專題五 作業(yè)（四）生物變異與生物性狀的關(guān)系

專題五作業(yè)（四）生物變異與生物性狀的關(guān)系1．人類的生長(zhǎng)激素釋放因子由高度分化的下丘腦神經(jīng)細(xì)胞分泌，可促進(jìn)生長(zhǎng)激素的合成?？刂破浜铣傻幕?N基因)和ATP合成酶基因(M基因)均位于第20號(hào)染色體上，編碼各自蛋白質(zhì)前3個(gè)氨基酸的DNA序列如圖，起始密碼子均為AUG。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．M和N基因的差異表達(dá)可能與DNA甲基化等過(guò)程有關(guān)B．N基因轉(zhuǎn)錄時(shí)的模板鏈位于①鏈上C．若箭頭處的堿基突變?yōu)锳，則對(duì)應(yīng)的密碼子變?yōu)閁UGD．能表達(dá)N基因的細(xì)胞也能進(jìn)行N基因的復(fù)制解析：選DDNA甲基化能引起表觀遺傳現(xiàn)象，使基因的表達(dá)水平與功能發(fā)生改變，從而可以引起M和N基因的差異表達(dá)，A正確；M和N基因的起始密碼子均為AUG，根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，則M基因以②鏈為模板合成mRNA，而N基因以①鏈為模板合成mRNA，B正確；M基因以②鏈為模板合成mRNA，若箭頭處的堿基突變?yōu)锳，即CAC→AAC，則對(duì)應(yīng)密碼子GUG→UUG，C正確；下丘腦神經(jīng)細(xì)胞高度分化，其可表達(dá)N基因但不能進(jìn)行N基因的復(fù)制，D錯(cuò)誤。2．(2023·福州聯(lián)考)無(wú)義突變是指由于某個(gè)堿基的改變使代表某種氨基酸的密碼子突變?yōu)榻K止密碼子，從而使肽鏈合成提前終止。遺傳補(bǔ)償是指基因在突變失活后，可以通過(guò)上調(diào)與此基因序列同源的相關(guān)基因的表達(dá)來(lái)彌補(bǔ)其功能，無(wú)義突變是激活遺傳補(bǔ)償效應(yīng)的必要條件。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．遺傳補(bǔ)償效應(yīng)有利于突變個(gè)體的正常發(fā)育和存活B．在某mRNA中創(chuàng)建提前出現(xiàn)終止密碼子可能觸發(fā)遺傳補(bǔ)償效應(yīng)C．各種基因突變均可通過(guò)遺傳補(bǔ)償效應(yīng)維持生物體性狀不變D．遺傳補(bǔ)償分子機(jī)制的發(fā)現(xiàn)為遺傳病的治療提供了新的思路解析：選C遺傳補(bǔ)償效應(yīng)是生物的一種容錯(cuò)機(jī)制，有利于突變個(gè)體的正常發(fā)育和存活，A正確；無(wú)義突變是激活遺傳補(bǔ)償效應(yīng)的必要條件，在某mRNA中創(chuàng)建提前出現(xiàn)終止密碼子可能觸發(fā)遺傳補(bǔ)償效應(yīng)，B正確；根據(jù)題意可知，只有無(wú)義突變才會(huì)激活遺傳補(bǔ)償效應(yīng)，基因突變不一定會(huì)導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn)，C錯(cuò)誤；某些遺傳病與基因突變引起的蛋白質(zhì)功能異常有關(guān)，遺傳補(bǔ)償分子機(jī)制的發(fā)現(xiàn)為遺傳病的治療提供了新的思路，D正確。3．終止密碼子為UGA、UAA和UAG。圖中①為大腸桿菌的一段mRNA序列，②～④為該mRNA序列發(fā)生堿基缺失的不同情況(“－”表示一個(gè)堿基缺失)。下列有關(guān)敘述正確的是()A．①編碼的氨基酸序列長(zhǎng)度為7個(gè)氨基酸B．②和③編碼的氨基酸序列長(zhǎng)度不同C．②～④中，④編碼的氨基酸排列順序與①最接近D．密碼子有簡(jiǎn)并性，一個(gè)密碼子可編碼多種氨基酸解析：選C由于終止密碼子不編碼氨基酸，因此①編碼的氨基酸序列長(zhǎng)度為6個(gè)氨基酸，A錯(cuò)誤；根據(jù)圖中密碼子分析，②和③缺失堿基后，堿基序列中沒(méi)有出現(xiàn)終止密碼子，因此其所編碼的氨基酸數(shù)量可能相同，B錯(cuò)誤；②缺失一個(gè)堿基，③缺失2個(gè)堿基，②③編碼的氨基酸序列均從第二個(gè)開(kāi)始發(fā)生改變，④缺失一個(gè)密碼子中的3個(gè)堿基，其編碼的氨基酸序列除缺少第二個(gè)氨基酸外，之后的序列均與①相同，因此②～④中，④編碼的氨基酸排列順序與①最接近，C正確；密碼子有簡(jiǎn)并性是指一種氨基酸可以有多個(gè)密碼子對(duì)應(yīng)，但通常一個(gè)密碼子只能編碼一種氨基酸，D錯(cuò)誤。4．小腦癥基因(MCPH1)功能缺失的隱性突變體雌性小鼠甲表現(xiàn)為不育，其孕育的后代在胚胎期會(huì)停止有絲分裂；Chk2基因突變可以抑制這一不育表型，Chk2是一個(gè)細(xì)胞周期檢查點(diǎn)蛋白激酶，當(dāng)DNA受到損傷時(shí)，Chk2基因被激活，合成Chk2蛋白激酶從而抑制細(xì)胞的有絲分裂。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．隱性突變引起的MCPH1功能缺失可能導(dǎo)致小鼠甲的DNA損傷B．Chk2基因突變使小鼠產(chǎn)生后代時(shí)發(fā)生變異的概率增大C．若繁殖過(guò)程中無(wú)基因突變，小鼠甲的母本可能為小腦癥基因的雜合子D．小鼠甲與顯性純合子雜交孕育出的后代是可育的解析：選D由題干信息“當(dāng)DNA受到損傷時(shí)，Chk2基因被激活，合成Chk2蛋白激酶從而抑制細(xì)胞的有絲分裂”可知，DNA受到損傷時(shí)，有絲分裂會(huì)停止，故可推測(cè)隱性突變引起的MCPH1功能缺失可能導(dǎo)致小鼠甲的DNA損傷，A正確；Chk2是一個(gè)細(xì)胞周期檢查點(diǎn)蛋白激酶，Chk2基因突變使小鼠產(chǎn)生后代時(shí)發(fā)生變異的概率增大，B正確；小鼠甲是隱性突變體，表現(xiàn)為不育，若繁殖過(guò)程中無(wú)基因突變，小鼠甲的母本可能為小腦癥基因的雜合子，C正確；小鼠甲是不育的，故與顯性純合子雜交不會(huì)產(chǎn)生后代，D錯(cuò)誤。5．某動(dòng)物的基因型是AABbDd，該動(dòng)物體內(nèi)細(xì)胞①經(jīng)2次分裂產(chǎn)生細(xì)胞②～⑤，其中②和③來(lái)自同一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞，④和⑤共同來(lái)自另一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞。細(xì)胞①②中標(biāo)明了染色體組成和相關(guān)基因。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．在減數(shù)分裂前的間期發(fā)生了基因突變B．在減數(shù)分裂Ⅱ發(fā)生了染色體數(shù)目變異C．若②與正常卵細(xì)胞形成受精卵并發(fā)育為幼體，則該幼體為三倍體D．若④與⑤的染色體數(shù)目相同而基因型不同，則可能發(fā)生了染色體片段缺失解析：選C該動(dòng)物的精原細(xì)胞在減數(shù)分裂前的間期，DNA復(fù)制的過(guò)程中發(fā)生了基因突變，其中一條染色體上的A基因突變?yōu)閍，A正確；根據(jù)減數(shù)分裂Ⅱ產(chǎn)生的子細(xì)胞②的染色體組成和相關(guān)基因可知，在減數(shù)分裂Ⅱ后期，分裂產(chǎn)生②和③的次級(jí)精母細(xì)胞一條染色體的姐妹染色單體移向了一極，導(dǎo)致發(fā)生了染色體數(shù)目的變異，細(xì)胞②內(nèi)染色體少一條，細(xì)胞③內(nèi)染色體多了一條，B正確；細(xì)胞②內(nèi)染色體少一條，若②與正常卵細(xì)胞形成受精卵并發(fā)育為幼體，則該幼體缺少一條染色體，不是三倍體，C錯(cuò)誤；若④與⑤的染色體數(shù)目相同而基因型不同，則可能發(fā)生了染色體片段缺失，導(dǎo)致其上的基因缺失，D正確。6．(2023·河南十校聯(lián)考)研究表明，組蛋白去乙酰化酶(HDAC)參與腫瘤的發(fā)生與發(fā)展，并被證實(shí)與腎細(xì)胞癌(RCC)密切相關(guān)，組蛋白去乙?；敢种苿?HDACIs)已成為應(yīng)用于RCC治療的一種新型藥物。下列相關(guān)敘述正確的是()A．HDAC可以誘導(dǎo)細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因突變，從而導(dǎo)致細(xì)胞癌變B．HDAC的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，它可能通過(guò)催化有關(guān)代謝抑制細(xì)胞分裂C．HDACIs可能通過(guò)與底物競(jìng)爭(zhēng)酶的相關(guān)結(jié)合位點(diǎn)從而抑制HDAC的活性D．細(xì)胞癌變后，其膜的成分發(fā)生變化，蛋白質(zhì)含量降低，物質(zhì)交換減慢解析：選CHDAC是一種酶，并不能誘導(dǎo)細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生的突變，基因突變是物理因素、化學(xué)因素和生物因素引起的，也可能是自發(fā)的突變，A錯(cuò)誤；HDAC參與腫瘤的發(fā)生與發(fā)展，HDACIs可