一氧化碳中毒臨床治療指南

急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning，ACOP)是常見(jiàn)的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要緣由。為指導(dǎo)我國(guó)現(xiàn)場(chǎng)救治及臨床醫(yī)生準(zhǔn)時(shí)、標(biāo)準(zhǔn)、有效地?fù)尵戎委烝COP患者，減輕缺氧性損傷，削減遲發(fā)腦病發(fā)生率，筆者通過(guò)收集和分析已經(jīng)完成的國(guó)內(nèi)外有關(guān)ACOP搶救治療文獻(xiàn)，以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為根底，承受?chē)?guó)際通用的方法，屢次與臨床醫(yī)生反復(fù)認(rèn)真爭(zhēng)論，并經(jīng)有關(guān)專家審議，做出了比較客觀科學(xué)的ACOP2001年國(guó)際感染論壇提出的Delphi1)，將指南中涉及的文獻(xiàn)依據(jù)爭(zhēng)論方法和結(jié)果分成I-V5A—EA級(jí)為最高。一、概述一氧化碳(carbonmonoxide，CO)為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見(jiàn)的窒息性氣體。在我國(guó)，ACOP的發(fā)病率及死亡率均占職業(yè)和非職業(yè)危害前位。級(jí)別A推舉緣由級(jí)別A推舉緣由2I層次I爭(zhēng)論文獻(xiàn)大樣本、隨機(jī)爭(zhēng)論、結(jié)論確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低。B1III小樣本、隨機(jī)爭(zhēng)論、結(jié)論不確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較高。非隨機(jī)、同期比照爭(zhēng)論CIIIII非隨機(jī)、歷史比照爭(zhēng)論和專家意見(jiàn)D1IIIIV系列病歷報(bào)道，非比照爭(zhēng)論和專家意見(jiàn)EIV級(jí)或VV二、接觸途徑和毒性接觸途徑：CO通過(guò)呼吸道吸人進(jìn)入機(jī)體引起中毒。(1)居家生活環(huán)節(jié)：2份三級(jí)甲等醫(yī)院急診室中毒患者流行病學(xué)調(diào)查顯示，主要危急因素是：未正確使用取暖爐具，未正確安裝和使用煙囪，居室通風(fēng)不良等；違規(guī)安裝和使用燃?xì)鉄崴?，且事故現(xiàn)場(chǎng)通風(fēng)嚴(yán)峻缺乏或熱水器質(zhì)量不合格；患者也占肯定比ACOP200(2)生產(chǎn)環(huán)節(jié)：國(guó)內(nèi)多有報(bào)告，當(dāng)空氣中CO>115mg／m就會(huì)發(fā)生ACOP；燃煤鍋爐排風(fēng)系統(tǒng)故障，生產(chǎn)和轉(zhuǎn)運(yùn)煤氣的設(shè)備發(fā)生泄漏或設(shè)備修理過(guò)程中未按操作規(guī)程作業(yè)，同時(shí)作業(yè)場(chǎng)所空氣流通不佳均可造成ACOP事故。(3)煤礦瓦斯爆炸：煤礦瓦斯爆炸可產(chǎn)生高溫火焰、很強(qiáng)的沖擊波和大量有害氣體，CO是主要的有害氣體。假設(shè)有煤塵參與爆炸，COCO0．05％就會(huì)造成人員中毒。日本報(bào)告，在1965—1978年間因礦山事故發(fā)生ACOP2O診斷。(4)公共場(chǎng)所：某市一酒店在半個(gè)月內(nèi)先后發(fā)生2ACOP5人發(fā)生ACOP，患者均深昏迷，經(jīng)急救中心現(xiàn)場(chǎng)搶救和送往醫(yī)院急救后恢復(fù)神志。1989—2004ACOP68772(5)交通運(yùn)輸業(yè)：各種車(chē)輛、輪船、飛機(jī)的內(nèi)燃機(jī)所排放的廢氣含CO4％～7％。車(chē)輛密集地方COCO160mg/m312個(gè)地下停車(chē)場(chǎng)CO濃度曾到達(dá)567mg/m3。在狹窄密閉的車(chē)庫(kù)，發(fā)動(dòng)內(nèi)燃時(shí)機(jī)引起ACOP，在修理汽車(chē)工作中也會(huì)因汽車(chē)尾氣中毒造成ACOP。(6設(shè)施，易發(fā)生ACOP。毒性：COCOCO狗吸入1CHbCO水平到達(dá)5％-91hCO濃度可達(dá)115mg/3。1個(gè)正吸煙者排出的CO460～575mg/m3。在密閉環(huán)境里發(fā)動(dòng)汽車(chē)，到達(dá)致死量的時(shí)間是30min。環(huán)境CO800mg/m3，血HbCO10％4h2?？諝庵蠧OHbCO〔％〕2空氣中空氣中COHbCO〔％〕1h8h到達(dá)平衡狀態(tài)時(shí)〔mg/m3〕11570352312血液HbCO濃度與臨床表現(xiàn)的關(guān)系：患者血HbCOHbCO境時(shí)間、途中是否承受氧療等影響。中毒患者年齡分布：各個(gè)年齡段均有涉及，文獻(xiàn)報(bào)告年齡從88021～4040％。三、臨床表現(xiàn)中毒程度的協(xié)同因素：中毒程度受以下因素影響：①CO濃度越大，CO暴露時(shí)間越長(zhǎng)，中毒越重。②伴發(fā)熱、糖尿病及各種緣由所致低氧血癥者病情嚴(yán)峻。神經(jīng)系統(tǒng)：中毒性腦?。杭毙砸谎趸贾卸疽鸬拇竽X布滿性功能和器質(zhì)性損害。①全腦病癥：不同程度的意識(shí)障腦水腫：意識(shí)障礙，嘔吐、頸抵抗，眼底檢查可見(jiàn)視乳頭水腫。(3)腦疝：昏迷加深，呼吸不規(guī)章，瞳孔不等圓，光反響消逝。皮層盲：因雙側(cè)枕葉的梗死、缺血、中毒所引起。表現(xiàn)：①雙眼視力減退或黑蒙；②瞳孔對(duì)光反射存在；③精神狀態(tài)較好。四周神經(jīng)損害：約l％-2％中、重度患者在神志糊涂后覺(jué)察其四周神經(jīng)損傷，如面神經(jīng)麻痹、喉返神經(jīng)損傷等，少見(jiàn)長(zhǎng)神經(jīng)損傷。皮膚植物神經(jīng)養(yǎng)分障礙：少數(shù)重癥患者在四肢、軀干消滅紅腫或大小不等的水泡并可連成片。呼吸系統(tǒng)：急性肺水腫：呼吸急促，口鼻噴出白色或粉紅色泡沫，雙肺大水泡音。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：①ACOP后氣促、紫紺、煩燥、焦慮、出汗。②呼吸窘迫：呼吸頻率>30次/min；③低氧血癥：PaO2<60mmHg，F(xiàn)iO<200mmHgX斑片狀陰影；⑤肺動(dòng)脈楔壓(PAwP)<18mmHg循環(huán)系統(tǒng)：少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常，急性左心衰竭的發(fā)生率極低。泌尿系統(tǒng)：腎前性氮質(zhì)血癥：大多由于嘔吐、入量缺乏、脫水、尿量削減和血壓降低等因素引起，血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)上升，尿量削減。腎前性氮質(zhì)血癥可以進(jìn)展為急性缺血性腎小管壞死。急性腎衰竭：腎血容量缺乏等腎前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧，或并發(fā)橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致血(肌)紅蛋白尿?qū)δI臟的損害均可引起急性腎功能衰竭。休克：表現(xiàn)為血壓低、脈壓差縮小、脈搏細(xì)數(shù)，四肢末梢濕冷，皮膚蒼白、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)，少尿或無(wú)尿等。并發(fā)癥主要有：橫紋肌溶解綜合征昏迷期間肢體或軀干受自身較長(zhǎng)時(shí)間壓迫，造成受壓肢體軀干肌肉組織缺血、水腫、壞死。壞死的肌肉組織釋放大量肌(血)紅蛋白、鉀等進(jìn)入血液，經(jīng)腎排泄時(shí)，可引起急性腎衰竭?；贾杏X(jué)特別、劇痛、麻木、感覺(jué)減退或消逝。受壓肢體腫脹、皮膚磁白色或暗紫色，末梢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消逝。甚至消滅肌紅蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、鉀離子進(jìn)展性增高。腦梗死：中重度ACOP患者。多見(jiàn)于患有高血壓、糖尿病、高脂血癥的患者，伴偏身感覺(jué)障礙、偏癱或單癱、運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)、偏盲等。腦出血：中重度ACOP患者合并腦出血。腦CT檢查可以確診。(4)癇性發(fā)作或癲癇：少數(shù)重癥患者在急性期發(fā)生癇性發(fā)作，隨病情好轉(zhuǎn)，大局部發(fā)作緩解，個(gè)別患者遺留全面發(fā)作或局部發(fā)作性癲癇。四、試驗(yàn)室檢查1．血HbCO定性法：比較常用氫氧化鈉法：利用比色法推斷。應(yīng)有同期安康比照血液標(biāo)本。簡(jiǎn)潔易行，但假陽(yáng)性和假陰性率高，目前一些三甲醫(yī)院已不用此法。定量法：①脈沖血氧定量法：八波長(zhǎng)脈沖無(wú)創(chuàng)血氧計(jì)，可以連續(xù)無(wú)創(chuàng)測(cè)定碳氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白及氧飽和度(SaO2)。發(fā)光二極管序列，發(fā)出8個(gè)不同頻率的光波，光探測(cè)器將被吸取后的光信號(hào)接收下來(lái)，經(jīng)微機(jī)計(jì)算，可顯示出HbCO、高鐵血紅蛋白和SaO2。但目前尚無(wú)物價(jià)部門(mén)核定的收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)，不能作為常規(guī)檢查方法。②血?dú)夥治龇ǎ簷z測(cè)HbCO非標(biāo)準(zhǔn)配置，需另購(gòu)試紙，有條件的醫(yī)院應(yīng)予配置，檢測(cè)結(jié)果可信度高，檢測(cè)本錢(qián)較高。推舉意見(jiàn)：HbCO對(duì)于診斷ACOPHbCO用比色方法進(jìn)展定性檢測(cè)，易消滅假陽(yáng)性和假陰性，應(yīng)有同期安康比照。推舉級(jí)別：D血清酶學(xué)檢查：當(dāng)患者所在CO環(huán)境不能明確，鑒別診斷困難時(shí)，血清酶學(xué)特別增高對(duì)于診斷ACOP有意義。血清酶測(cè)定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)、天門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)在心、肺、腎、腦、骨骼肌、胃腸道等組織內(nèi)含量多，ACOP10-1000診斷方面格外重要，增高程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)急性心肌梗死。推舉意見(jiàn)：血清酶學(xué)特別增高對(duì)于診斷ACOP有意義。當(dāng)昏迷患者所在CO環(huán)境不能明確，鑒別診斷困難時(shí)，血清酶學(xué)特別增高與血?dú)夥治鼋Y(jié)合分析是診斷ACOPD動(dòng)脈血?dú)夥治觯旱脱跹Y：未經(jīng)處理的中毒患者血PaO22O～30mmHg酸堿平衡失衡：低氧血癥刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起代償性肺過(guò)度通氣，導(dǎo)致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒?；颊唛L(zhǎng)時(shí)間低氧血癥，使組織內(nèi)有氧氧化削減，無(wú)氧酵解增加，產(chǎn)生大量有機(jī)酸，出現(xiàn)代謝性酸中毒。由于病情變化，可能消滅各種各樣的酸堿失衡，如合并呼吸抑制，肺問(wèn)質(zhì)水腫和肺泡水腫消滅呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。推舉意見(jiàn)：ACOP迷的重癥患者常規(guī)檢測(cè)。推舉級(jí)別：D腎功能檢查：重癥ACOP由于脫水、休克等，腎血流量削減、腎小球?yàn)V過(guò)率降低可造成。腎前性氮質(zhì)血癥。當(dāng)腎臟缺血時(shí)間過(guò)久或合并非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解征時(shí)會(huì)發(fā)生急性腎功能衰竭，血BUN、Scr明顯增高。推舉意見(jiàn)：重癥患者應(yīng)作為常規(guī)檢測(cè)工程。推舉級(jí)別：D腦電圖檢查：無(wú)特異性轉(zhuǎn)變，輕度ACOP可見(jiàn)局部(額葉多見(jiàn))θ、δ慢波增多為主，中、重度患者慢波布滿性增多、呈廣泛中度或重度特別，腦電圖特別的程度與病情相關(guān)性尚無(wú)報(bào)告。推舉意見(jiàn)：不作為常規(guī)檢查工程。推舉級(jí)別：DCT1978ACOP患者頭顱CTACOP60％-80％CT球?qū)ΨQ性低密度灶，腦室縮小或腦溝腦池變窄。腦水腫消逝后仍可見(jiàn)蒼白球及腦白質(zhì)低密度影像，為蒼白球軟化灶和腦白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘，可伴有腦萎縮，少見(jiàn)合并腦梗死。腦CT轉(zhuǎn)變與病情程度及發(fā)生遲發(fā)腦病的相關(guān)性尚無(wú)有說(shuō)服力的爭(zhēng)論。推舉意見(jiàn)：重癥ACOPD腦磁共振(MRI)檢查：ACOP患者腦的MRI1986年由Davis近年國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)增加。早期雙側(cè)蒼白球長(zhǎng)T1、T2，雙側(cè)大腦半球白質(zhì)等T1、稍長(zhǎng)T2，DWIFLAIR信號(hào)或高信號(hào)。偶見(jiàn)內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬特別信號(hào)。晚期半卵圓中心、側(cè)腦室四周T1、T2，F(xiàn)LAIR高信號(hào)，腦室擴(kuò)大，腦溝增寬腦萎縮征象。OsbomACOP10dMRI緣帶的皮質(zhì)消滅腦回狀強(qiáng)化及雙側(cè)基底節(jié)局灶性強(qiáng)化。推舉意見(jiàn)：重癥昏迷患者，特別是有鑒別診斷意義時(shí)應(yīng)準(zhǔn)時(shí)進(jìn)展此項(xiàng)檢查。推舉級(jí)別：D心電圖檢查：局部患者表現(xiàn)特別，但其轉(zhuǎn)變對(duì)于ACOP診斷無(wú)特異性，并無(wú)法與患者根底性疾病鑒別。推舉意見(jiàn)：有根底病的患者易并發(fā)急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，應(yīng)依據(jù)患者具體病情酌情選擇。推舉級(jí)別：D五、診斷與鑒別診斷1．診斷標(biāo)準(zhǔn)沿用衛(wèi)生部制定的《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)2．鑒別診斷腦梗死：有原發(fā)性高血壓病、糖尿病和高脂血癥等危急因素，或者有心臟病和心房纖顫病史；查體除意識(shí)障礙外可見(jiàn)偏癱、錐體束征陽(yáng)性等定位體征；腦CT或MRI明顯的血清酶學(xué)轉(zhuǎn)變。碳氧血紅蛋白定性或定量可以幫助鑒別。也可消滅眩暈，繼之意識(shí)障礙等病癥；臨床病癥可見(jiàn)昏迷、偏癱、錐體束征陽(yáng)性，可消滅腦膜刺激征；腰穿腦脊液壓力明顯上升；腦CT糖尿病酮癥酸中毒昏迷：患者有糖尿病史，一般有嚴(yán)峻感染、高熱、嘔吐史；口腔有爛蘋(píng)果味，血糖、尿糖顯著上升，尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性，血酮體>4．8mmol/L；血?dú)夥治隹捎写x性酸中毒；血滲透壓顯著上升。血清酶學(xué)無(wú)顯著性上升對(duì)鑒別診斷也有意義。糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉，腹膜透析或血液透析等誘因。發(fā)病前曾表現(xiàn)表情遲鈍，進(jìn)展性嗜睡，數(shù)日后漸入昏迷狀態(tài)，并有失水、代謝性酸中毒等。血糖常>33mmol/L，血鈉常>145mmol/L。關(guān)心檢查對(duì)于鑒別診斷有意義。六、一氧化碳中毒(carbondioxidepoisoning，COP)治療1．院前急救轉(zhuǎn)移病患到空氣穎處，解開(kāi)衣領(lǐng)，保持呼吸道暢通，將昏迷患者擺成側(cè)臥位，避開(kāi)嘔吐物誤吸?，F(xiàn)場(chǎng)氧療利用現(xiàn)場(chǎng)預(yù)備的吸氧裝置，馬上給與氧療。Wara-Wasoweki等在1976年報(bào)告，116例患者在事故現(xiàn)場(chǎng)和送往醫(yī)院途中實(shí)施了氧療。美國(guó)近年屢次應(yīng)用直升機(jī)將急危重癥患者從事故現(xiàn)場(chǎng)運(yùn)送到醫(yī)院。文獻(xiàn)報(bào)告2002—2004年間用陸地和飛機(jī)聯(lián)運(yùn)的方式平均每年運(yùn)送3362例患者，其中急性一氧化碳中毒(acutecarbondioxidepoisoning，ACOP16％，運(yùn)送途中氧療是治療的重要環(huán)節(jié)，其中57％的患應(yīng)有明確的指征，ACOP現(xiàn)場(chǎng)氧療的原則是高流量、高濃度。鼻導(dǎo)管給氧：現(xiàn)場(chǎng)氧療鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧是最為經(jīng)濟(jì)簡(jiǎn)便和便于實(shí)施的方法。單側(cè)鼻導(dǎo)管給氧能供給較高的氧濃度，但高流量的氧通過(guò)鼻腔時(shí)會(huì)使患者極不舒適，而且氧濃度不易掌握。雙側(cè)導(dǎo)管法比單側(cè)導(dǎo)管法便利，吸氧效果與單側(cè)鼻導(dǎo)管相像，是患者最易承受的一種方法。面罩法：①簡(jiǎn)易面罩法：在低流量時(shí)面罩內(nèi)積聚較多量空氣，引起CO2重吸取。氧流量過(guò)低可致FiO25-6L/min，簡(jiǎn)易面罩適用于缺氧嚴(yán)峻而無(wú)CO2潴留的患者。②貯氧袋面罩：以較低流量氧供給高FiO2200222003年l282ACOP分別用一般面罩和貯氧袋面罩進(jìn)展急性期治療。結(jié)果顯示用貯氧袋組在患者病癥消逝和意識(shí)改善方面均優(yōu)于一般面罩組。③文丘里(Ventufi)面罩：依據(jù)Venturi原理制成，氧氣經(jīng)狹窄的孔道進(jìn)入面罩時(shí)在噴射氣流的四周產(chǎn)生負(fù)壓，攜帶肯定量的空氣從開(kāi)放的邊縫流入面罩，常用的氧濃度24％-40％，高流速的氣體不斷沖洗面罩內(nèi)部，呼出氣中的CO2難以在面罩滯留，為無(wú)重復(fù)呼吸面罩，治療低氧血癥伴高碳酸血癥時(shí)選用Ventufi呼吸機(jī)：覃香等報(bào)告使用HDP-D高頻通氣呼吸機(jī)在中毒現(xiàn)場(chǎng)和院前急救時(shí)第一時(shí)間賜予中毒患者高頻噴COP2生率是％(3/76)，比照組是％(9/69BIPAPACOP患者。其體積小，便攜帶，操作簡(jiǎn)潔，具有優(yōu)異的人機(jī)同步性，有利于COHb快速解離，特別適用于中毒現(xiàn)場(chǎng)和院前急救。該機(jī)適用于意識(shí)不清，但呼吸道通暢，痰液不多的患者。便攜式高壓氧艙：1996ShimadaMorita報(bào)告了一種便攜式轉(zhuǎn)運(yùn)用高壓氧艙，稱為Gamowbag，經(jīng)改進(jìn)設(shè)計(jì)的便攜式高壓氧艙由特別金屬和五金件制成，可以滿足所需要的壓力，其安全性和有效性通過(guò)了動(dòng)物試驗(yàn)和安康志愿者臨床檢驗(yàn)，其鑒定結(jié)論認(rèn)為可以用于COP2009LuekenACOP40ACO依據(jù)美國(guó)海軍治療手冊(cè)第9款，實(shí)行高壓氧治療。在第一次治療后患者神經(jīng)狀況幾乎完全恢復(fù)正常。這是在惡劣環(huán)境下第一次在中毒現(xiàn)場(chǎng)安全使用便攜式高壓氧艙，并獲得很好療效。ACOP醫(yī)學(xué)臨床的報(bào)告。推舉意見(jiàn)：現(xiàn)場(chǎng)氧療作為ACOP后必不行少的搶救治療措施，各參與搶救和治療的部門(mén)均應(yīng)制造條件馬上實(shí)施氧療。承受無(wú)重復(fù)呼吸面罩(貯氧袋面罩和Venturi面罩)氧療效果好，有用性、經(jīng)濟(jì)性高，首先推舉使用。(D早期搶救治療首先應(yīng)是高流量、高濃度補(bǔ)氧和樂(lè)觀的支持治療，包括氣道治理、血壓支持、穩(wěn)定心血管系統(tǒng)、訂正酸堿平衡和水電解質(zhì)平衡失調(diào)，合理脫水、訂正肺水腫和腦水腫，改善全身缺氧所致主要臟器腦、心、肺、腎缺氧所致器官功能失調(diào)。當(dāng)持續(xù)嚴(yán)峻低氧血癥，經(jīng)吸痰、吸氧等樂(lè)觀處理低氧血癥不能改善時(shí)，應(yīng)準(zhǔn)時(shí)行(C高壓氧治療常壓下鼻導(dǎo)管吸氧改善缺氧需要很長(zhǎng)時(shí)間。近年高壓氧在ACOP早期治療中得到推廣和應(yīng)用。與標(biāo)準(zhǔn)氧療相比高壓氧治療可以快速解離HbCOCOPaO2COCO用半去除時(shí)間來(lái)表示。1人與犬不同壓力外血CO吸入氣體 壓力〔MPa〕 CO半去除時(shí)間〔min〕人犬空氣116188純氧4632純氧2525純氧16122002RCT152ACOP和常壓氧治療組，高壓氧組在1d3126、12周后觀看其認(rèn)知后遺癥發(fā)生率，結(jié)果顯示，高壓氧組發(fā)生率為19／76，高壓氧組發(fā)生率為35／76。2009年同一作者再次發(fā)表文章堅(jiān)持猛烈推舉高壓氧治療ACOP。推舉意見(jiàn)：有條件時(shí)，盡早高壓氧治療可以盡早排出體內(nèi)CO，有益于患者盡快糊涂，減輕機(jī)體缺氧性損傷，降低遲發(fā)腦病發(fā)生率。在急性期應(yīng)盡早送到有高壓氧艙的醫(yī)院行高壓氧治療。高壓氧治療ACOP并預(yù)防遲發(fā)腦病尚需設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)那罢啊㈦S機(jī)、比照和大樣本的臨床爭(zhēng)論。(B高壓氧治療壓力和次數(shù)：國(guó)外治療壓力多承受～MPa，國(guó)內(nèi)大多承受—MPa，艙內(nèi)吸氧時(shí)間60～90min。治療壓力和吸氧時(shí)間對(duì)預(yù)后影響的報(bào)告尚少。國(guó)外遲發(fā)性腦病的發(fā)生率大大高于國(guó)內(nèi)，目前尚不能判定與其高壓氧治療時(shí)間過(guò)短有關(guān)。目前在高壓氧治療時(shí)間、療程、總治療次數(shù)等方面各個(gè)醫(yī)療單位隨便性強(qiáng)。北京朝陽(yáng)醫(yī)院高壓氧科近年承受急性期高壓氧治療15推舉意見(jiàn)：高壓氧治療壓力～MPa。艙內(nèi)吸氧時(shí)間60min。治療次數(shù)依據(jù)患者病情打算，但連續(xù)治療次數(shù)不超過(guò)30次。高壓氧治療間期是否吸氧應(yīng)依據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。明確哪一種方式更有益需要隨機(jī)比照大樣本多中心爭(zhēng)論并以神經(jīng)認(rèn)知試驗(yàn)測(cè)評(píng)。(C頑固性低氧血癥患者在氧療后仍舊不能訂正低氧血癥(SO2<90％，PO2<60mmHg)，應(yīng)樂(lè)觀查找緣由，如吸人性肺炎、各種緣由致氣道梗阻、急性左心功能衰竭等，特別警覺(jué)急性呼吸窘迫綜合癥(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。應(yīng)持續(xù)監(jiān)測(cè)SO2，必要時(shí)行血?dú)夥治?。確診ARDS后在樂(lè)觀治療原發(fā)病的根底上首選機(jī)械通氣。頑固性低氧血癥患者在高壓氧治療前進(jìn)展評(píng)估，生命體征不平穩(wěn)暫不進(jìn)艙；進(jìn)艙患者可考慮行氣管插管，治療時(shí)應(yīng)親熱觀看生命體征的變化，假設(shè)患者生命體征不穩(wěn)定，在對(duì)癥處理同時(shí)可進(jìn)展血?dú)夥治鲎鳛閰⒖?。在MPa以上吸純氧，低氧血癥仍不能訂正。應(yīng)在艙內(nèi)賜予機(jī)械關(guān)心通氣并對(duì)癥處理。如不具備艙內(nèi)機(jī)械通氣的條件應(yīng)堅(jiān)決出艙，同時(shí)做好艙外機(jī)械通氣的預(yù)備。(D級(jí))亞低溫治療“選擇性腦部亞低溫”概念，即通過(guò)顱腦降溫進(jìn)展腦部的選擇性降溫，使腦溫快速下降并維持在亞低溫水平(33～35℃)，肛溫在℃左右。ACOP患者進(jìn)展亞低溫腦保護(hù)受到醫(yī)務(wù)人員重視并屢次爭(zhēng)論。亞低溫對(duì)損傷腦組織的保護(hù)作用表現(xiàn)在以下方面：降低腦耗氧量，削減腦血流量，延遲能量耗竭發(fā)生抑制炎癥反響，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。爭(zhēng)論提示亞低溫療法對(duì)于減輕患者腦損傷有益，并且亞低溫治療時(shí)間不能過(guò)短。推舉意見(jiàn)：對(duì)昏迷患者可早期應(yīng)用亞低溫療法，昏迷未糊涂的患者亞低溫持續(xù)3-5d。特別留意復(fù)溫過(guò)程，復(fù)溫不宜過(guò)快。(C糖皮質(zhì)激素：有快速、強(qiáng)大而非特異性的抗炎作用，在炎癥初期抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞的水腫和血管內(nèi)膜炎癥，從而改善腦的血液循環(huán)；其次，能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷；此外糖皮質(zhì)激素的抗炎作用有促進(jìn)肺間質(zhì)液體吸取，促進(jìn)肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌外表活性物質(zhì)緩解支氣管痙攣，抑制肺纖維化等多種功能；還可有效抑制體內(nèi)自由基的生成，對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化反響具有剿滅作用。COP后應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是否能夠減輕神經(jīng)損傷、恢復(fù)神志及預(yù)防遲發(fā)腦病尚未得到共識(shí)。有學(xué)者認(rèn)為ACOP后患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在的脫髓鞘病變可能與免疫反響有關(guān)。近期國(guó)內(nèi)有一項(xiàng)RCT爭(zhēng)論認(rèn)為，與比照組(單純高氧)相比，糖皮質(zhì)激素+HBO30d時(shí)，糖皮質(zhì)激素+HBO組遲發(fā)腦病發(fā)生率大大降低。另一項(xiàng)RCT爭(zhēng)論結(jié)果顯示，糖皮質(zhì)激素組與比照組相比可以降低遲發(fā)腦病的發(fā)生率，高壓ACOP限制其使用。(C推舉意見(jiàn)：ACOP患者在急性重癥無(wú)明顯禁忌癥時(shí)，依據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素改善重癥病情?？紤]到其不良作用和局限性，ACOP時(shí)糖皮質(zhì)激素尚不能作為常規(guī)治療手段。做出結(jié)論性指導(dǎo)意見(jiàn)需進(jìn)一步大樣本爭(zhēng)論。脫水藥物：腦水腫是ACOP后腦缺氧過(guò)程的主要病理生理轉(zhuǎn)變。缺血缺氧損傷時(shí)，腦水腫的發(fā)生在早期以細(xì)胞毒性水腫占優(yōu)勢(shì)，而隨著病變的進(jìn)展，血管性水腫漸漸占據(jù)優(yōu)勢(shì)地位。目前缺血缺氧性腦水腫的發(fā)生氣制主要是：(1)微循環(huán)障礙和血腦屏障破壞；(2)細(xì)胞內(nèi)Ca+超載；(3)缺血缺氧后自由基損害；(4)興奮性氨基酸(EAA)引起細(xì)胞內(nèi)水腫和神經(jīng)毒性水腫；(5)細(xì)胞能量代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫；(6)水孔蛋白(aquaponn，AQP)是缺氧時(shí)誘發(fā)腦水腫的重要因素，但精準(zhǔn)的機(jī)制還不格外清楚。目前治療腦水腫尚無(wú)完善藥物，臨床上主要承受20％甘露醇等高滲性脫水藥對(duì)癥治療。ACOP腦水腫昏迷時(shí)選擇何種藥物脫水、脫水劑量和時(shí)間存在爭(zhēng)議。長(zhǎng)期以來(lái)，臨床醫(yī)生在ACOP早期昏迷時(shí)最常用20減量。嚴(yán)峻腦水腫致腦疝的患者樂(lè)觀的脫水治療可以挽救患者生命。但其不良反響不容無(wú)視，大劑量長(zhǎng)時(shí)間脫水可致電解質(zhì)平衡失凋、血容量缺乏、腎功能受損。快速大量靜脈注射滲透性脫水藥可使心功能受損或使已患有心功能不全的患者在短時(shí)間內(nèi)血容量急劇增多，導(dǎo)致急性心源性肺水腫。有些學(xué)者認(rèn)為過(guò)度脫水造成機(jī)體細(xì)胞內(nèi)外滲透壓平衡破壞，產(chǎn)生細(xì)胞脫水或皺縮，腦細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，是患者持續(xù)昏迷以至于消滅遲發(fā)腦病的緣由之一。因此，主見(jiàn)有限度地使用滲透性脫水藥物，降低顱壓，減輕腦水腫。近年對(duì)高滲鹽水(hypetoniesaline，HS)的降顱內(nèi)壓作用進(jìn)展了重評(píng)價(jià)。一項(xiàng)小樣本前瞻隨機(jī)比照穿插試驗(yàn)報(bào)告了HSD100ml+670)比照MAN(20200m1)快速輸注降低顱內(nèi)壓的作用的爭(zhēng)論，結(jié)果顯示HSD降低顱內(nèi)壓的作用優(yōu)于甘露醇。近期一項(xiàng)高滲鹽水與甘露醇治療顱內(nèi)高壓的系統(tǒng)評(píng)價(jià)，納入6個(gè)隨機(jī)比照試驗(yàn)，結(jié)論是高滲鹽水減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓比甘露醇更安全有效。由于已有的爭(zhēng)論樣本量太小，Jadad推舉意見(jiàn)：(1)ACOP早期嚴(yán)峻腦水腫昏迷時(shí)可以使用脫水藥物；(2)以下?tīng)顩r慎用或不用：已合并心源性肺水腫、已有腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；(3)可以使用髓襻利尿藥；(4)脫水時(shí)應(yīng)依據(jù)患者病(D神經(jīng)節(jié)苷脂(GM-1GM-1能促進(jìn)軸突生長(zhǎng)，增加損傷部位軸突的存活數(shù)目，使之到達(dá)傳導(dǎo)運(yùn)動(dòng)所需的閾值數(shù)，促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù)。目前GM-1比較多地應(yīng)用于脊髓損傷修復(fù)。動(dòng)物試驗(yàn)顯示：GM-1可以促進(jìn)損傷后神經(jīng)元軸突側(cè)枝抽芽，減輕腦內(nèi)膽堿能系統(tǒng)損傷。另一項(xiàng)動(dòng)物試驗(yàn)顯示，在不同的中樞神經(jīng)受損的動(dòng)物模型上系統(tǒng)地賜予GM-1，在急性期13個(gè)治療中心選擇5000余例腦缺氧患者通過(guò)隨機(jī)、雙盲、比照、平行治療，每天注射GM-1100mg28d、84d有些無(wú)差異?？傊?，雖然GM-1在動(dòng)物試驗(yàn)方面取得良好療效，但臨床療效上有不同結(jié)果。GM-1價(jià)格昂貴，一般醫(yī)療保險(xiǎn)不予報(bào)銷(xiāo)，限制了其廣泛使用。臨床療效需連續(xù)觀看。推舉意見(jiàn)：臨床尚無(wú)足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持在ACOP急性期使用。(D級(jí))抗血小板聚攏劑：COP缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動(dòng)血小板粘附、聚攏及白細(xì)胞粘附于血管壁，使血管腔狹窄，白細(xì)胞大量浸潤(rùn)到缺血組織，并通過(guò)機(jī)械性堵塞微循環(huán)通道或釋放毒性物質(zhì)而導(dǎo)致及加重腦組織損傷。近年臨床報(bào)告高齡患者相對(duì)較多，很多患者合并心腦血管病、高血COP401例，隨機(jī)分成HBO204HBO197d，連30d。結(jié)果顯示：HBO23HBO72意義(P<0．01)。推舉意見(jiàn)：ACOP中重度患者應(yīng)服用抗血小板聚攏劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病、高脂血癥等根底病患者及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用。(C依達(dá)拉奉(edaravone，3-Methyl-l-phenyl-2-pyrazolin-5-one)：2001年在日本首次上市的藥，易透過(guò)血腦屏障，其作用機(jī)制主要是消退自由基，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反響和調(diào)控凋亡相關(guān)基因。對(duì)減輕腦缺血損傷和缺血再灌注損傷及減輕腦水腫有保護(hù)作用。動(dòng)物試驗(yàn)顯示，依達(dá)拉奉通過(guò)抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，削減白三烯生成，降低羥自由基濃度，從而起到阻擋缺血半暗帶進(jìn)展成腦梗死，并抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的作用。依達(dá)拉奉在治療脊髓損傷和缺血性腦損傷方面有療效。國(guó)外尚未見(jiàn)依達(dá)拉奉用于COP的報(bào)告。國(guó)內(nèi)幾項(xiàng)小樣本非雙盲隨機(jī)比照臨床爭(zhēng)論觀看急性重度COP患者應(yīng)用依達(dá)拉奉的治療結(jié)果，說(shuō)明HBO+依達(dá)拉奉治療COP在減輕腦水腫，削減昏迷時(shí)間和程度及削減死亡率方面有肯定作用。其不良反響主要是皮疹和肝腎功能損害。推舉意見(jiàn)：ACOP早期應(yīng)用依達(dá)拉奉對(duì)減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有肯定療效，受到臨床醫(yī)生和專家認(rèn)可，但目前尚未見(jiàn)大樣本隨機(jī)雙盲的臨床爭(zhēng)論。在重度COP患者急性期可以應(yīng)用。(C級(jí))納洛酮：納洛酮是一種人工合成的非特異性阿片受體拮抗劑，能競(jìng)爭(zhēng)性地阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，拮抗應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生大量?jī)?nèi)源性阿片肽所致的廣泛病理生理效應(yīng)，用于阿片類麻醉藥的拮抗蘇醒。近期國(guó)內(nèi)有將納洛酮應(yīng)用于治療COP，但目前未見(jiàn)到設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)腞CT爭(zhēng)論。雖然國(guó)內(nèi)多項(xiàng)小樣本隨機(jī)、COP常規(guī)治療。推舉意見(jiàn)：不推舉納洛酮作為COP(D吡咯烷酮類：吡拉西坦、奧拉西坦(oxiracetam)和普拉西坦(pramiracetam)均為環(huán)狀GABOB衍生物，是作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)網(wǎng)狀構(gòu)造的擬膽堿能益智藥。此藥能透過(guò)血腦屏障，選擇性作用于皮層和海馬，激活、保護(hù)或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)。198719972090其應(yīng)用于治療阿爾茨海默病。近年奧拉西坦在國(guó)內(nèi)應(yīng)用于臨床，由于售價(jià)昂貴，限制了其應(yīng)用。一項(xiàng)多中心雙盲平行比照試驗(yàn)爭(zhēng)論了奧拉西坦注射液和吡拉西坦治療腦器質(zhì)性綜合癥的療效，結(jié)果顯示，奧拉西坦Malykh等認(rèn)為，普拉西坦應(yīng)用10推舉意見(jiàn)：吡咯烷酮類藥物保護(hù)或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，已應(yīng)用于治療ACOP多年，有小樣本臨床爭(zhēng)論報(bào)告認(rèn)為有效，此外有報(bào)告認(rèn)為其對(duì)器質(zhì)性腦病綜合癥有效，未見(jiàn)不良反響報(bào)告，可以在急性期臨床使用。(D級(jí))七、ACOP輕度ACOP中度ACOP患者快速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，經(jīng)過(guò)氧療和準(zhǔn)時(shí)搶救治療，大局部患者于數(shù)日內(nèi)痊愈，個(gè)別患者于病癥消逝后遺留神經(jīng)官能癥和四周神經(jīng)損傷，還有個(gè)別患者消滅遲發(fā)腦病。重度ACOP患者來(lái)到醫(yī)院時(shí)大多昏迷合并腦水腫、肺水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等，其預(yù)后受一氧化碳暴露時(shí)間、搶救治療是否準(zhǔn)時(shí)、是否有根底病等因素影響。其預(yù)后有以下?tīng)顩r：痊愈：大局部患者于1～3d內(nèi)意識(shí)漸漸恢復(fù)，智力快速改善，肢體活動(dòng)恢復(fù)?？捎?～2周內(nèi)恢復(fù)工作，不留后遺癥。遺留后遺癥：局部重癥患者經(jīng)過(guò)搶救治療，在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，但遺留偏癱、失語(yǔ)、顱神經(jīng)損傷相關(guān)病癥體征，以及病癥性癲癇、精神病癥等神經(jīng)精神后遺癥。意識(shí)障礙：少數(shù)重癥昏迷患者大腦皮層廣泛損傷而皮質(zhì)下功能尚存，為去皮層狀態(tài)。有丘腦或腦干網(wǎng)狀構(gòu)造病損的患者表現(xiàn)無(wú)動(dòng)性沉默或醒狀昏迷。仍有局部患者有望在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，遺留神經(jīng)精神后遺癥。遲發(fā)腦?。荷贁?shù)患者經(jīng)治療糊涂后經(jīng)過(guò)約2～3周的假愈期，發(fā)生以癡呆和精神特別及錐體外系統(tǒng)特別表現(xiàn)為主要病癥的神經(jīng)精神后遺癥，為COPARDS、急性腎功能衰竭和多器官衰竭(multipleorganfailure，MOF)。八、ACOP對(duì)預(yù)后進(jìn)展量化判定，利用四項(xiàng)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：格拉斯哥昏迷評(píng)分(Glasgowcomascale，GCS)，Barthel數(shù)評(píng)分，簡(jiǎn)易知力狀況檢查評(píng)分(mini-mentalstateexamination，MMSE)，改進(jìn)的肌張力(ashworth)評(píng)分。ACOPACOP1痊愈：①神志清楚，臨床病癥消逝，無(wú)明顯陽(yáng)性體征，常規(guī)試驗(yàn)室檢查根本正常。②GCS15MMSE30Barthel指數(shù)評(píng)分1000②GCS15MMSE14～24Barthel6l～95>30Ashworth20GCS15MMSE<14Banhel21-6010-30Ashwonh1未愈：①神志不清，臨床病癥無(wú)改善或加重，后遺癥嚴(yán)峻。②GCS3～15MMSE0Barthel0Ashwonh死亡。九、一氧化碳(CO)中毒遲發(fā)腦病CO(delayedneuropsyehoneuralsequelafollowedcarbonmonoxidepoisoning，DNSACOP患者神志糊涂后，經(jīng)過(guò)一段看似正常的假愈期后發(fā)生以癡呆、精神病癥和錐體外系特別為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。流行病學(xué)：1020％-60％；國(guó)內(nèi)報(bào)道本病發(fā)病率約為％一％，重度ACOP10％-40％。發(fā)病年齡：>40<40歲者亦不鮮見(jiàn)。國(guó)內(nèi)報(bào)告最小發(fā)病年齡109050～79好發(fā)因素：1992223ACOPLogistic生DNS的6大危急因素，即年齡、腦力勞動(dòng)、高血壓病史、昏迷時(shí)間、精神刺激、頭昏乏力持續(xù)時(shí)間，其4h40DNS建立遲發(fā)腦病動(dòng)物模型并進(jìn)展相關(guān)爭(zhēng)論：1997年P(guān)iantadosi等H引報(bào)告制備了ACOP物模型爭(zhēng)論了大鼠ACOP后凋亡和遲發(fā)神經(jīng)元損傷。2006年趙天智等報(bào)告承受急性靜態(tài)CO吸入的方法制備大鼠DNS動(dòng)物模型，并承受Morris水迷宮評(píng)價(jià)中毒后大鼠認(rèn)知記憶力量的轉(zhuǎn)變。病理結(jié)果示皮層海馬神經(jīng)元壞死，在變性壞死的神經(jīng)元四周膠質(zhì)細(xì)胞浸潤(rùn)。付守芝等報(bào)告用腹腔注射的方法建立了DNS大鼠動(dòng)物模2001年葛環(huán)等進(jìn)展的動(dòng)物試驗(yàn)顯示，ACOP后大鼠血小板活性增高，腦組織細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加．導(dǎo)致腦微小動(dòng)脈血栓形成趨勢(shì)并引起白細(xì)胞浸潤(rùn)造成腦組織損傷是DNS的重要發(fā)病因素之一。關(guān)里等用腹腔注射法制作ACOP大鼠動(dòng)物模型，并用微透析技術(shù)觀看大鼠ACOP后紋狀體多巴胺(DADA在神經(jīng)元DNS散性腦脊髓炎和多發(fā)性硬化病理轉(zhuǎn)變格外相像。很有可能是腦損傷后CNS免疫反響中免疫細(xì)胞的激活過(guò)程所致。Thom等在試驗(yàn)大鼠腦內(nèi)檢測(cè)到巨噬細(xì)胞和CD4T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，并認(rèn)為免疫炎癥損傷可能參與了DNS的發(fā)病過(guò)程。專家共識(shí)：以下因素簡(jiǎn)潔發(fā)生遲發(fā)性腦?。?140(2)昏迷時(shí)間長(zhǎng)。(3)患有高血壓、糖尿病、高脂血癥等根底病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急性中毒時(shí)有并發(fā)癥，如感染、腦梗死。(6)中重度患者在急性中毒后過(guò)早停頓治療或急性期治療不當(dāng)。臨床表現(xiàn)：假愈期：急性期經(jīng)搶救治療神志恢復(fù)，病癥改善，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間(多為2～3周)看似正常，稱假愈期。87％的患者發(fā)生DNSACOP11-2d2-3發(fā)病過(guò)程：多數(shù)亞急性起病，病癥以記憶力減退、反響遲鈍、不語(yǔ)、冷淡和精神行為特別最為常見(jiàn)。大ACOP22～3d程>4主要病癥及體征：①認(rèn)知障礙。以癡呆為主，表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失，留意力松散，反響遲鈍，思維障礙，沉默不語(yǔ)，二便失禁，生活不能自理，嚴(yán)峻時(shí)可呈木僵狀態(tài)。認(rèn)知障礙可以用MMSE②錐體外系統(tǒng)功能障礙。絕大多數(shù)患者表現(xiàn)為震顫麻痹，患者表情呆滯、面具臉、摸索、慌張步態(tài)，與帕金森綜合征不同之處在于四肢肌張力增高顯著而震顫不明顯。個(gè)別患者表現(xiàn)出肌張力特別綜合征、多動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣，偶見(jiàn)肢體徐動(dòng)。③精神病癥。包括行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(jué)。④去皮質(zhì)狀態(tài)。大腦白質(zhì)損壞廣泛和嚴(yán)峻，大腦半球皮質(zhì)處于廣泛抑制狀態(tài)，以致皮質(zhì)神經(jīng)元的沖動(dòng)不能傳出，腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳遞受阻。腦干功能尚正常，處于去皮質(zhì)狀態(tài)，患者無(wú)意識(shí)。⑤局灶性神經(jīng)功能缺損。半球白質(zhì)或皮質(zhì)有局灶性損傷，表現(xiàn)為偏癱、單癱、失語(yǔ)、感覺(jué)喪失、皮層盲等。主要關(guān)心檢查特點(diǎn)：顱腦CT可見(jiàn)腦白質(zhì)密度減低，最常見(jiàn)發(fā)生部位是半卵圓中心和側(cè)腦室旁，其次位于胼胝體、額葉皮層UMRICTCTMRI鞘、堵塞、軟化灶。除兩側(cè)蒼白球的特別高信號(hào)病變外，還顯示雙側(cè)多葉皮質(zhì)和白質(zhì)的高信號(hào)病變?？梢?jiàn)基底節(jié)、腦室四周和半卵圓中心白質(zhì)對(duì)稱性長(zhǎng)T2WIU皮質(zhì)海綿狀轉(zhuǎn)變。晚期可見(jiàn)腦萎縮。α波削減，θ、δ慢波增多。診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)有明確ACOP(2)有明確的假愈期。以癡呆、精神病癥、肌張力增高和震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)。影像學(xué)轉(zhuǎn)變：腦CT和MRI轉(zhuǎn)變主要發(fā)生在半卵圓中心和側(cè)腦室旁。蒼白球常見(jiàn)對(duì)稱性病變。還可累及胼胝體、海馬、皮層下U病程長(zhǎng)，治療比較困難。病程一般3-61年，遺留不同程度后遺癥。國(guó)外報(bào)告局部患者自愈，國(guó)內(nèi)鮮有自愈報(bào)告。鑒別診斷：(1)(2)多梗死性癡呆：可表現(xiàn)為癡呆和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，顱腦CT可有白質(zhì)密度低和多灶性腦梗死，無(wú)ACOP史和假愈期表現(xiàn)。皮層下動(dòng)脈硬化性腦?。褐欣夏臧l(fā)病，主要累及雙側(cè)側(cè)腦室四周、半卵圓中心等皮層下腦深部白質(zhì)，以進(jìn)展性記憶障礙、輕度精神錯(cuò)亂、性格轉(zhuǎn)變等精神病癥作為首發(fā)病癥或唯一病癥，無(wú)肌張力增高。帕金森綜合征：可有肌張力增高、震顫和癡呆表現(xiàn)，但缺乏ACOP史及假愈期。起病及進(jìn)展緩慢，多有搓藥丸樣震顫。繼發(fā)性白質(zhì)腦?。合刀喾N病因引起半球白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘轉(zhuǎn)變，顱腦CT可顯示雙側(cè)半球白質(zhì)密度減低，臨床以雙側(cè)錐體束損害為主的病癥和體征，病癥、體征較遲發(fā)腦病輕，無(wú)ACOP史，起病及進(jìn)展緩慢。治療：對(duì)癥支持治療：DNS患者發(fā)病早期就消滅認(rèn)知功能障礙，特別簡(jiǎn)潔喪失，應(yīng)向家屬交代可能發(fā)生的病情變化，避開(kāi)意外。隨著病情進(jìn)展患者大小便失禁，肌張力高，行動(dòng)困難，此時(shí)家屬和醫(yī)護(hù)人員對(duì)其護(hù)理要特別重視。重癥臥床患者應(yīng)賜予對(duì)癥支持