多為甜味，L型氨基酸有苦有甜：R基小(碳數(shù)≤3)并帶有中性親水基團(tuán)，甜為主R基大(碳數(shù)＞3)并帶有堿基，苦為主R基不大不小，甜兼苦屬疏水性不強(qiáng)基團(tuán)，苦味不強(qiáng)也不甜屬酸性基團(tuán)，酸為主一、食用和藥用的苦味分子（三）氨基酸及多肽類2.小肽的分子量影響產(chǎn)生苦味的能力相對(duì)分子質(zhì)量低于6000的肽才可能有苦味一、食用和藥用的苦味分子（三）氨基酸及多肽類3.多肽的苦味與多肽的疏水值有關(guān)

蛋白質(zhì)平均疏水值的計(jì)算：Q=∑△g/n

△g——每種氨基酸側(cè)鏈的疏水貢獻(xiàn)n——氨基酸殘基數(shù)

Q＞6.85kJ/mol時(shí)苦味Q＜5.43kJ/mol時(shí)不苦

若在兩者之間，無(wú)規(guī)律一、食用和藥用的苦味分子氨基酸殘基的△g值/J·mol-1氨基酸△g氨基酸△g氨基酸△g氨基酸△gGly0Glu2301Lys6276Tyr12008Ser167Arg3054Val7071Ile12426Thr1841Ala3054Leu10125Trp12552His2092Cys4184Pro10962Asp2259Met5439Phe11088（四）鹽類無(wú)機(jī)鹽類的苦味特點(diǎn)：苦味與鹽類陰離子和陽(yáng)離子的離子直徑之和有關(guān)

離子直徑小于0.658nm的鹽顯示純咸味如：LiCl=4.98?，NaCl=5.56?，KCl=6.28?

隨著離子直徑的增大鹽的苦味逐漸增強(qiáng)如：CsCl=6.96?，CsI=7.74?，MgCl=8.60?一、食用和藥用的苦味分子表2-12一些鹽的總離子半徑和味感（四）鹽類一、食用和藥用的苦味分子（一）苦味受體的性質(zhì)（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)

（二）幾種苦味學(xué)說(shuō)二、苦味分子識(shí)別理論二、苦味分子識(shí)別理論1.苦味受體本身應(yīng)具有疏水性又能吸附極性基2.苦味受體與金屬離子有直接聯(lián)系3.雖與蛋白質(zhì)有一定聯(lián)系，但主要不是蛋白質(zhì)組成4.味蕾組織含有較多的多烯磷脂（一）苦味受體的性質(zhì)

表2-13

牛舌乳頭組織和上皮組織的磷脂成分質(zhì)量比／％二、苦味分子識(shí)別理論（一）苦味受體的性質(zhì)1.空間位阻學(xué)說(shuō)分子在味受體上遇到了空間障礙可產(chǎn)生苦味圖2-12Shallenberger的味受體模型與亮氨酸的相互作用二、苦味分子識(shí)別理論（二）幾種苦味學(xué)說(shuō)2.內(nèi)氫鍵學(xué)說(shuō)Kubota在研究延命草二萜分子結(jié)構(gòu)時(shí)發(fā)現(xiàn)：

凡屬有相距0.15nm的內(nèi)氫鍵的分子均有苦味。內(nèi)氫鍵能增加分子的疏水性，且易和過(guò)渡金屬離子形成螯合物，合乎一般苦味分子的結(jié)構(gòu)規(guī)律。

二、苦味分子識(shí)別理論（二）幾種苦味學(xué)說(shuō)2.內(nèi)氫鍵學(xué)說(shuō)3.三點(diǎn)接觸學(xué)說(shuō)Lehmann認(rèn)為苦味分子與苦味受體之間和甜感一樣也是通過(guò)三點(diǎn)接觸產(chǎn)生苦味，僅是苦味劑第三點(diǎn)的空間方向與甜味劑相反。甜、苦強(qiáng)度之間不存在對(duì)應(yīng)關(guān)系。例如鄰—、間—、對(duì)一位硝基苯甲酸的甜味閾值依次增加，而苦味閾值卻依次下降。二、苦味分子識(shí)別理論（二）幾種苦味學(xué)說(shuō)大多數(shù)苦味物質(zhì)具有與甜味物質(zhì)同樣的AH/B模型及疏水基團(tuán)。僅是苦味劑第三點(diǎn)的空間方向與甜味劑相反。受體部位的AH/B單元取向決定了分子的甜味和苦味?？辔秮?lái)自呈味分子的疏水基，AH與B的距離近，可形成分子內(nèi)氫鍵，使整個(gè)分子的疏水性增強(qiáng)，而這種疏水性是與脂膜中多烯磷酸酯組成的苦味受體相結(jié)合的必要條件。三點(diǎn)接觸學(xué)說(shuō)

味細(xì)胞膜誘導(dǎo)適應(yīng)模型理論：（1）苦受體是多烯磷脂在膜表面形成的“水穴”，它為苦味劑和蛋白質(zhì)之間的偶聯(lián)提供了一個(gè)巢穴。二、苦味分子識(shí)別理論（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)肌醇磷脂(PI)能通磷酰化生成PI一4一PO4和PI—4，5—(PO4)2后，再與Cu2+、Zn2+、Ni2+離子結(jié)合形成穴位的“蓋子”?？辔斗肿颖仨毷紫韧崎_(kāi)蓋子，才能進(jìn)入穴內(nèi)與受體作用。以鹽鍵方式結(jié)合于蓋子的無(wú)機(jī)離子成為分子識(shí)別的監(jiān)護(hù)。當(dāng)它一旦被某些過(guò)渡金屬離子置換后，味受體上的蓋子便不再接受苦味劑的刺激，產(chǎn)生抑制作用。二、苦味分子識(shí)別理論（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)味細(xì)胞膜誘導(dǎo)適應(yīng)模型理論：（2）由卷曲的多烯磷脂組成的受體穴可以組成各種不同的多極結(jié)構(gòu)而與不同的苦味劑作用。二、苦味分子識(shí)別理論（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)人在品嘗了硫酸奎寧后，并不影響繼續(xù)品味出尿素或硫酸鎂的苦味。將奎寧和尿素共同品嘗，會(huì)產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)，苦感增強(qiáng)。證明奎寧和尿素在味受體上有不同的作用部位或有不同的水穴。若在品嘗奎寧后再吃咖啡，則會(huì)感到咖啡的苦味減弱。說(shuō)明兩者在受體上有相同的作用部位或水穴，它們會(huì)產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制。二、苦味分子識(shí)別理論（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)

味細(xì)胞膜誘導(dǎo)適應(yīng)模型理論：（3）多烯磷脂組成的受體穴有與表蛋白粘貼的一面，還有與脂質(zhì)塊接觸的更廣方面。凡能進(jìn)入苦味受體任何部位的刺激物會(huì)引起“洞隙彌合”，通過(guò)下列作用方式改變其磷脂的構(gòu)象，就會(huì)產(chǎn)生苦味信息。二、苦味分子識(shí)別理論（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)

①

鹽橋置換Hg2+、RNH-NH3+等結(jié)構(gòu)破壞離子，它們能破壞烴鏈周圍的冰晶結(jié)構(gòu)，增加有機(jī)物的水溶性，可以自由地出入于生物膜。

②氫鍵的破壞一些氫鍵供體，由于苦味受體為卷曲的多烯磷脂孔穴，無(wú)明顯的空間選擇性，使具有多極結(jié)構(gòu)的上述刺激物也能打開(kāi)蓋子鹽橋進(jìn)入受體。它們進(jìn)入受體后可破壞其中的氫鍵及脂質(zhì)—蛋白質(zhì)間的相互作用，對(duì)受體構(gòu)象的改變產(chǎn)生很大推動(dòng)力。

③疏水鍵的生成疏水鍵型刺激物，不帶極性基的疏水物不能進(jìn)入受體。二、苦味分子識(shí)別理論（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)對(duì)解釋苦味理論的貢獻(xiàn)（1）概括各類型的苦味劑，為進(jìn)一步研究結(jié)構(gòu)與味感的關(guān)系提供了方便。（2）在受體上有過(guò)渡金屬離子存在的觀點(diǎn)。對(duì)硫醇、青霉胺、酸性氨基酸、低聚肽等能抑制苦味及某些金屬離子會(huì)影響苦味提供了解釋。二、苦味分子識(shí)別理論（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)對(duì)解釋苦味理論的貢獻(xiàn)（3）對(duì)為什么甜味盲不能感受任何甜味劑，而苦味盲者僅是難于覺(jué)察少數(shù)有共軛結(jié)構(gòu)的苦味劑的現(xiàn)象，作了可能的解釋。苦味盲是先天性遺傳的，當(dāng)Cu2+、Zn2+、Ni2+與患者的受體上蛋白質(zhì)產(chǎn)生很強(qiáng)的絡(luò)合，在受體表層作監(jiān)護(hù)離子時(shí)，一些苦味劑便難以打開(kāi)蓋子進(jìn)入穴位。（4）苦受體主要由脂膜組成的觀點(diǎn)也為苦味強(qiáng)度提供了說(shuō)明。

對(duì)脂膜有凝聚作用，增加了脂膜表面張力，故兩者有對(duì)應(yīng)關(guān)系：苦味劑產(chǎn)生的表面張力越大，其苦味強(qiáng)度也越大。二、苦味分子識(shí)別理論（三）誘導(dǎo)適應(yīng)學(xué)說(shuō)（5）解釋了苦味強(qiáng)度隨溫度下降而增加，與溫度對(duì)甜味、辣味的影響剛好相反的現(xiàn)象。

因?yàn)榭辔秳┦怪つ鄣倪^(guò)程是放熱效應(yīng)，與甜、辣味劑使膜膨脹過(guò)程是吸熱效應(yīng)相反。（6）它還說(shuō)明了麻醉劑對(duì)各種味受體的作用為何以苦味消失最快、恢