現(xiàn)代植病新概念和新理論

現(xiàn)代植病新概念和新理論

(一)植物病原學(xué)的發(fā)展1.植物病的不能再染植物而使植物發(fā)揮檢測作用在植物病理學(xué)中，疾病是首先發(fā)展的。在百余年前,還不清楚植物為何生病的年代,研究的對(duì)象都是真菌,而植物病理學(xué)形成一門學(xué)科,是從真菌病害出發(fā)的,例如Tillet(1714—1791)和(1755—1819)研究黑粉菌。如所周知,把真菌學(xué)轉(zhuǎn)向病理學(xué)研究的是由A.DeBary(1831—1888)研究小麥桿銹菌的寄生性和馬鈴薯疫病菌的生活史開始的,最早的病原學(xué)實(shí)際上是真菌學(xué)。人類了解到細(xì)菌可以感染人和家畜生病以后20年,才開始有人證實(shí)細(xì)菌也能感染植物而使植物生病,這將歸功于T.J.Burrill在1878年發(fā)見梨火疫病是由細(xì)菌所致.而1883—84之間J.H.Wakker也報(bào)告風(fēng)信子的黃化病是由細(xì)菌所致。這些是現(xiàn)代植物病原細(xì)菌學(xué)(Phytobacteriology)的開端。線蟲的研究是比較早的,1866年在歐洲就有A.Schneider等發(fā)表各種《線蟲志》,而涉及到植物線蟲病的則有N.A.Cobb(1914年起),T.Goodey(1923年起)和G.Steiner(1924年起)等的研究工作。原來在植物病原學(xué)中占較不重要的地位,而在60年代以后很快就發(fā)展成為植物病原線蟲學(xué)(Phytonematology)。植物病毒是認(rèn)識(shí)和發(fā)展得較晚的一種病原。雖然早在1869到1906年之間,有德國人AdolfMayer(1886),俄國人D.Ivanowski(1892)和荷蘭人M.W.Beijerinck(1898)都證實(shí)了一種顯微鏡視外的傳染物能使植物生病;但病原物的本質(zhì)等到1935年W.M.Stanley以及1937年F.C.Bawden和N.W.Pirie搞清楚病毒的組成是核酸和核蛋白,并于1939年Kausche等用電子顯微鏡攝出了第一張植物病毒粒體的照片之后,逐使其后的三十余年間能形成一門現(xiàn)代的植物病毒學(xué)(Phytovirology)。在此基礎(chǔ)上,由土居養(yǎng)二(1967)證實(shí)了類菌原體和1972年由T.O.Diener證實(shí)了類病毒的存在,從而把一些類似病毒病的病原物區(qū)分開來了。以前一直沒有被人重視的原生動(dòng)物(植原蟲)病原也受到了注意。2.關(guān)于非侵蝕性病害的三不管領(lǐng)域植物病理;學(xué)工作者并非不知道有許多病害是由環(huán)境條件和生理因素所造成,德國P.Sorauer等在1908年寫的《植物病害匯編》和在美國由F.D.Heald寫的《植物病害匯編》(1926年出版,1933年再版)中,把非侵染性病害寫得很詳細(xì),但是不知為了什么,過去一直沒有把這些植病原因放在植病工作者的研究范圍之內(nèi),而是很客氣地讓給植物生理學(xué)或土壤肥料學(xué)家去處理。實(shí)際上,非侵染性病害成為一個(gè)三不管的領(lǐng)域。植物生理學(xué)家對(duì)光合作用、呼吸作用和溫濕度對(duì)植物生長發(fā)育的影響等很感興趣,但對(duì)這些因素直接或間接誘發(fā)病害,則很少有人過問。直到1976年才由許多植病、生理和生化工作者編寫出了一部《植病生理學(xué)》;但這部書并不是非侵染性病理學(xué),而是許多侵染性病害的生理學(xué)。土壤肥料學(xué)家對(duì)于缺素診斷是注意的,不過只滿足于土質(zhì)的改進(jìn)和最適肥料配方的研制,也很少深入研究缺素的病理解剖和細(xì)胞病理問題。至于空氣污染和農(nóng)藥中毒是比較新的問題,由誰來結(jié)合污染病理和中毒病理加以研究,似乎也沒有劃定界線。我認(rèn)為植物生理病害和污染病害應(yīng)該屬于植物病理學(xué)的范疇以內(nèi)。(二)入侵和疾病過程的生物化學(xué)1.真菌細(xì)胞的實(shí)生植物是一種雙胞侵染的意思是病原物接觸寄主植物的表皮,如果植物表皮細(xì)胞的分子和病原物孢子或菌絲之間有親和性,那么分子之間的鍵就互相勾結(jié)而產(chǎn)生粘著力,從而得以有一個(gè)力的據(jù)點(diǎn),使芽管以機(jī)械力或同時(shí)再用酶的消解作用,鍥入表皮。有時(shí)則在芽管的頂端產(chǎn)生一個(gè)壓力胞,再以同樣的方式鍥入。大多數(shù)真菌的線蟲在侵入表皮時(shí),分泌的是角質(zhì)酶(Chtinases)和纖維素酶(Cellulases),當(dāng)進(jìn)入細(xì)胞后,則產(chǎn)生多種蛋白酶(Proteinase)。細(xì)菌只能從氣孔或傷口等侵入,首先要消解中膠層,因此常分泌果膠酶(Pectinases)。病毒、類病毒和類細(xì)菌是都能進(jìn)入寄主細(xì)胞的,至少病毒和類病毒本身不帶有分解細(xì)胞微結(jié)構(gòu)的酶,但是能夠刺激或誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生某些酶用于保衛(wèi)反應(yīng),而促使細(xì)胞的生理紊亂甚至枯死,或?qū)е律L素的失去平衡,從而生長畸形。許多木材腐朽菌都能在侵染中分泌角質(zhì)酶,木質(zhì)酶和纖維素酶。2.處理對(duì)原生質(zhì)的毒副反應(yīng)這里指的毒素是由病原物在培養(yǎng)基中或在寄主細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的物質(zhì),它們可以對(duì)發(fā)病和癥狀表現(xiàn)起一定的作用。這類毒素的產(chǎn)生是由病原物的基因控制的,不同于寄主在保衛(wèi)反映中產(chǎn)生的植物保衛(wèi)素(Phytoaleyin)。這類毒素常常作用于原生質(zhì)而發(fā)生壞死,或者作用于原生質(zhì)膜,干擾了正常的滲透作用。近年來開始研究這種與發(fā)病有關(guān)的毒素,數(shù)量還不多,有一些著名的如導(dǎo)致燕麥葉斑的維多利素(Helminthosporiumavenae產(chǎn)生的Victorin),使水稻產(chǎn)生黃化,條斑和矮化的稻瘟素(Pyriculariaoryzae產(chǎn)生Pyricularin即α-picolinicacid吡啶-2-羥酸),使煙草產(chǎn)生野火病壞死斑的煙草毒素(Pseudomonastabaci產(chǎn)生Tabatoxin),此外鐮刀菌(Fusariumspp,)能產(chǎn)生多種毒素,其中有鐮刀菌素(Fusarin)、鐮刀菌酸(Fusaricacid)和番茄萎蔫素(Lycomarasmin)。這些都有導(dǎo)致番茄萎蔫的作用。3.植物病害癥狀中的酶學(xué)機(jī)制這類物質(zhì)既可能由病原物如真菌、細(xì)菌、類細(xì)菌和線蟲在侵染過程中分泌出來,也可能受到如病毒或類病毒之類的病原物對(duì)細(xì)胞的刺激或誘導(dǎo)而失去原有的平衡,或激發(fā)出一種新的生長物質(zhì)。如所周知,激素往往和改變細(xì)胞的體積、形態(tài)和分裂速度有關(guān),因此具有改變生長的量和質(zhì)的作用。在真菌方面,疫菌、黑粉菌和銹菌都能分泌吲哚-3-乙酸(IAA),使植物組織局部腫大。裸菌方面如根腫菌(Plasmodiophhora)能分泌生長素誘致根部的腫大。細(xì)菌方面如根癌菌(Agrobacteriumtumefacien)的激素誘發(fā)腫瘤。水稻的惡苗病菌(Gibberellafujikuroi)能分泌赤霉素(Gibberellin),使稻苗徒長。有些線蟲在特定的情況下,也能分泌此類生長物質(zhì),使受侵植株看起來好象長得高大些。胞裂素(Cytokinins)是植物激素之一,可以刺激植物細(xì)胞的分裂和分化。例如扁化棒桿細(xì)菌(Corynebacteriumfasciens)產(chǎn)生胞裂素誘致豌豆等的叢枝癥。植物所含胞裂素的水平往往和它們抗病毒性有關(guān)。例如番茄抗TMV品種的胞裂素水平很高,而感病品種則較低。如果用83-增抗劑處理,則低胞裂素水平可以提高到接近抗病品種。生長物質(zhì)對(duì)植物病害癥狀表現(xiàn)的關(guān)系非常密切。植物的超高激素水平(Hyperauxiny)可以由于IAA-氧化酶的被抑制而發(fā)生。這種酶是調(diào)節(jié)植物正常激素水平的要素,缺少它,就會(huì)發(fā)生生理的擾亂,從而發(fā)病。例如番茄被黃萎病菌(Verticilliumalbotrnm)寄生后的發(fā)病以及咖啡樹疫病被黃臍菇(Omphaliaflavida)寄生而發(fā)病。這些都是由于病原物分泌了分解生長素的酶后,才發(fā)病的。4.葡萄糖tolachaid多數(shù)病原物有可能產(chǎn)生多糖類物質(zhì)。這類物質(zhì)容易形成輸導(dǎo)系統(tǒng)中的栓塞物,從而阻塞輸導(dǎo)系統(tǒng)而發(fā)生萎蔫。(三)抗病性疾病的機(jī)制1.感病性和耐病性最高的植物抗病性是免于受侵的,也不受環(huán)境的影響,在任何情況下都能抵抗病原物的侵染,因此稱作免疫(Immune),其次是抗病(Resistant)。這個(gè)詞的范圍很廣,可以高到接近免疫,低到接近感病,而且所謂抗病性是受環(huán)境影響的。所以有許多因素可以左右抗病性的表達(dá)。病原物的生理小種和營養(yǎng)條件都是重要因素。有一些低度抗病的品種往往在不良的栽培管理之下,表現(xiàn)出感病性來。至于感病(Susceptible)應(yīng)該是對(duì)病原物的侵入毫無抵抗能力。然而人們往往把感病程度區(qū)分為高、中、低。這就說明中低度的感病性中,還包含著某種程度的抗性。因此感病這個(gè)詞的含義和抵抗有重復(fù),是不明確的。至于耐病性(Tolerance)又如何解釋?這應(yīng)該指那些受到侵然后病原物依然能發(fā)展,但是它的致病影響較弱或不很顯著。高度的耐病就發(fā)展成為隱癥。這在植物病毒病中有許多所謂潛病毒就屬于此類。2.細(xì)菌、真菌的感染a.病原物之能侵入植物體,象真菌和線蟲那樣可以直接鍥入表皮細(xì)胞。鍥入足一種機(jī)械力。因此必須有一個(gè)著力點(diǎn)。所以首先就要將菌體或孢子黏附在表皮細(xì)胞之上。這種黏附力的產(chǎn)生是由于菌體和植物表皮的分子之間具有親和力,從而能展開它們之間的分子鍵相結(jié)合。由此孢子得以產(chǎn)生芽管和侵入鍥,用機(jī)械力插入細(xì)胞壁。有時(shí)也分泌角質(zhì)酶和纖維素酶使角質(zhì)消解和細(xì)胞壁軟化,以幫助侵入。有些細(xì)菌和真菌只能通過氣孔或傷口侵入,至于病毒則只能憑微傷侵入。至于蟲傳,至少由蟲來造成傷口是不可缺少的一環(huán)。線蟲的侵入植物很特別,他們一方面用口器的機(jī)械力結(jié)合酶作用插入組織,同時(shí)用蟲體的螺旋運(yùn)動(dòng)前進(jìn)。植物的第一道防線主要是角質(zhì)層和表皮細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu),例如很厚的角質(zhì)層不易突破,多毛的表皮結(jié)構(gòu)往往不易被菌體所附著,因此減少了受侵的機(jī)緣(Chance)。植物具有抗蚜蟲能力的品種往往不易受蚜傳病毒的侵襲。b.限制已侵染病原物的擴(kuò)展病原物已經(jīng)侵入之后,真菌的進(jìn)展依靠生長勢和不斷的分泌酶來開路。細(xì)菌則完全依靠酶和菌落的擴(kuò)大從細(xì)胞間隙或沿著輸導(dǎo)系統(tǒng)進(jìn)展。病毒則經(jīng)過增殖,通過胞間連絲而擴(kuò)展。在此過程中,細(xì)胞往往能分泌愈傷素,從而生成木栓層來阻遏他們的前進(jìn)。這種機(jī)制對(duì)傷口侵入的細(xì)菌特別明顯。此外,在病毒侵入細(xì)胞中以后,細(xì)胞產(chǎn)生過敏性反應(yīng),形成壞死枯斑,以阻遏病毒前進(jìn),稱為過敏性抗病性(Hypersensitiveresistance)。細(xì)菌和真菌也有這種情況。不過,他們主要是產(chǎn)生多種酶來抑制病原物的生長,使侵入的真菌被限制在局部的范圍以內(nèi),不能繼續(xù)擴(kuò)展。c.減低有毒物質(zhì)的毒性作用這類抗病機(jī)制是由細(xì)胞的抗性基因控制的。當(dāng)細(xì)胞受到病原物產(chǎn)生的毒素作用刺激時(shí),便有可能通過基因的作用,產(chǎn)生脫毒素來消除毒素的中毒作用(Detoxication)。d.抑制病原物的生長發(fā)育或消滅其侵入的菌體在受到侵染的刺激時(shí),抗病品種產(chǎn)生各種制菌酶,來抑制病原物的生長發(fā)育,或使他們停留在不能成熟而產(chǎn)生后代的狀態(tài)。細(xì)胞中產(chǎn)生的各種蛋白酶、纖維素酶和幾丁質(zhì)酶等是用來破壞病原物細(xì)胞壁的形成和消解原生質(zhì)的。這些都是高度抗病機(jī)制的表現(xiàn)。3.微生物細(xì)胞的誘導(dǎo)表達(dá)a.植物的結(jié)構(gòu)抗性和化學(xué)抗性(或稱為形態(tài)抗性和生理抗性)都是由單對(duì)基因或多對(duì)基因控制的。1973—1974年,英國的P.R.Day提出了抗病性和致病力的基因?qū)蚋拍?即所謂gene—for—geneConcept。他認(rèn)為:寄主如果對(duì)病原物的某個(gè)株系具有極強(qiáng)的抗性,那么必然是由一些強(qiáng)抗基因所控制,而相應(yīng)的病原物則是由極弱的致病基因所控制。反之也是如此。如果侵入的是另一個(gè)株系,那么對(duì)抗的不是原來的一組基因而是另一組基因。這種概念是依據(jù)植物的垂直抗性學(xué)說而演化出來的。但是很難用以解釋水平抗性。毫無疑問,發(fā)病是侵染和抗侵染交鋒的結(jié)果。至于病毒和類病毒則往往要借寄主細(xì)胞的能量及物質(zhì)來增殖自己。他們的致病作用大多是由病毒核酸接觸了細(xì)胞核酸后,誘導(dǎo)產(chǎn)生了有害物質(zhì)而發(fā)生的。b.植物的DNA首先轉(zhuǎn)錄出mRNA,然后進(jìn)入聚核糖體(Polyribosomes),通過組成氨基酸而組裝成蛋白。如果這些蛋白是由抗病基因控制的,那么它們就參與細(xì)胞的生物化學(xué)反應(yīng),由此再產(chǎn)生出對(duì)病原物有抵抗作用的化合物。這類抗性物質(zhì)的種類和抗性的強(qiáng)弱決定了植物抗病性的程度。c.結(jié)構(gòu)基因(StructuralGenes)前面談到DNA中的抗性基因控制蛋白的合成。這些結(jié)構(gòu)基因的功能是：它們首先轉(zhuǎn)錄出訊息RMA(mRNA)和轉(zhuǎn)錄RNA(tRNA)。由此來控制合成蛋白的速度和它們的特性。另一類稱作操縱基因或操縱子(Operon),它們只是在DNA的某一位點(diǎn)上的一個(gè)或一團(tuán)基因,在起動(dòng)轉(zhuǎn)錄,并合成某些抗性化合物,例如殺菌酚和脫毒素等等?？剐曰蛞部赡苁请[潛的,它們的抗性物質(zhì)必須在內(nèi)外因素的刺激或誘導(dǎo)下才能表達(dá)出來。這些接受刺激或誘導(dǎo)的基因一般是操縱子。除此而外,當(dāng)基因在表達(dá)過程中或者在參與細(xì)胞的生物化學(xué)反應(yīng)的過程中,也可能用內(nèi)外因素加以改變。4.實(shí)現(xiàn)植物的抗病性基因工程無非是將有抗性的或能導(dǎo)致抗性的基因組或段移植到一個(gè)優(yōu)質(zhì)豐產(chǎn)的作物品種中去,從而能保持原有的優(yōu)質(zhì)豐產(chǎn),而又獲得了抗病性。對(duì)高等植物來說,從無數(shù)的基因組團(tuán)中要能找出這樣的基因小段,并用內(nèi)切酶切割下來,轉(zhuǎn)移到植物細(xì)胞的特定部位,例如染色體上,或停留在細(xì)胞中的某些微器官內(nèi),并能隨著細(xì)胞的分裂而分裂,說來容易,實(shí)行起來卻存在著一系列的問題。即使能把這段基因移植到某個(gè)染色體上,人們也如何能保證這段外來染色體在表達(dá)過程中不干擾別的原有基因的表達(dá)?對(duì)于植物病毒病來說,利用衣殼蛋白R(shí)NA的cDNA轉(zhuǎn)移到植物細(xì)胞中去,或利用衛(wèi)星病毒RNA的cDNA轉(zhuǎn)移到植物細(xì)胞中去,都有可能產(chǎn)生對(duì)其相應(yīng)的病毒具有抗性。這種工程在國內(nèi)已有初步成功的先例。今后的工作只是如何使其轉(zhuǎn)基因植株的抗性能穩(wěn)定下來,并能在大田中發(fā)生若干的抗病作用。此外還要顧到抗性的廣譜問題。因此工作并非到此為止。對(duì)于真菌和細(xì)菌病害來說,情況就復(fù)雜得多了。上面談到高等植物基因的個(gè)別移植是非常困難的,但是把一些微生物的制菌酶的基因轉(zhuǎn)移到植物細(xì)胞中去的可能就大得多了。這種制菌酶在抑菌作用上往往是廣譜性的。因此,一旦成功,它的作用就無可限量。關(guān)于這一課題,我們還正在開始摸索。除此以外,我一直主張采用誘導(dǎo)抗性的方法以激發(fā)潛在抗性的表達(dá),或者在某些感病叢因或弱抗基因在表達(dá)過程中加以轉(zhuǎn)變。人們知道氨氮肥料可以使抗稻瘟病的水稻變得感病,而硝氮的作用則相反。因此目前的問題是要找到有內(nèi)吸性的誘導(dǎo)物質(zhì),從而把不抗病的優(yōu)良品種誘導(dǎo)出一定水平的抗病性或耐病性。目前我們研制的83-增抗劑對(duì)茄科植物的病毒包括TMV和CMV等能起到的作用如下:(1)體外抑制侵染,包括蚜傳；(2)體內(nèi)有半鈍化作用和一定期間的停止擴(kuò)展作用；(3)能激發(fā)出植物的某種迄今未知的生長物質(zhì),從而使煙草生長得更好,品質(zhì)更優(yōu)。83-增抗劑不過是這類工作的一個(gè)開端,要找出一個(gè)新的誘導(dǎo)劑并不容易,因此今后這方面有大量的工作可做。(四)生態(tài)預(yù)防與控制1.葉圍和根圍對(duì)土壤微生物的影響a.我國數(shù)千年來,農(nóng)民對(duì)于栽培管理的經(jīng)驗(yàn)是最好的、最樸素的生態(tài)防治。五十年代我曾總結(jié)了徐水農(nóng)民使用高垅栽菜以防治大白菜的軟腐病。實(shí)際上,這就是生態(tài)防治的一種方式,因?yàn)楦咣飧淖兞税撞嘶康沫h(huán)境條件,使傷口不接觸水而易于愈傷,從而阻止了細(xì)菌的侵入。我相信在廣大農(nóng)民中蘊(yùn)藏著很多生態(tài)防治的經(jīng)驗(yàn),有待我們?nèi)タ偨Y(jié)。b.現(xiàn)代的微觀生態(tài)學(xué)(Microecology)植物的葉圍和根圍都有無數(shù)共處的相生、相克的微生物。它們之間在長期共存的情況下,早已形成了一個(gè)微生物的平衡。任何外入的客體微生物,如果要能定居在這個(gè)范圍中,首先要受到相生相克規(guī)律的考驗(yàn),否則會(huì)被消滅掉。植病工作者都曾體會(huì)過,土壤接種病原物,用消毒土容易成功,而用不消毒土則常常失敗。人們也可以用加入特種營養(yǎng)物質(zhì)來促進(jìn)某些有益微生物的猛增,從而抑制了一些有害微生物的活動(dòng),例如在植物根圍加入泥炭或胡敏酸可以促進(jìn)枯草桿菌的大量繁殖,從而抑制了一些土壤病原菌生活活動(dòng)。c.植物病害地理學(xué)(Plhytopathogeography)。這是近年發(fā)展起來的一門學(xué)科,主要是研究為什么有些病原物只能限制在某些地理環(huán)境中發(fā)展為害。如果把它們帶到另一個(gè)不同的地理環(huán)境中去,它們就不能發(fā)展,甚至逐漸消亡。這種研究要經(jīng)過多年的調(diào)查和試驗(yàn),而且要有廣大地域性的資料。如果要完成一部世界性的《植病地理學(xué)》,也只能由全世界的植病工作者組織起來后才能達(dá)到目的,而且非有幾十年的時(shí)間是無法完成的。如果有了這種資料,那么任何國家要確定植物檢疫對(duì)象就有了可靠的依據(jù)。2.在細(xì)胞、菌株和真菌中的應(yīng)用a.抗病育種:這是生物防治中最基本的、最重要的一環(huán),而且已經(jīng)起到了巨大的作用。但是育種工作者和生物工程工作者已經(jīng)認(rèn)為是它們的專利,因此不預(yù)備在這里詳細(xì)討論。b.交互保護(hù)(CrossProtection)(1)這種作用在微生物界中到處都有,并不限于病毒。當(dāng)然,最初注意到的是病毒弱株系能保護(hù)強(qiáng)株系,但也不是所有的株系都是如此。目前傾向于用病毒的衣殼蛋白和衛(wèi)星病毒的轉(zhuǎn)基因植株來發(fā)展抗病性。(2)在細(xì)菌中,往往用非寄生株系來對(duì)抗寄生株系,例如梨火疫病(Erwiniaamyl-ovora)就是如此;又如放射農(nóng)桿菌(Agrobacteriumradioacter)可以用來對(duì)抗根癌細(xì)菌(Agrobacteriumtumefaciens),此外根癌細(xì)菌的株系之間也有交互保護(hù)作用。(3)在真菌中也有此現(xiàn)象,甚至還有人工免疫作用,例如瓜類的幼苗接種炭疽菌(Coletotrichumlagenaria)后,如果不死,那么到成株期便對(duì)炭疽菌有抗病性。此外在土壤中,非寄生性的菌株往往能對(duì)抗寄生性的菌株,例如許多鐮刀菌(Fusariumspp.)中就有此現(xiàn)象。3.細(xì)菌和真菌的從體制內(nèi)吸收微生物寄生在真菌體內(nèi),使其逐漸喪失其寄生能力和繁殖能力,稱之謂超寄生性(Hyperparasitism)。有些細(xì)菌如枯草桿菌就能寄生于Pyhium,Fusarium,HHelminthossporium等真菌的體內(nèi),使他們喪失侵染能力。噬菌體(Bacteriophage)對(duì)植物病原細(xì)菌雖然有噬菌作用,但在防病效果上是不顯著的。食線蟲菌(Nematophagusfungi),如果能在土壤中大量繁殖,那么在防治根線蟲病方面可能起到一定的作用。4.土居真菌的影響菌根有外生、內(nèi)生和內(nèi)外兼生三大類。由于真菌和植物的根結(jié)成了共生體,從而保護(hù)了植物根部不受土居真菌的侵染,其中包括Pythium,Phytophthora,Fusarium和Rhizoctonia等。由于菌根還影響到植物的生長發(fā)育,因此也必然會(huì)影響到它們的抗病能力。這方面的研究資料還太少。5.殘留物質(zhì)對(duì)土壤微生物的作用前茬作物遺留