自殺的原因認(rèn)知與人格的視角

自殺的原因認(rèn)知與人格的視角

自殺不是一種疾病，而是由多種因素相互作用產(chǎn)生的行為。自殺的原因是復(fù)雜的,難以對其提供簡單的解釋。自殺是心理、社會和生物諸因素相互作用的結(jié)果,也是在風(fēng)險因素和保護因素彼此消長的影響下,個人素質(zhì)與應(yīng)激相互作用的產(chǎn)物?，F(xiàn)從心理、社會和神經(jīng)生物學(xué)等方面對自殺的原因予以介紹。一、心理學(xué)研究1.記憶corp的表現(xiàn)這是近年對自殺原因進行的主要研究之一。自殺未遂者的認(rèn)知方式和人格變量具有以下特征:較高的沖動性、極端的思維(dichotomousthinking;指“非此即彼”、“非好即壞”的思維)、認(rèn)知僵化、問題解決不良、自傳式記憶(autobiographicalmemory;指對線索詞的反應(yīng)不能產(chǎn)生特殊的記憶,替代的是簡約化和全面方式的回憶事件,即這種傾向往往與負(fù)性生活經(jīng)歷相伴發(fā),與問題解決不良有關(guān);在面臨困境時,不能成功地提取特殊的和有用的記憶)、絕望及功能失調(diào)性假定(dysfunctionalassumption;指自殺未遂者有較多不合理的信念,從而滋生悲觀態(tài)度和絕望),以及對將來的判斷存在偏見(指不能考慮到將來可能出現(xiàn)的正性事物,看不到希望)等。具有上述特征的人,在面臨應(yīng)激或危機時容易發(fā)生自殺行為。2.被自殺的動物習(xí)性學(xué)屬于比較心理學(xué)范疇,即對不同種屬動物進行行為的比較研究,故又稱動物行為學(xué)。其研究對象是行為發(fā)生的原因和功能,試圖探索遺傳、生理和生態(tài)等方面的變量對行為的影響。習(xí)性學(xué)的一些基本概念如銘記(imprinting)、先天釋放機制(innatereleasingmechanism)、轉(zhuǎn)移活動(displacementactivity)、固定行動方式(fixedactionpattern)等已被自殺學(xué)所引用。在動物實驗中,當(dāng)處于隔離狀態(tài)的猻猴被挑逗并限制其對外界的攻擊反應(yīng)時,就可能發(fā)生嚴(yán)重的自傷。這是因為當(dāng)動物在被挑釁時,因其既無法逃避而又無法攻擊(接觸不到)實驗者時,便將對實驗者的攻擊轉(zhuǎn)為對自己的自傷(即習(xí)得性無助理論)。這種在動物中觀察到的行為也可在人類找到類似的表現(xiàn)。如住院的重性精神病患者和監(jiān)獄里的罪犯,處于被嚴(yán)格管理的環(huán)境,因無法對周圍實施攻擊行為而轉(zhuǎn)為自傷;且這種自傷行為并不少見。誠然,將動物實驗的結(jié)果應(yīng)用于人類時需要謹(jǐn)慎,但有不斷增多的研究結(jié)果表明,習(xí)性學(xué)研究對于探索人類的行為是有意義的。二、不同信仰國家的自殺風(fēng)險雖然自殺是由個人決定的行為,但它并非源于或發(fā)生于“真空”之中。社會學(xué)家通過研究社會整合與自殺率的關(guān)系認(rèn)為,作為具體的對自殺行為產(chǎn)生影響的社會因素[Socialfactor,而非社會的(Societal)或社會學(xué)(Sociological)因素]應(yīng)包括:個人的社會網(wǎng)絡(luò)(指社會聯(lián)系,是否體驗到孤獨,有無社會支持等)、家庭關(guān)系(提供基本的情緒安全和經(jīng)濟支持,社會化場所,婚姻狀態(tài)和依托)、就業(yè)狀態(tài)(職業(yè)是人生的重要領(lǐng)域,失業(yè)是自殺的風(fēng)險因素)、遷居和移民、宗教及文化等。以約旦和以色列兩國的自殺率為例,兩國雖為鄰國但信仰不同,自殺率也相差顯著。約旦信奉伊斯蘭教,該教禁止自殺,認(rèn)為生命是真主給的,信徒無權(quán)毀掉,在1980~1985年的平均年自殺率為2.l/10萬;另外,伊斯蘭教國家成婚率高,離婚率低,甚至獨身或單獨居住率等也低,這些與自殺率低均有關(guān)。而以色列信仰猶太教,1992年自殺率達7/10萬。以上從一個側(cè)面說明了社會文化背景對自殺率的影響。三、神經(jīng)生物學(xué)研究1.csf5-hoaa與前腦結(jié)構(gòu)相關(guān)研究又稱5-羥色胺(5-HT)。血清素能系統(tǒng)接受遺傳控制,其活動穩(wěn)定,較少狀態(tài)依賴,較多的是特質(zhì)標(biāo)記。如當(dāng)抑郁癥治愈后并不伴有血清素能功能恢復(fù)正常,即血清素仍處于低水平。此外,血清素與個體的脆弱性或素質(zhì)有關(guān),從而介入自殺行為。養(yǎng)育環(huán)境的影響亦可附加于遺傳結(jié)構(gòu)和血清素系統(tǒng),如童年時期因情感剝奪所致的嚴(yán)重創(chuàng)傷可影響血清素能的功能;并且如果這一效應(yīng)持續(xù)下去,將導(dǎo)致自殺風(fēng)險的增高?，F(xiàn)已證實,自殺者腦脊液(CSF)5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)水平低于正常人;而且采用致死性的自殺方法者,其CSF5-HIAA水平減低顯著。CSF5-HIAA的低水平與攻擊和/或沖動性有關(guān)。精神疾病患者發(fā)生自殺,不論是何種診斷(抑郁癥、精神分裂癥、人格障礙等),其CSF5-HIAA水平均低于正常人。故低水平的CSF5-HIAA可作為預(yù)測自殺行為的指標(biāo)之一。由于經(jīng)腰穿獲得的CSF5-HIAA水平與前額葉5-HT水平相關(guān),從而證實CSF5-HIAA水平可作為腦功能的指數(shù)。血小板被視為神經(jīng)元的外周模型,因而成為5-HT受體結(jié)合的研究目標(biāo)。抑郁癥患者和自殺者的血小板5-HIAA受體結(jié)合增高(Pandey等,1997年),而自殺未遂者的5-HIAA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)遲鈍(Mann等,1992年)。經(jīng)分子遺傳學(xué)研究顯示,右內(nèi)含子7的色氨酸羥化酶基因多態(tài)性介入到自殺行為。有無自殺未遂的兩組精神疾病患者,u等位基因的變異頻率不同;其中變異頻率較低者常伴低水平的CSF5-HIAA及對芬氟拉明的遲鈍催乳素反應(yīng)。對自殺者死后尸檢的研究多采用組織勻漿和組織切片技術(shù),如將放射配體結(jié)合法應(yīng)用于5-HT、去甲腎上腺素(NE)和膽堿能系統(tǒng)的檢測。但是,對腦干勻漿5-HT測定的結(jié)果常不一致,或其含量缺乏,或不能重復(fù);對腦干5-HIAA測定的結(jié)果亦不一致,或降低或無顯著改變;對5-HT神經(jīng)元末梢分布的腦部(如殼部、蒼白球、海馬、杏仁核、伏隔核、顳葉及額葉,特別是前額葉)進行5-HT測定,結(jié)果亦不一致。由此表明,測定尸體腦5-HT和5-HIAA的意義有限。對尸體腦受體的研究包括突觸前和突觸后受體。用碘化麥角酰二乙胺法或[3H]ketanerin示標(biāo)法檢測顯示,在前額葉腹側(cè)和外側(cè)的突觸后5-HT2A受體密度高于正常人(因5-HT的釋放減少)。經(jīng)放射自顯影顯示,5-HT2A和5-HT1A受體結(jié)合均增加,特別是在前額葉眶部。自殺者前額葉腹外側(cè)5-HT1A結(jié)合位點增加,但5-HT3受體結(jié)合部位和海馬的5-HT1c受體無改變。前額葉皮質(zhì)與沖動控制有關(guān),損傷此區(qū)可導(dǎo)致脫抑制行為,增加自殺和攻擊行為風(fēng)險。自殺死亡者的載體位點少于正常人,尤以前額葉的腹區(qū)或眶區(qū)為著。有關(guān)膜結(jié)合的研究結(jié)果是矛盾的。自殺未遂患者有較高的終生攻擊和沖動行為特質(zhì),反映了基礎(chǔ)的素質(zhì)因5-HT能神經(jīng)的支配而致腹前葉皮質(zhì)受損。由于5-HT能纖維大量投射到前額葉,為5-HT減低提供了特質(zhì)的生物學(xué)基礎(chǔ)。2.傳統(tǒng)受體放射性能系統(tǒng)中n/n蛋白化學(xué)的適應(yīng)性改變腦干藍(lán)斑(LC)是腦內(nèi)NE的主要來源。自殺死亡者酪氨酸羥化酶的活性及與α2腎上腺能受體結(jié)合的數(shù)量高于正常人,這一結(jié)果可在動物實驗中得到印證(通過活化LC和耗竭NE)。自殺死亡者NE蛋白在LC的濃度與正常對照者之間存在差異,反映了NE神經(jīng)傳遞的蛋白化學(xué)的適應(yīng)性改變。自殺可視為LC對應(yīng)激所發(fā)生的過分反應(yīng),從而使LC長期活化,導(dǎo)致突觸的NE耗竭和LC、NE蛋白的代償性改變。早期的研究顯示,攻擊/敵對者尿中的NE與腎上腺素的比值高于正常人,而抑郁/自殺者的比值則低于正常人;這一低比值也可見于暴力自殺未遂者。5-HT能系統(tǒng)是進入到LC的另一重要神經(jīng)遞質(zhì)。在腦內(nèi)5-HT能與NE能系統(tǒng)相互連接,5-HT能神經(jīng)分布于LC,NE能神經(jīng)分布于縫(際)核(5-HT的發(fā)源地)。因此,用傳統(tǒng)受體放射自顯影法既可測定縫(際)核的NE蛋白,也可測定LC中的5-HT能蛋白。在正常情況下,NE能細(xì)胞數(shù)與NE蛋白是一致的,故該蛋白的神經(jīng)化學(xué)研究實屬重要。目前,正電子發(fā)射體層攝影術(shù)已用于縫(際)核和LC的研究,為自殺原因的研究提供了更多參考。3.csfhva濃度一些研究顯示,自殺未遂者不論采取何種自殺方法,其多巴胺代謝物CSF高香草酸(HVA)均低于正常人(Jones等,1990年;Engstrom等,1990年)。抑郁癥患者的CSFHVA濃度亦低于正常人,其原因被解釋為心境障礙所致而非自殺之故。在腦內(nèi),多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)是相互連接的,縮膽囊素(CCK)與GABA或谷氨酸在腦局部皮質(zhì)有中間神經(jīng)元而相互連接。據(jù)新近報道,自殺者前額葉皮質(zhì)的CCKmRNA水平高于正常人(Bachus等,1997年);Lofberg等(1978年)報道,自殺未遂的抑郁癥患者其縮膽囊素信使核糖核酸(CSFCCK)的水平亦高于正常人,提示CCK亦介入自殺行為。4.高效液相攻擊和5-ht的相互作用經(jīng)流行病學(xué)研究和臨床觀察顯示,低水平的膽固醇與暴力死亡率(主要是自殺和意外死亡)相關(guān)(Fawcett等,1997年;Golomb,1998年)。Ksplan等在對人類和猴的研究中發(fā)現(xiàn),膽固醇、攻擊和5-HT三者之間存在明顯的相互作用。對精神病患者自殺與膽固醇的相關(guān)研究表明,低膽固醇水平與自殺未遂/自殺存在聯(lián)系,但有少數(shù)研究未能重復(fù)。抑郁癥患者及其家屬的酯化膽固醇水平均低于對照者;既往有嚴(yán)重自殺未遂的男性抑郁癥患者,其血清高密度脂蛋白顯著減低(Maes等,1997年)。在自殺未遂的抑郁癥患者中,高密度脂蛋白與5-HIAA和HVA呈正相關(guān)(Engstrom等,1995年)。5.利用hpa軸功能作熱反應(yīng)激動劑引起抑郁癥的不良反應(yīng)HPA軸內(nèi)活動著一些重要的肽和類固醇,如促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和皮質(zhì)醇等,這些物質(zhì)在抑郁癥者的下丘腦、海馬和杏仁核等腦部發(fā)生相互作用。皮質(zhì)醇是HPA的最終產(chǎn)物,作用于邊緣系統(tǒng)特別是海馬,引起海馬細(xì)胞改變,并誘使糖皮質(zhì)激素反饋性損害,進而導(dǎo)致認(rèn)知障礙和心境改變。曾經(jīng)認(rèn)為慢性應(yīng)激可致皮質(zhì)醇水平上升。嚴(yán)重抑郁癥患者因HPA軸的功能亢進而與自殺行為有關(guān)。也有報道認(rèn)為,自殺者本身就存在著HPA軸功能亢進或調(diào)節(jié)障礙(Lopez等,1992年)。長期應(yīng)用抗抑郁藥,則可逆轉(zhuǎn)HPA軸的功能亢進。5-HT激動劑可引起ACTH和皮質(zhì)醇的釋放。既往研究顯示,5-羥色氨酸(5-HTP)可致抑郁癥自殺者的皮質(zhì)醇增高,反映出經(jīng)5-HTIA(5-HT受體亞型)受體中介的反應(yīng)增加。其原因之一是由于HPA軸功能亢進而引起5-HT受體的改變(或惡化)。慢性應(yīng)激可導(dǎo)致一些特殊的5-HT受體改變(如腦皮質(zhì)5-HTIA的增加,海馬5-HTIA和5-HTIB的減少),而長期應(yīng)用抗抑郁藥可預(yù)防在應(yīng)激后上述受體的改變。另一種可能是因腎上腺釋放皮質(zhì)醇的能力增加,這在一些抑郁癥患者和自殺者中存在腎上腺肥大得到證明。上述研究,不但為應(yīng)激事件對脆弱性的人如何增加自殺風(fēng)險提供了生物學(xué)解釋,而且有助于闡明難治抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。總之,自殺行為易出現(xiàn)于具有脆弱性的人。區(qū)分脆弱性亞型的因素有遺傳因素和5-HT能系統(tǒng)的異常;而5-HT又是在與多巴胺(DA)、NE等相互作用下發(fā)揮效應(yīng)的,故其他單胺類遞質(zhì)也可能介入了自殺行為;5-HT對各種類固醇發(fā)生影響。在上述參數(shù)中,低水平的5-HT與攻擊和沖動相關(guān);DA功能障礙反映情感和智能的不靈活;NE與焦慮相關(guān)的疾病有聯(lián)系;低膽固醇水平對受體膜是不利的;過低和過高的皮質(zhì)醇濃度分別代表對慢性和急性應(yīng)激的反應(yīng)等。然而,迄今對自殺行為的生物學(xué)研究,尚無特殊的生物學(xué)標(biāo)記。在自殺學(xué)的研究中,對生物、心理、社會、文化和環(huán)境等進行連接已取得成效。不同神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡狀態(tài),是正常腦功能和人類精神健康的先決條件。急性和慢性應(yīng)激可致NE濃度及其受體的改變。NE系統(tǒng)通過影響DA和5-HT系統(tǒng),從而引起各種神經(jīng)遞質(zhì)間不平衡。睡眠缺乏、沉湎于墮落、酒精和藥物的濫用,以及不適當(dāng)?shù)氖澄锏染槿氲絺€體的易傷性(素質(zhì)),因為這些環(huán)境因素均可影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成和功能。四、個體素質(zhì)因素應(yīng)激-脆弱性模式是由Mann于1999年提出,主要涉及應(yīng)激與素質(zhì)間的相互作用。認(rèn)為素質(zhì)是通過遺傳結(jié)構(gòu)與獲得性易傷性的共同作用而形成的。早年的創(chuàng)傷性生活體驗、慢性疾病(特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病)、慢性酒精和物質(zhì)濫用,以及其他生物學(xué)因素等在素質(zhì)的發(fā)展上起重要作用。對于自殺行為,素質(zhì)因素被認(rèn)為是極端重要的。即不論應(yīng)激的性質(zhì)如何(如急性精神疾病或軀體疾病、嚴(yán)重的酒精和物質(zhì)濫用、緊迫的社會問題或家庭危機等),素質(zhì)因素均有可能導(dǎo)致自殺行為。誘發(fā)應(yīng)激的處境和事件包括:嚴(yán)重的危機、創(chuàng)傷、急性軀體和精神疾病、受虐待、居喪、分離、離婚、失業(yè)、受欺凌及被騷擾等。當(dāng)個體體驗到應(yīng)激時,不免產(chǎn)生焦慮、憤怒、悲痛、沮喪及絕望等顯著的生理反應(yīng);而反復(fù)和持久的創(chuàng)傷可增加人的易傷性,進而使應(yīng)付能力受損。對應(yīng)激、應(yīng)激有關(guān)激素和記憶間聯(lián)系的研究顯示,健康人應(yīng)用可的松后,可迅速在體內(nèi)轉(zhuǎn)換為皮質(zhì)醇,表現(xiàn)為口頭表達內(nèi)容的記憶困難。例如考生臨場發(fā)揮不良,忘記已掌握的知識;而一旦考試結(jié)束,學(xué)生平靜下來,又突然恢復(fù)其正確答案的記憶。同樣情況適用于自殺者。即在應(yīng)激處境下,他們的行為能力和認(rèn)知嚴(yán)重受損;如果固有的脆弱性和童年獲得的易傷性二者聯(lián)合,則此人從應(yīng)激開始時即屬不良狀態(tài),一旦遭遇另一應(yīng)激性處境將失去應(yīng)付的能力。五、風(fēng)險因素和保護因素1.自殺風(fēng)險的相關(guān)因素包括激發(fā)自殺行為的急性應(yīng)激(分離、喪失、沖突、經(jīng)濟問題、受騙、騷擾、負(fù)性和創(chuàng)傷性事件、軀體和精神疾病的復(fù)發(fā)或惡化等)、自殺傾向(固有的或由于應(yīng)激而獲得的)、人際關(guān)系問題(責(zé)備、負(fù)罪感和回避