GOLD2020-2021 慢阻肺指南更新速覽解讀

GOLD

2020-2021慢阻肺指南精要解析呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科GOLD

2020：實用性加碼，更貼近臨床簡述2019年11月5日正式發(fā)布增加了2018年1月至2019年7月的62篇重要研究證據(jù)指南臨床實用性不斷提升GOLD

2017對初始藥物治療不再區(qū)分一線、二線選擇，并且給出了ABCD組后續(xù)隨訪中藥物治療調(diào)整路徑GOLD

2019將初始藥物治療和后續(xù)藥物治療調(diào)整路徑分開，并首次提出了根據(jù)癥狀水平和外周血EOS計數(shù)選擇初始藥物，并根據(jù)患者主要癥狀擬定了不同的藥物調(diào)整路徑GOLD

2020

給出了更清晰的慢阻肺管理流程圖，增加了慢阻肺穩(wěn)定期非藥物治療的隨訪管理內(nèi)容，并新增了慢阻肺急性加重的鑒別診斷相關(guān)內(nèi)容更新速覽[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2017-2020

REPORTGOLD

2020

各章節(jié)主要更新內(nèi)容第一章

定義和概述內(nèi)容更新：慢阻肺定義部分強調(diào)了宿主因素的影響新增證據(jù)：關(guān)于煙塵、固體燃料和污染暴露影響COPD發(fā)生和進展第二章

診斷和初始評估新增證據(jù)：繼續(xù)肯定了吸入支擴藥物后FEV1/FVC<0.7的診斷價值，指出其對慢阻肺住院和死亡的預(yù)測價值不劣于使用LLN（正常預(yù)計值下限）進行診斷新增證據(jù)：初級醫(yī)療機構(gòu)使用電子醫(yī)療檔案進行慢阻肺篩查具有成本效益新增章節(jié)：慢阻肺評估中新增生物標記物一節(jié)目前外周血嗜酸性粒細胞計數(shù)已被證實可用于指導(dǎo)激素的使用有研究證實C反應(yīng)蛋白和降鈣素原可用于指導(dǎo)急性加重期抗生素的使用第三章

預(yù)防和維持治療的支持證據(jù)新增證據(jù)：電子煙影響肺部炎癥、肺部疾病和死亡風(fēng)險內(nèi)容更新：維持藥物治療列表新增格隆溴銨和可用于霧化吸入治療的長效LAMA

Revafenacin，祛痰藥物中新增羧甲司坦和NAC（N-乙酰半胱氨酸）新增證據(jù)：ICS治療中增加低劑量茶堿不減少急性加重發(fā)生新增證據(jù)：雙支擴和ICS/LABA的大型觀察性研究結(jié)果顯示，二者有效性相似，但ICS/LABA肺炎風(fēng)險更高新增內(nèi)容：表3.1：ICS初始治療聯(lián)合一種或兩種長效支擴劑時需考慮的因素內(nèi)容更新：三聯(lián)治療在癥狀嚴重，氣流受限嚴重，急性加重頻繁和/或嚴重的患者中更具優(yōu)勢。這類患者如達到呼吸功能穩(wěn)定后考慮降級ICS時需要慎重新增章節(jié)：IL-5單抗和IL-5受體單抗降低急性加重的研究證據(jù)不完全一致，事后分析顯示該類藥物可能對嗜酸性粒細胞高且常常需要口服激素的患者效果較好新增證據(jù)：補充維生素D降低Vd缺乏患者急性加重風(fēng)險內(nèi)容更新：表3.8

新增對肺康復(fù)減少患者緊張和焦慮的推薦（A級證據(jù)）新增證據(jù)：慢阻肺患者自我管理、營養(yǎng)支持、氧療相關(guān)證據(jù)新增證據(jù)：支氣管閥的應(yīng)用新增更多積極證據(jù)更新速覽GOLD

2020

各章節(jié)主要更新內(nèi)容第四章

慢阻肺穩(wěn)定期管理內(nèi)容更新：介紹部分對慢阻肺穩(wěn)定期內(nèi)容進行了全新、全面、細致的描述新增內(nèi)容：慢阻肺穩(wěn)定期管理流程圖（圖4.1）新增內(nèi)容：指南不再提哮喘-慢阻肺重疊（ACO），而是強調(diào)哮喘和COPD是不同的疾病，不過這兩者可能會有共同的特征（例如，嗜酸性粒細胞增多，一定程度的可逆性）內(nèi)容更新：表4.6中對PDE4推薦的描述更加清晰，對大環(huán)內(nèi)酯類藥物的推薦人群有所擴大新增證據(jù)：穩(wěn)定期起始治療一節(jié)首次加入循證證據(jù)：真實世界研究顯示，既往發(fā)生過急性加重且外周血EOS計數(shù)>300/μL的患者使用ICS/LABA相比LAMA更有效降低急性加重風(fēng)險新增內(nèi)容：非藥物治療的隨訪管理內(nèi)容（表4.9）內(nèi)容更新：患教、活動、肺康復(fù)相關(guān)內(nèi)容有更新內(nèi)容更新：對均質(zhì)性肺氣腫支氣管鏡手術(shù)治療的推薦中去掉了蒸汽消融治療第五章

慢阻肺急性加重的管理新增內(nèi)容：慢阻肺急性加重鑒別診斷相關(guān)推薦（表5.1）新增證據(jù)：對維生素D缺乏患者補充Vd的證據(jù)和推薦新增證據(jù)：寒潮對慢阻肺急性加重死亡風(fēng)險的影響（中國數(shù)據(jù)）新增證據(jù)：霧化支擴藥物空氣驅(qū)動優(yōu)于氧氣驅(qū)動新增證據(jù)：激素治療部分新增激素應(yīng)用與肺炎，以及外周血EOS計數(shù)與激素治療效果相關(guān)性的研究證據(jù)新增證據(jù)：抗生素治療部分新增根據(jù)痰液顏色指導(dǎo)抗生素使用的研究證據(jù)新增證據(jù)：C反應(yīng)蛋白對抗生素使用有更多證據(jù)，但仍無法做出推薦新增證據(jù)：高流量氧療(HFO)改善通氣和氧合的相關(guān)證據(jù)，但仍需更多證據(jù)證明HFO再慢阻肺低氧/高碳酸血癥型呼吸衰竭中的作用內(nèi)容更新：減少慢阻肺急性加重措施列表中新增維生素D第六章

慢阻肺與共患疾病新增證據(jù)：慢阻肺患者自殺風(fēng)險為非慢阻肺患者的1.9倍新增證據(jù)：肺癌合并慢阻肺患者預(yù)后更差，術(shù)后并發(fā)癥更多新增內(nèi)容：慢阻肺患者應(yīng)考慮檢查貧血和是否存在維生素D缺乏更新速覽定義和診斷解讀篇?慢阻肺是一種常見的、可以預(yù)防和治療的疾病，以持續(xù)呼吸癥狀和氣流受限為特征，通常是由于明顯暴露于有毒顆?；驓怏w引起的氣道和/或肺泡異常所導(dǎo)致，并受到宿主因素的影響，如肺發(fā)育異常。GOLD2020

除繼續(xù)強調(diào)有毒顆粒/氣體暴露之外，首次加入宿主因素影響慢性阻塞性肺疾病（COPD）定義[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）吸入支擴藥物后FEV1/FVC<0.7的診斷價值與LLN相當截斷值0.7基于專家意見形成，診斷效力存在爭議。LLN（根據(jù)人群數(shù)據(jù)確定的正常值下限）理論上更具優(yōu)勢，但最新循證證據(jù)顯示其與0.7固定值的診斷價值基本相當[1]

Am

J

Respir

Crit

Care

Med.

2016

Mar

15;193(6):662-72美國9項基于人群的大規(guī)模隊列研究數(shù)據(jù)的匯總分析，共納入24207例受試者，中位年齡63歲，46%為男性，37%為從未吸煙人群，77%受試者隨訪時間超過15年。研究顯示，使用0.7固定截斷值診斷慢阻肺的準確性與其他固定截斷值或LLN相當或更優(yōu)。0.7固定截斷值的敏感性優(yōu)于LLN

固定截斷值一致性指數(shù)基于美國2萬人隊列研究：最佳固定截斷值0.71，與GOLD指南專家意見0.70基本一致評價模型Harell

C一致性指數(shù)固定截斷值0.7Harell

C一致性指數(shù)LLN作為截斷值復(fù)合終點0.6950.661COPD住院0.6830.647COPD死亡0.7140.688COPD為主要原因的住院/死亡0.7550.736復(fù)合終點：COPD為主要或次要原因的住院/死亡新增危險因素與發(fā)病機制解讀篇慢阻肺的危險因素除吸煙和污染外，同時強調(diào)宿主因素的影響肺發(fā)育情況對FEV1年齡曲線的影響?慢阻肺最主要的危險因素是吸煙?其他環(huán)境暴露如生物燃料暴露和空氣污染也參與發(fā)病，并可影響疾病發(fā)生和進展?個體宿主易感性也會導(dǎo)致COPD的發(fā)生，包括基因異常、肺發(fā)育異常和老齡化。約一半慢阻肺患者是由肺功能發(fā)育異常進展而來[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）影像學(xué)證據(jù)顯示：煙塵暴露不僅影響氣道癥狀和肺功能，也加重肺氣腫和氣體陷閉氣體陷閉和肺氣腫情況COPDGene研究顯示：無論男女，職業(yè)煙、塵暴露均會加重氣道癥狀和氣流受限情況，并引起更嚴重的肺氣腫和氣體陷閉[1]

Marchetti

N,

Garshick

E,

Kinney

G

L,

et

al.

Association

between

occupational

exposure

and

lung

function,

respiratory

symptoms,

and

high-resolution

computed

tomographyimaging

in

COPDGene[J].

American

journal

of

respiratory

and

critical

care

medicine,

2014,

190(7):

756-762.氣道癥狀和氣流受限情況一項多中心橫斷面調(diào)查研究，共納入9614例目前吸煙或既往吸煙至少10年包的受試者，其中5118例為男性，4496例為女性。所有受試者均接受胸部CT、肺功能檢查，并填寫職業(yè)暴露和氣道癥狀問卷慢性咳嗽僅煙霧暴露僅粉塵暴露煙塵暴露氣體陷閉超20僅煙霧暴露僅粉塵暴露煙塵暴露肺氣腫占比超6慢性咳痰持續(xù)性喘息GOLD

2-4級氣流受限新增中國數(shù)據(jù)：使用固體燃料烹飪增加慢阻肺發(fā)生風(fēng)險，應(yīng)盡早替換為清潔燃料不同燃料和使用時間對慢阻肺發(fā)生風(fēng)險的影響中國28萬人的大型隊列研究證實了固體燃料（木材、煤炭）使用和氣道疾病（包括慢阻肺）之間的相關(guān)性，盡早替換為清潔燃料可降低氣道疾病發(fā)生風(fēng)險[1]

Chan

K

H,

Kurmi

O

P,

Bennett

D

A,

et

al.

Solid

fuel

use

and

risks

of

respiratory

diseases.

A

cohort

study

of

280,000

Chinese

never-smokers[J].

American

journal

of

respiratory

andcritical

care

medicine,

2019,

199(3):

352-361.進展為COPD風(fēng)險的Kaplan

Meier分析一項隊列研究，共納入277838例中國非吸煙、無慢性疾病的人群，中位年齡50.3歲，91%為女性，通過調(diào)查了解其既往是否經(jīng)常進行烹飪及使用何種燃料進行烹飪。后隨訪9年，記錄因主要氣道疾病的首次住院或死亡。木材使用顯著提高進展為慢阻肺風(fēng)險一直使用固體燃料替換為清潔燃料可降低進展為慢阻肺風(fēng)險替換為清潔燃料一直使用清潔燃料新增咳痰是慢阻肺患者的重要癥狀特征黏液高分泌特征分類：無 偶發(fā) 持續(xù) 反復(fù)發(fā)作 緩解2016年一項多中心大型長期隊列研究，納入了1946年3月在英國、蘇格蘭、威爾士出生的5362例人群，隨訪至60~64歲，分別在20、25、36、43、53、60~64歲時通過MRC呼吸問卷了解癥狀，研究最終納入2662例對象。文化習(xí)慣及性別因素可能導(dǎo)致慢阻肺患者咳痰問題被低估患者咳痰臨床表現(xiàn)各異，咳痰可以是間歇性的，伴有加重和緩解慢性咳痰患病率隨時間變化情況?

慢阻肺患者通常會咳少量粘痰?

盡管慢支定義為持續(xù)咳嗽咳痰2年，每年3個月以上，但并非所有慢阻肺患者咳痰的臨床表現(xiàn)均是如此?

咳痰可以是間歇性的，伴有加重和緩解?

濃痰表示氣道炎癥介質(zhì)增多，可能表示存在細菌引起的急性加重[1]

Am

J

Respir

Crit

Care

Med.

2016

Mar

15;193(6):662-72氣道黏液高分泌患者肺功能加速下降研究顯示，黏液高分泌與慢阻肺患者肺功能下降速度相關(guān)，氣道黏液分泌水平越高，肺功能下降速度越快[1].Am

J

Respir

Crit

Care

Med.

2016

Mar

15;193(6):662-722016年一項多中心大型長期隊列研究，納入了1946年3月在英國、蘇格蘭、威爾士出生的5362例人群，隨訪至60~64歲，分別在43、53、60~64歲時進行肺功能檢查（吸入支氣管舒張劑前），通過MRC呼吸問卷了解癥狀，研究最終納入2662例對象。年均FEV1下降24.2

mlFEV1加速下降：+3.6

ml/yrFEV1加速下降：+7.2

ml/yrFEV

加速下降：1+10.8

ml/yr一般人群黏液高分泌對慢阻肺患者肺功能下降的影響?zhàn)ひ焊叻置?1級) 黏液高分泌(2級) 黏液高分泌(3級)1級：1次隨訪期間存在咳嗽咳痰2級：2次隨訪期間存在咳嗽咳痰3級：3次隨訪期間均有咳嗽咳痰痰液高分泌導(dǎo)致肺功能下降、加重氣道阻塞及氣道重塑[1].IntJChronObstructPulmonDis.2018;13:

399–407.[2].AnnMed.

2006;38(2):116-25.24氣道黏液分泌過多阻塞氣道，導(dǎo)致氣流受限，降低患者肺功能[1]導(dǎo)致氣道反復(fù)感染，進一步加重氣道阻塞及氣道重塑容易引起細菌定值、造成感染，同時炎癥反應(yīng)可降低纖毛清除能力[2]慢阻肺穩(wěn)定期管理解讀篇指南新增慢阻肺管理流程圖，并予以詳細闡述?GOLD

2020

第一次納入了完整的慢阻肺管理流程圖，包括初始評估，初始管理，隨訪評估和隨訪治療調(diào)整，提升了指南的臨床可用性?第4章介紹部分對該管理流程進行了詳細闡述?慢阻肺穩(wěn)定期的管理目標依然為：減輕當前癥狀、降低未來風(fēng)險新增[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）慢阻肺初始評估肺功能檢查確定診斷評估氣流受限嚴重程度評估癥狀/急性加重風(fēng)險吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC＜0.7≥2或

≥1次導(dǎo)致住院0

或

1（未導(dǎo)致住院）癥狀中重度急性加重[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）GOLD2020維持推薦LAMA是所有患者起始單藥優(yōu)選

LAMA可以有效改善COPD患者生活質(zhì)量AMYohannesetalRespirCare2011;56:477-87作者，年份噻托溴銨安慰劑SGRQ的臨床重要性變化隨機權(quán)重小計總事件：總體異質(zhì)性卡方檢驗總體效果檢驗：*權(quán)重值來自隨機效應(yīng)分析安慰劑更優(yōu)噻托溴銨更優(yōu)Meta分析：噻托溴銨較安慰劑改善生活質(zhì)量該Meta分析納入1990.01.01-2010.01.25間的文章，關(guān)鍵詞包括“tiotropium”或“tiotropiumbromide”或“Spiriva”和“COPD”或“COPD”，研究納入標準為周期≥12周，比較噻托溴銨與安慰劑，異丙托溴銨或長效β受體激動劑，年齡≥40歲的穩(wěn)定期慢阻肺患者，一共納入16篇符合標準的研究（16301例患者）。噻托溴銨降低急性加重風(fēng)險優(yōu)于LABA1.ModafterC.Vogelmeieretal.NEnglJMed2011;364:1093-103

2.ModafterMLDecrameretalLancetRespirMedpublishedonlineAugust21,2013評估慢阻肺急性加重發(fā)生率（%）風(fēng)險比=1.20(95%CI1.073,1.332);p=0.0012噻托溴銨vs沙美特羅減少距首次急性加重時間噻托溴銨vs茚達特羅減少距首次急性加重時間急性加重發(fā)生率（%）首次急性加重時間（月）茚達特羅（150μg）噻托溴銨（18μg）茚達特羅噻托溴銨風(fēng)險人數(shù)INVIGORATE是一項為期52周的多中心、隨機、雙盲、雙模擬、平行分組研究，共納入3444例≥40歲的重度慢阻肺患者（III級患者），且入組前12個月內(nèi)至少發(fā)生一次中重度急性加重的患者，未納入有哮喘病史的患者，茚達特羅或噻托溴銨每日一次治療，在重度慢性阻塞性肺病且伴急性加重病史的患者中的療效和安全性POET是一個雙盲、雙模擬的臨床研究，納入7376例≥40歲的中至極重度慢阻肺患者(II-IV級患者)，主要對比噻托溴銨18μg和沙美特羅50μg，主要終點是距首次COPD急性加重的時間，次要終點是距事件的時間INVIGORATE研究發(fā)生事件的時間（天）05006012018024030036040302010噻托溴銨沙美特羅風(fēng)險比=0.83(95%CI,0.77,0.90)P<0.001POET-COPD研究GOLD2020推薦高風(fēng)險且癥狀嚴重患者的治療優(yōu)選雙支擴劑≥2次中度急性加重或≥1次急性加重住院0-1次中度急性加重（未導(dǎo)致住院）LAMAGOLDC組GOLDA組一款支擴劑一款長效支擴劑（LAMA或LABA）GOLDB組mMRC0-1,CAT<10mMRC≥2,CAT≥10*若癥狀嚴重時考慮（如CAT>20）**若血嗜酸細胞（EOS）≥300LAMA

或LAMA+LABA*或ICS+LABA**GOLDD組D組患者中若癥狀嚴重可起始選擇雙支擴劑OTEMTO1和2：噻托溴銨+奧達特羅改善生活治療優(yōu)于安慰劑和單藥26**p<0.001;***p<0.0001vs安慰劑;++p<0.01vsT5(標稱)DSinghetalRespirMed2015;109:1312-19T5**T+O5/5***++T5：噻托溴銨5μgT+O5/5：噻托溴銨+奧達特羅5/5μg安慰劑*****+T5：噻托溴銨5μgT+O5/5：噻托溴銨+奧達特羅5/5μg治療12周后SGRQ總分至基線變化的校準均值OTEMTO一項為期52周的隨機雙盲、安慰劑對照研究。納入了1621例40歲以上的中到重度慢阻肺患者（GOLD2-3期，吸入支擴劑后FEV1%預(yù)計值≥30%且<80%），F(xiàn)EV1/FVC<70%，現(xiàn)有或曾有10包·年以上的吸煙史。受試者被隨機分配至四個試驗組：噻托溴銨+奧達特羅2.5/5μg組、噻托溴銨+奧達特羅5/5μg組、噻托溴銨5μg組、安慰劑組，治療共計12周。主要終點是SGRQ、FEV1谷值、FEV1AUC0-3。次要終點包括TDI，其他終點包括SGRQ和TDI評分的治療響應(yīng)率。FEV1后續(xù)藥物治療調(diào)整路徑如果初始治療理想，維持原方案如果不理想考慮達成治療目標的最主要“可治療特質(zhì)”（呼吸困難/急性加重）如果都需要治療，則選擇急性加重路徑將患者對應(yīng)于目前治療方案的方框內(nèi)，遵循治療路徑評估治療，調(diào)整和回顧這一治療方案推薦不基于ABCD分組血EOS<100/μl時患者從ICS中獲益的可能性較低，不建議使用*如果EOS≥300或EOS≥100并且≥2次中度急性加重/1次住院**如果發(fā)生肺炎、不恰當?shù)某跏歼m應(yīng)癥或?qū)CS無有效應(yīng)答，則降級減少或更換ICS[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）GOLD2020再次強調(diào)吸入裝置是影響療效的重要因素吸入路徑重視吸入裝置技術(shù)教育和訓(xùn)練吸入裝置的選擇因人而異，主要看患者的使用能力和偏好指導(dǎo)并演示正確的吸入技術(shù)評估患者吸入技術(shù)（和對治療的依從性）GOLDREPORT2020采用吸入路徑進行治療時，要反復(fù)強調(diào)教育和訓(xùn)練吸入裝置使用技術(shù)的重要性。吸入裝置的選擇要因人而異，需要考慮可及性、費用、處方者，最重要的是取決于患者的能力和偏好。在開處方時，必須指導(dǎo)并演示正確的吸入技術(shù)，確保患者掌握吸入技術(shù)，每次隨訪時重新檢查患者是否繼續(xù)正確地使用吸入裝置。在判斷目前的治療是否不足之前應(yīng)評估吸入技術(shù)（及治療依從性）。相當比例的慢阻肺患者可以采用家庭霧化吸入治療2008年美國GFK公司一項市場調(diào)查顯示：[1]COPD.2012

Feb;9(1):58-72.[2]AsiaPacificFamilyMedicine(2015)

14:4約45%慢阻肺患者家庭中配備霧化吸入裝置其中69%的患者規(guī)律使用霧化治療作為基本治療手段之一。一項基于人口的調(diào)查研究顯示，亞太地區(qū)慢阻肺患者長期藥物治療中，霧化治療比例如下：美國亞太地區(qū)輸液口服藥物

霧化DPI亞太

中國

中國

中國

印尼

馬來

菲律賓

新加坡

泰國

越南平均 香港

臺灣 西亞患者比例pMDIpMDI+儲霧罐慢阻肺穩(wěn)定期的非藥物治療-初始治療非藥物治療是藥物治療的補充，是慢阻肺穩(wěn)定期綜合管理的一部分患者確診慢阻肺后應(yīng)進行的非藥物治療措施見下表慢阻肺初始非藥物治療管理措施患者分組關(guān)鍵措施推薦措施根據(jù)當?shù)刂改线x擇措施A戒煙（可使用輔助戒煙藥物）體力活動流感疫苗肺炎疫苗B，C和D戒煙（可使用輔助戒煙藥物）肺康復(fù)體力活動流感疫苗

肺炎疫苗[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）慢阻肺急性加重的管理解讀篇GOLD

2020

慢阻肺急性加重的管理

核心要點核心要

點慢阻肺急性加重是呼吸癥狀急性惡化，導(dǎo)致需要額外的治療。由于慢阻肺急性加重臨床表現(xiàn)非特異性，應(yīng)注意相關(guān)疾病的鑒別診斷。 新增慢阻肺急性加重可由多種因素誘發(fā)，最常見的原因是呼吸道感染。慢阻肺急性加重治療的目標是使本次急性加重的影響最小化，并預(yù)防再次急性加重的發(fā)生。單用短效β2受體激動劑，聯(lián)用或不聯(lián)用短效抗膽堿能藥物，推薦為急性加重的初始治療。應(yīng)在出院前盡早開始應(yīng)用長效支氣管擴張劑維持治療。全身激素可以改善肺功能（FEV1）和氧合，縮短恢復(fù)時間和住院實踐。療程應(yīng)不超過5~7天。當有抗生素指征時，可以縮短恢復(fù)時間和住院時間，降低早期病情復(fù)發(fā)、治療失敗的風(fēng)險。療程應(yīng)為5~7天。甲基黃嘌呤藥物因較多的副作用不建議使用。當慢阻肺患者發(fā)生急性呼吸衰竭時，如無絕對禁忌證，無創(chuàng)機械通氣應(yīng)為首選機械通氣模式，可以改善通氣、減少呼吸功和氣管插管的需求、縮短住院時間，改善生存率。急性加重后應(yīng)開始預(yù)防急性加重的相應(yīng)措施。診斷：首次強調(diào)應(yīng)注意相關(guān)疾病的鑒別診斷慢阻肺急性加重時癥狀并非特異性，應(yīng)當注意相關(guān)疾病的鑒別診斷當懷疑以下緊急情況時，應(yīng)進行相應(yīng)檢查鑒別診斷疑診疾病檢查措施肺炎胸片C反應(yīng)蛋白和/或降鈣素原氣胸胸片或超聲胸膜積液胸片或超聲肺栓塞D-二聚體和/或下肢多普勒超聲檢查肺栓塞方案-胸部斷層掃描心臟相關(guān)的肺水腫心電圖與心臟超聲心肌酶心律失常-房顫/房撲心電圖慢阻肺急性加重是復(fù)雜的事件，通常與氣道炎癥增加、黏液分泌增加和顯著氣體陷閉有關(guān)，并導(dǎo)致呼吸困難加重這一急性加重的關(guān)鍵癥狀。其他癥狀包括膿痰和痰量增加，以及咳嗽和喘息增加。由于慢阻肺合并癥也可導(dǎo)致呼吸道癥狀惡化，因此在作出慢阻肺急性加重診斷之前，應(yīng)考慮進行臨床評估，以排除這些情況[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）新增治療：慢阻肺急性加重的治療策略? 短效吸入性β2

受體激動劑，聯(lián)合或不聯(lián)合短效膽堿能受體拮抗劑推薦作為急性加重治療的首選支氣管擴張劑? 不推薦使用甲基黃嘌呤類藥物? 全身激素可以改善肺功能（FEV1）和氧合，縮短恢復(fù)時間和住院時

間，應(yīng)用療程不超過5~7天。? 單獨霧化吸入布地奈德可作為某些患者急性加重治療的合適選擇，并可提供與靜脈甲強龍相似的獲益? 抗生素在有指征情況下應(yīng)用可縮短恢復(fù)時間、降低早期復(fù)發(fā)、治療失敗風(fēng)險及縮短住院時間，建議抗生素應(yīng)用療程為5~7天? 無創(chuàng)機械通氣應(yīng)作為伴有急性呼吸衰竭的COPD患者（無禁忌癥）首選的通氣模式，它可以減少呼吸肌作工、降低插管需求、縮短住院時間及提高生存率支氣管舒張劑糖皮質(zhì)激素抗菌藥物其他治療[1].GLOBALSTRATEGYFORTHEDIAGNOSIS,MANAGEMENT,ANDPREVENTIONOFCHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE(2020

REPORT）SABA是慢阻肺急性加重時首選支氣管舒張劑[1].GLOBAL

STRATEGY

FOR

THE

DIAGNOSIS,

MANAGEMENT,

AND

PREVENTION

OF

CHRONIC

OBSTRUCTIVE

PULMONARY

DISEASE

(2020

REPORT)[2].國際呼吸雜志.