內(nèi)科呼吸系統(tǒng)重點筆記知識點總結(jié)期末復(fù)習(xí)資料

第三章肺部感染性疾病〔一〕肺炎其中感染所致的肺炎最多見。病因〔了解〕免疫及變態(tài)反響因素：過敏性肺炎、結(jié)締組織疾病宿主因素。分類解剖分類：大葉性肺炎：肺實質(zhì)炎癥，通常不累及支氣管?！擦私狻?小葉性肺炎：細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管及肺泡炎癥的間質(zhì)組織和肺泡壁。病因分類〔了解〕P18患病環(huán)境分類：社區(qū)獲得性肺炎CAP〔HAP〕NP社區(qū)獲得性肺炎〔CAP〔重點〕〕臨床診斷依據(jù)：⑵發(fā)熱。⑶肺實變體征和〔或〕聞及濕性羅音。⑷WBC>10×109/L<4×109/L，伴或不伴核左移。1-4TBILD、肺水腫、肺栓塞、PIE、肺血管炎等〔肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌〕三兄弟〔支原體、衣原體、軍團菌〕④確定病原體〔<10〕痰定量培育分別的致病菌或條件致病菌濃度>=107cfu/ml，可認(rèn)為是肺炎的致病〔受上呼吸道定殖菌干擾，僅供參考—推斷診斷；結(jié)核分枝桿菌、軍團菌、〕●經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引：細(xì)菌濃度>=105cfu/ml，可認(rèn)為是感染病原菌?！穹牢廴久ⅲ杭?xì)菌濃度>=103cfu/ml，可認(rèn)為是感染病原菌?！裰夤芊闻莨嘞矗杭?xì)菌濃度>=104cfu/ml，可認(rèn)為是感染病原菌。●經(jīng)皮細(xì)針抽吸●血和胸腔積液培育●血清學(xué)檢查——非典型病原體的主要診斷方法4主要為回憶性診斷肺結(jié)核:有結(jié)核中毒病癥，病程長，痰結(jié)核菌可〔+〕肺癌：堵塞性肺炎及肺炎型肺癌，年齡大，吸煙，肺不張，肺門淋巴結(jié)腫大痰瘤細(xì)胞可〔+〕/灌注掃描確診急性肺膿腫:早期臨床表現(xiàn)與肺炎相像非感染性肺部浸潤：如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫等IDSA/ATS〔隔幾年就會考〕1、呼吸頻率≥30/min2、PaO2/FIO2≤2503、多肺葉浸潤4./定向障礙5、氮質(zhì)血癥〔BUN≥20mg/dL〕6、白細(xì)胞削減〔WBC＜4×109/L〕7、血小板削減〔血小板計數(shù)＜10.0109/L)8、低體溫(T<36℃)9、低血壓，須進(jìn)展樂觀的液體復(fù)蘇符合1個主要標(biāo)準(zhǔn)或3個次要標(biāo)準(zhǔn)以上者即可診斷。⑦治療：抗感染治療〔生疏〕8h〔4h〕●閱歷性治療●抗病原體治療48-72有改善。凡病癥改善明顯，可維持原有治療，不考慮痰培育結(jié)果?！癫“Y顯著改善后，可考慮序貫治療不同人群CAP患者初始閱歷性抗感染治療的建議〔見PPT〕⑧出院標(biāo)準(zhǔn)〔了解〕經(jīng)有效治療病情明顯好轉(zhuǎn)，同時滿足以下6條標(biāo)準(zhǔn)可出院：24收縮壓≥90mmHg不吸氧狀況下，動脈血氧飽和度正常?？梢猿惺芸诜幬镏委煟瑹o精神障礙等病癥。醫(yī)院獲得性肺炎〔HAP〔重點〕①名解：HAP48h〔包括老年護(hù)理院、康復(fù)院〕內(nèi)發(fā)生的肺炎。②臨床診斷依據(jù)：X●同時具備以下兩項或以上表現(xiàn)：38℃1℃WBC>10×109/L<4.0×109/L。⑶膿性呼吸道分泌物，培育出呼吸道病原菌.〔二〕細(xì)菌性肺炎肺炎鏈球菌：為G〔+〕球菌，上呼吸道寄生；肺炎球菌的致病力是由于有高分2〔不引起肺泡構(gòu)造損壞：充血期〔12-24h、紅色肝變期+灰色肝變期〔影像學(xué)轉(zhuǎn)變、消散期〔聞及濕羅音〕病癥：起病急驟，高熱寒戰(zhàn)，體溫達(dá)39～40℃，脈率快，全身酸痛；干咳、深呼吸加重。體征：急性病容，口角或鼻周可有單純性皰疹；呼吸困難，鼻翼扇動，低氧DICARDS。5～101～1并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸試驗室檢查：可降低，但仍有中性粒細(xì)胞增高和核左移。⑵血細(xì)菌培育可陽性。⑶痰涂片可示大量白細(xì)胞、革蘭染色陽性雙球菌。⑷痰培育8.X線檢查：早期---紋理模糊；實變：葉或段分布密度均勻的致密影，其中可條索。診斷：病癥+體征+X線檢查+確診：病原學(xué)治療●抗菌藥物治療：⑴診斷后馬上賜予抗菌治療。⑵首選青霉素(Penicillin)〔考點?！踩缱笱醴承恰⒓咨承?、莫西沙星、頭孢噻肟、頭孢曲松等〔考點。7－14口服。38.5℃，物理或藥物降溫；鎮(zhèn)咳：嚴(yán)峻時用；化痰；止痛；低氧：吸氧。●并發(fā)癥的處理：膿胸—引流、局部用藥葡萄球菌肺炎病因和發(fā)病機制：致病物質(zhì)主要為毒素和酶感染方式：呼吸道吸入、血行感染早期消滅循環(huán)衰竭試驗室及其他檢查：⑴血常規(guī)：WBC↑↑，核左移，中毒顆粒。治療：早期去除并引流原發(fā)病灶；敏感抗生素MRSA〔考點〕MRSA〔三〕肺炎支原體肺炎〔主要見于兒童和青年人人群密集的地方〕〔能在無細(xì)胞培育基上生長的最小微生物之一；無細(xì)胞壁；〕臨床特點：●通常起病緩慢。●發(fā)病初有乏力、咽痛、發(fā)熱、肌痛、頭痛、食欲減退等?！窨人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，痰少，持續(xù)時間較長。3.試驗室及其他檢查X●血常規(guī)以中性粒細(xì)胞增高為主。1●直接檢測標(biāo)本中肺炎支原體抗原。4.治療：首選藥物：大環(huán)內(nèi)酯類抗生素；也可選用氟喹諾酮類抗生素〔考點〕〔一般無大題，可能會出小病例等小題〕〔兒童或青少年時期的麻疹、百日咳后的支氣管肺炎，反復(fù)發(fā)生支氣管炎癥、致使支氣管構(gòu)造破壞，引起支氣管特別和長期性擴張。病因和發(fā)病機制：支氣管擴張的主要病因是肺組織感染和支氣管堵塞。病原菌：多為銅綠假單孢菌、金黃色葡萄球菌〔要記住、流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、卡他莫拉菌等病理4.臨床表現(xiàn)●慢性咳嗽、大量膿痰⑴與體位有關(guān)⑵感染加重時痰量增多〔其嚴(yán)峻程度可用痰量估量：輕度，<10ml/d；中度，10-150ml/d；重度，>150ml/d〕⑶厭氧菌感染痰有臭味〔上層為泡沫，下懸膿性成分，中層為混濁黏液，下層為〕●反復(fù)咯血干性支氣管擴張〔考點葉支氣管?！穹磸?fù)肺部感染5.體征：⑴早期或干性支氣管擴張：可無特別體征〔考點〕⑶杵狀指6.影像學(xué)檢查7.診斷：反復(fù)咯膿痰、咯血的病史+體征+HRCT管炎治療：●治療根底疾病●把握感染：急性感染期主要治療措施●轉(zhuǎn)變氣流受限：支氣管擴張劑〔霧化吸入〕〔頭低腳高位；纖支鏡吸痰〔反復(fù)呼吸道急性感染或大量咯血；病變范圍局限；全身狀〕咯血的處理：禁用冷靜藥⑴安靜休息⑵慎用鎮(zhèn)咳藥⑶保持呼吸道通暢〔惡性高血壓、嚴(yán)峻心肺障礙、孕婦禁用〕⑸支氣管動脈造影并栓塞止血病因〔了解〕類。發(fā)病機制〔了解〕結(jié)核菌感染的宿主反響及其生物學(xué)過程⑴起始期〔Ⅰ期：入侵的結(jié)核菌被肺泡巨噬細(xì)胞吞噬。T〔Ⅱ期T與變態(tài)反響常常同時存在。⑶共生期〔Ⅲ期〕⑷細(xì)胞外增殖和傳播期〕和初感染〔引流淋巴結(jié)腫大，全身播散〕所表現(xiàn)出不同反響的現(xiàn)象稱為科赫〔Koch〕現(xiàn)象。結(jié)核病的根本病變⑴滲出為主的病變：發(fā)生在結(jié)核炎癥的早期或病灶惡化時?！病硥乃澜M織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱干酪樣壞死。結(jié)核病變的轉(zhuǎn)歸好轉(zhuǎn)：吸取消散、硬結(jié)、鈣化、纖維化臨床表現(xiàn)●全身病癥：多數(shù)患者無明顯病癥；典型者：起病緩慢，病程長，有結(jié)核中毒病癥〔考點〔瘦、食欲減退等。發(fā)熱特點：午后發(fā)熱、低熱、不伴寒戰(zhàn)、時間長、不伴白細(xì)胞增高、能耐受、與病灶大小無關(guān)。；⑶胸痛：炎癥涉及胸膜可有局部刺痛；⑷呼吸困難體征〔取決于病變性質(zhì)和范圍則呈肺實變體征，常見于鎖骨上下、肩胛間區(qū)。肺結(jié)核診斷：●病史和病癥：⑴體征病癥、體征狀況；⑵診斷治療過程；⑶肺結(jié)核接觸史●影像學(xué)檢查：是診斷肺結(jié)核的重要方法X⑶多發(fā)生在上葉尖后段和下葉背段。●結(jié)核菌檢查〔考點〕⑵可承受痰直接涂片法〔簡便快速但不敏感培育法〔診斷的金標(biāo)準(zhǔn)〕〔考點〕PCR2～8●纖維支氣管鏡檢查：覺察支氣管內(nèi)膜結(jié)核；與腫瘤的鑒別●結(jié)核菌素試驗〔PPD純結(jié)素，不產(chǎn)生非特異性反響。⑵PPD〔考點，常考填空題、簡答題〕5IU，0.1ml，在左側(cè)前臂屈側(cè)中上1/3處皮內(nèi)注射48～72測量皮膚硬結(jié)直徑。4mm〔陰性，5～9mm〔弱陽性反響，10～19mm〔陽性反響，＋＋＋：≥20mm<20mm結(jié)核菌素試驗陰性：無結(jié)核菌感染；變態(tài)反響前期〔4～8可陰性?！裱罞SR〔對確診的結(jié)核是否處于活動期有重要意義〕:活動性肺結(jié)核可增高；正常亦不能排解肺結(jié)核的存在?！窕顧z等其他檢查結(jié)核病分類和診斷要點〔考點，分類考填空題〕●原發(fā)肺結(jié)核I⑴原發(fā)綜合征型表現(xiàn)為啞鈴狀雙極現(xiàn)象〔X〕X●血行播散型肺結(jié)核II⑴起病急，有全身毒血病癥。性者血行播散灶常大小不均、舊不等，較對稱地分布在兩肺上中部。PPD1/3●繼發(fā)性肺結(jié)核III⑴包括浸潤性肺結(jié)核，空洞性肺結(jié)核，干酪樣肺炎，結(jié)核球，纖維空洞性肺結(jié)〔考點，填空題〕⑵成人多發(fā)，病程長，易反復(fù)。模糊；可消滅干酪性肺炎或結(jié)核球或空洞。IV●肺外結(jié)核V〔了解〕9.肺結(jié)核的記錄方式⑴記錄程序：按病變范圍及部位〔肺結(jié)核按左、右側(cè)，每側(cè)以上中下肺野記述分類類型；痰菌狀況；化療史⑵舉例：雙肺Ⅱ型結(jié)核〔急性，痰涂〔－，復(fù)治。右下肺繼發(fā)型肺結(jié)核〔干酪樣肺炎，痰涂〔－10.鑒別診斷⑴肺癌：中心型肺癌與肺門淋巴結(jié)結(jié)核鑒別；四周型肺癌與結(jié)核球鑒別⑵肺炎：與浸潤型和干酪性肺炎鑒別⑶肺膿腫：與慢纖洞型鑒別⑷慢性堵塞性肺病⑸支氣管擴張⑹其它結(jié)核病的化學(xué)治療化學(xué)治療的“十字原則〔填空、問答早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合用藥豐富，藥物濃度高。早期組織無破壞，易修復(fù)。⑵規(guī)律：嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避開耐藥性的產(chǎn)生。⑶全程：保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和削減復(fù)發(fā)率的重要措施。⑷適量：藥量缺乏，易產(chǎn)生繼發(fā)性耐藥。藥量過大，易產(chǎn)生不良反響。⑸聯(lián)合：協(xié)同作用；延緩耐藥性產(chǎn)生?！舶ň奘杉?xì)胞內(nèi)〕藥物濃度在常規(guī)劑量下，到達(dá)試管內(nèi)最低抑菌濃度〔MIC〕10異煙肼、利福平為全殺菌劑〔考點；⑵鏈霉素、吡嗪酰胺為半個殺菌劑；⑶乙胺丁醇、對氨水楊酸為抑菌劑?；瘜W(xué)治療的生物學(xué)機制〔考點〕結(jié)核桿菌依據(jù)其代謝狀態(tài)分為A、B、C、D四群。AB胺>利福平>異煙肼。CD〕化療方案〔考點〕242HRZE/4HR242HRZ/4HR。次，4-62HRZES/4-6HRE。結(jié)核病的其他治療〔了解〕1～2以下狀況可慎用激素〔有效抗結(jié)核的同時：嚴(yán)峻結(jié)核中毒病癥〔干酪樣肺炎、〔中毒病癥減輕后減量直至停藥?！裉瞧べ|(zhì)激素〔塊干酪灶、結(jié)核性膿胸、支氣管胸膜瘺、大咯血保守治療無效〕〔糖尿病、吸毒、長期使用激素及免疫抑制HIV感染者、與涂陽患者親熱接觸；35歲以下PPD皮試硬結(jié)直徑〕慢性支氣管炎〔CB〔了解〕慢性咳嗽咳痰的其它緣由。支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。主要病癥：慢性咳嗽、咳痰、喘息。臨床分型和分期伴有哮鳴音。4.治療喘。慢性堵塞性肺病COPD〔重點：GOLD指南1.定義〔名解：是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限癥反響有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身〔或稱肺外〕的不良效應(yīng)。2.COPD中的主要炎癥細(xì)胞〔考點CD8+T破損的漁網(wǎng)。COPD〔病例分析時要留意〕⑴慢性咳嗽⑵咳痰⑶氣短或呼吸困難：標(biāo)志性病癥〔活動后氣短或勞力性氣短〕⑷喘息和胸悶⑸其他：晚期常有體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和/或焦慮。COPD試驗室檢查〔留意各種方法使用的適應(yīng)癥〔考點〕●肺功能檢查〔金標(biāo)準(zhǔn)限測量方法。是推斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)。比〕⑵確定為不完全可逆氣流受限的指標(biāo)：吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%COPDFEV1%估量值鑒別。早期胸片：無明顯變化。X肺氣腫和肺大泡形成。CT敏感性和特異性，可估量肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果?！膊±捍脜柡r可用〕COPD〔把握〕⑴病癥：咳嗽、咳痰、呼吸困難⑵暴露于危急因素：煙草、職業(yè)、室內(nèi)/室外污染⑶肺功能測定診斷與嚴(yán)峻程度分級肺功能檢查：肺功能檢查是診斷COPDCOPD診斷的必備條件。-使用支氣管擴張劑后ＦＥＶ１／ＦＶＣ＜70%可以確認(rèn)存在不行逆的氣流受限。9.COPD的臨床嚴(yán)峻度分級(2023〔常考〕級別級別Ⅲ級(重度〕Ⅳ級〔極重度〕功能〕FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%估量值顯。FEV1/FVC<70%，30%FEV1<50%估量值響患者的生活質(zhì)量。FEV1/FVC<70%FEV1<30%估量值或FEV1<50%估量值伴慢性呼吸衰竭性加重則可能有生命危急。10.鑒別診斷：支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結(jié)核、彌散性泛細(xì)支氣管炎、支氣11.并發(fā)癥COPDX可確診。12.治療●穩(wěn)定期COPD的推舉治療方案〔2023年〔考試重點〕療。〔反復(fù)急性加重，長期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素。Ⅳ級：在前三級的治療根底上，如有呼衰，長期氧療，可考慮外科治療。△三大類支氣管擴張劑短效：沙丁胺醇、特布他林長效：福莫特羅〔長效，速效、沙美特羅〔長效，緩效〕⑵抗膽堿能藥短效：異丙托溴銨長效：噻托溴銨〔選擇性作用〕〔無吸入劑，有口服劑、靜脈劑〕長效：茶堿緩釋劑或控釋片短效：氨茶堿△吸入糖皮質(zhì)激素〔吸藥后必需漱口，可削減局部副作用〕FEV1<50%估量值〔IIIIV級〕并且有臨床病癥以及反復(fù)加重的患者。素治療?！髀?lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和β2感動劑比各自單用效果更好。1～2L/min，>15h/d。COPD〔考過〕⑴確定急性期加重的緣由及疾病嚴(yán)峻程度⑵依據(jù)病情嚴(yán)峻度打算門診或住院治療注茶堿類藥物。FIO2〔%〕=21+4×氧流量〔L/min〕〔β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑、其次代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類〕30～40mg,也可40/7～10⑺祛痰劑第七章支氣管哮喘：GINA指南定義：是氣道慢性炎癥性疾??；由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與；主要特征：氣道多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。病因：遺傳因素和環(huán)境因素發(fā)病機制⑴炎癥是哮喘的發(fā)病機制的核心⑵神經(jīng)機制：β腎上腺受體↓，迷走神經(jīng)↑⑶氣道高反響性〔AHR〔名解〕臨床表現(xiàn)△病癥⑴有先兆病癥⑵典型病癥〔填空題〕發(fā)作性伴哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。⑶常在夜間及凌晨發(fā)作和加重。⑷咳嗽變異性哮喘：咳嗽為唯一病癥。更為嚴(yán)峻；白天肺功能檢查顯示正常。-診斷試驗：肺功能變異率增大、氣道高反響；痰嗜酸粒細(xì)胞增多⑸運動性哮喘：運動時消滅胸悶和呼吸困難?！黧w征：哮鳴音，呼氣音延長；胸部呈過度充氣狀態(tài)；極嚴(yán)峻的哮喘可無哮鳴音〔安靜胸HR↑、奇脈、發(fā)紺等。試驗室檢查〔要知道哪種狀況選擇哪種試驗〕血液EOS↑、感染W(wǎng)BC↑痰液EOS↑、感染時可見細(xì)菌呼吸功能檢查⑴通氣功能檢測在哮喘發(fā)作時呈堵塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標(biāo)均下降⑵支氣管舒張試驗〔BDTFEV1來推斷氣道堵塞的可逆性，用于哮喘的診斷。≥12%且增加值≥200ml適用：通氣功能下降，F(xiàn)EV1<70%估量值的患者。⑶支氣管激發(fā)試驗〔BPT〕吸入激發(fā)劑為：組胺或乙酰甲膽堿FEV1≥70%估量值的患者。⑷呼氣峰流速(PEF)：PEFFEV1相關(guān)性好PEF20%，診斷哮喘的標(biāo)準(zhǔn)。適用：通氣功能正常/特別均可。NO分壓(FeNO)－呼出氣成分動脈血氣分析-PaO2↓、PaCO2↓、呼堿-氣道堵塞→PaCO2↑→ 呼酸；代酸并發(fā)癥：肺不張、氣胸、縱隔氣腫。特異性變應(yīng)原檢測或血清特異性IgE測定診斷標(biāo)準(zhǔn)〔不需要背，但臨床上需要把握，見書第72頁〕支氣管哮喘分期呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應(yīng)原、刺激物或呼吸道感染誘發(fā)。⑵慢性持續(xù)期或非急性發(fā)作期：指每周均不同頻度和〔或〕不同程度地消滅病癥〕8.哮喘的分級⑴病情嚴(yán)峻程度的分級〔73〕⑵急性發(fā)作時嚴(yán)峻程度的分級⑶把握水平的分級〔考點，填空、選擇、問答〕目前推舉的分期標(biāo)準(zhǔn)：分為完全把握，局部把握，未把握非急性發(fā)作期哮喘把握水平的分級〔重點中的重點〕臨床特征臨床特征完全把握件)局部把握 未把握周消滅以白天病癥無〔或≤2次/周〕制特征活動受限夜間病癥/憋醒/緩解藥物治療FEV1〕無無無〔或≤2次/周〕有有正?；颉菡ｎA(yù)/本人最正確值<正常估量值〔或〕的80%急性加重?zé)o11鑒別診斷COPD〔考過〕有明顯差異〔支氣管舒張劑與糖皮質(zhì)激素反響不一?？赡?。CD4TCD8+T性粒細(xì)胞。⑷臨床特征不同。COPD中年后起病，病癥漸漸進(jìn)展，有長期吸煙史，并且會有發(fā)于夜間和早晨，常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹，多有哮喘家族史。在少局部患者中，兩種疾病可重疊存在。心源性哮喘⑴有高心、冠心、風(fēng)心病史⑷肺功能：限制性通氣功能障礙〔而非氣流受限〕CT變態(tài)反響性肺浸潤哮喘治療目標(biāo)：到達(dá)并維持哮喘臨床把握〔考點，填空題〕哮喘的藥物治療〔了解〕β2⑵把握藥物：需要長期每天使用，以維持哮喘臨床把握的藥物吸入糖皮質(zhì)激素ICS、長效吸入β2-感動劑〔LABA、緩釋茶堿脈應(yīng)用等；吸入為首選途徑。-吸入性糖皮質(zhì)激素(ICS)：ICS；ICSICS在ICS根底上添加另一種把握藥物〔如LABA〕治療。吸入激素的局部抗炎作用最強。重度哮喘發(fā)作患者或口服激素不能耐受者，靜脈注射甲基潑尼松龍或氫化可的〔地塞米松因半衰期長，對腎上腺皮質(zhì)功能的抑制作用較強，一般不推舉使〕(LABA)：LABALABAICSLABA。茶堿-具有舒張支氣管平滑肌作用-并具有強心、利尿、擴張冠狀動脈等作用-興奮呼吸中樞和呼吸肌-低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)整作用6～10mg/kg-茶堿的“治療窗”窄，應(yīng)監(jiān)測其血藥濃度白三烯調(diào)整劑-除吸入激素外，是惟一可單獨應(yīng)用的長效把握藥SO2并具有確定程度的抗炎作用。-可削減中重度哮喘吸入激素劑量。-用于不愿或不能吸入激素的患者，或合并鼻炎、阿司匹林過敏的患者。-藥物：孟魯司特，扎魯司特。服抗變態(tài)反響藥物〕以哮喘把握為核心的哮喘治療模式〔考點〕評估哮喘把握水平 監(jiān)測以維持哮喘把握 以“到達(dá)并維持哮喘臨床把握”為目標(biāo)的哮喘治療(見書P77)〔3ICS＋LABA〕慢性肺源性心臟病〔名解：是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組〔或〕功能特別，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴和〕肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。并排解先天性心臟病和左心病變引起者。病因：支氣管、肺疾病〔COPD、胸廓運動障礙性疾病〔少見、肺血管慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、其他〔原發(fā)性肺泡通氣缺乏、睡眠呼吸暫停綜合征〕發(fā)病機制和病理〔把握肺動脈高壓形成的三因素〕〔一〕肺動脈高壓的形成：功能因素：肺血管收縮〔可逆性〕〔不行逆性〕附加因素：紅細(xì)胞增多，血容量增多和血液粘稠度增加〔二〕心臟病變和心力衰竭其他重要器官的損害4.臨床表現(xiàn)①肺、心功能代償期〔包括緩解期〕〔P2〕+右心室肥大；頸靜脈充盈；肝界下移；〔包括急性加重期〕呼吸衰竭；心力衰竭。5.試驗室和其他檢查X〔為診斷的主要依據(jù)〕15mm。橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07。肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm。右心室肥大征：心尖上凸。心電圖檢查重度順鐘向轉(zhuǎn)位；Rv1+Sv5≥1.05mVP波。次要參考條件：右束枝傳導(dǎo)阻滯；低電壓●超聲心動圖檢查〔是確診肺心病的首選檢查〕——選擇題30mm；右室內(nèi)徑≥20mm；左、右心室內(nèi)徑的比值<2。6.診斷病史；X鑒別診斷：冠心病、風(fēng)心病、原發(fā)性心肌病治療急性加重期①把握感染；②氧療，通暢呼吸道；③把握心力衰竭△利尿劑〔〕△正性肌力藥〔強心劑1/2～2/3。洋地黃制劑應(yīng)用指征〔考點：①感染把握、呼吸功能改善、利尿劑療效欠佳而反復(fù)浮腫；②右心衰為主要表現(xiàn)且無明顯感染者；③消滅急性左心衰；④消滅快速室上性心律失常?！餮軘U張劑：減輕心臟前、后負(fù)荷△把握心律失常：把握感染；訂正缺氧；持續(xù)存在可選用抗心律失常藥物△抗凝治療△加強護(hù)理工作△養(yǎng)分療法：增加呼吸肌力、改善免疫功能、熱量供給緩解期并發(fā)癥〔填空、問答、選擇〕①肺性腦病〔名解：礙、神經(jīng)系統(tǒng)病癥的一種綜合征。②酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂③心律失常：多為室上性心律失常④休克⑤消化道出血⑥布滿性血管內(nèi)凝血〔DIC〕考點：肺心病最常見的并發(fā)癥是：肺性腦病、酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂、心律失常第十四章呼吸衰竭總論呼吸衰竭〔名解：是各種緣由引起的肺通氣和〔或〕換氣功能嚴(yán)峻障礙，以〔或不伴血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理轉(zhuǎn)變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。肉疾病分類〔把握按動脈血氣分析分類〕按動脈血氣分析分兩型Ⅰ型：缺氧性呼吸衰竭PaO2〈60mmHg，PaCO2降低或正常；主要見于肺換氣障礙。Ⅱ型：高碳酸性呼吸衰竭PaO2〈60mmHg，PaCO2〉50mmHg；肺泡通氣缺乏所致。依據(jù)發(fā)病急緩分類急性呼衰；慢性呼衰〔三〕依據(jù)發(fā)病機制分型通氣性呼吸衰竭〔泵衰竭；換氣性呼吸衰竭〔肺衰竭〕發(fā)病機制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生氣制肺通氣缺乏；通氣/血流比例失調(diào)；肺內(nèi)動－靜脈解剖分流；彌散障礙；氧耗量增加低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響o缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響完全停頓供氧4～5分鐘引起不行逆腦損害。輕度缺氧：留意力不集中，智力減退，定向障礙；PaO2低于50mmHg：煩躁擔(dān)憂，神志恍惚，譫妄；PaO230mmHg：神志喪失、昏迷；PaO220mmHg：不行逆腦損傷。o二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響CO2增高：皮質(zhì)興奮；CO2明顯增高：中樞神經(jīng)抑制狀態(tài)；CO2潴留：腦水腫、腦血管擴張、血流量增加、血管通透性增加②低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)的影響o缺氧心室抖動，心臟驟停；心肌纖維化，心肌硬化；肺小動脈收縮，血管阻力增加，肺動脈高壓，導(dǎo)致慢性肺心病。oCO2潴留皮下血管擴張；腎、脾、肌肉血管收縮。③低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸系統(tǒng)的影響CO2潴留?。旱脱鯇ν庵芑瘜W(xué)感受器刺激CO2CO2抑制呼吸中樞④低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生氣制對肝、腎、造血系統(tǒng)的影響缺氧：使轉(zhuǎn)氨酶增高；腎血流量下降；紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加CO2潴留：腎血管痙攣；尿量削減⑤低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生氣制對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響代酸、呼酸快肺慢腎”HCO3主要依靠腎臟調(diào)整PaCO2主要靠肺臟調(diào)整嚴(yán)峻酸中毒：血壓下降；心律失常慢性呼酸：pH不明顯下降；低氯血癥1.病因①支氣管、肺臟疾病多見：COPD；重癥肺結(jié)核；肺間質(zhì)纖維化；塵肺2.臨床表現(xiàn)COPD：呼氣延長；關(guān)心呼吸肌活動增加；潮式呼吸中樞病變可無氣急主訴中樞神經(jīng)抑制藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡、潮式呼吸復(fù)原血紅蛋白增加中心性發(fā)紺：嚴(yán)峻心、肺功能障礙外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙，可無缺氧精神神經(jīng)病癥急性缺氧主要表現(xiàn)為精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐昏迷〕、CO2循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)CO2肺動脈高壓、右心衰竭上消化道出血轉(zhuǎn)氨酶增高●眼部表現(xiàn)：充血、水腫、突眼3.診斷①病史②缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)③血氣分析〔金標(biāo)準(zhǔn)〕4.治療〔把握治療原則〕①建立通暢的氣道②氧療〔把握兩種類型呼衰的氧療原則和理由〕Ⅰ型呼衰：吸入氧濃度>35％35％，持續(xù)低流量吸氧〔理由：呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2〕CO2④機械通氣⑤訂正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂⑥抗感染治療⑦合并癥的防治⑧養(yǎng)分支持第十一章胸腔積液1.胸水循環(huán)機制：①胸膜腔內(nèi)液體由壁層胸膜產(chǎn)生。②液體主要由壁層淋巴微孔吸取。③臟層胸膜對胸水循環(huán)的作用較小2.病因〔選擇題，記住典型的疾病〕①胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高：產(chǎn)生漏出液心衰；縮窄性心包炎；血容量增加；上腔靜脈或奇靜脈受阻②胸膜毛細(xì)血管通透性增加：產(chǎn)生滲出液炎癥；結(jié)締組織??；胸膜腫瘤；肺堵塞；膈下炎癥③胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低：產(chǎn)生漏出液低蛋白血癥；肝硬化；腎病綜合癥；急性腎小球腎炎④壁層胸膜淋巴引流障礙：滲出液癌性淋巴管堵塞；發(fā)育性淋巴管引流特別⑤損傷:產(chǎn)生血胸、膿胸和乳糜胸主動脈瘤裂開；食道裂開；胸導(dǎo)管裂開⑥醫(yī)源性臨床表現(xiàn)病癥：咳嗽；胸痛；呼吸困難纖維素性可消滅胸廓塌陷，肋間隙變窄。試驗室和特別檢查X線檢查：0.3-0.5L時、X線僅見肋隔角變鈍肺野透亮度降低。液氣胸時積液有液平面。積液時常遮蓋肺內(nèi)原發(fā)病灶；抽液后可覺察腫瘤或其他病變。包裹性積液不隨體位轉(zhuǎn)變而變動，邊緣光滑飽滿，局限于葉間或肺與膈之間。B超：胸腔穿刺定位；探查胸水掩蓋的腫塊CT：CT檢查胸膜病變有較高的敏感性與密度區(qū)分率。較易檢出X線平片上難以顯示的少量積液。胸膜活檢：有種植的可能胸腔鏡或開胸肺活檢：主要用于惡性胸腔積液病因診斷；胸膜轉(zhuǎn)移腫瘤87%在臟層胸膜，便于觀看。●胸水檢查〔考點〕①外觀：漏出液：透亮清亮，靜置不凝固，比重＜1.016滲出液：以草黃色多見，易有凝塊，比重＞1.018,多見于腫瘤，結(jié)核和肺栓塞膿性胸液：有臭味〔大腸桿菌或厭氧菌〕:多為乳摩胸黑色胸水：曲菌感染②細(xì)胞〔記住具體數(shù)值〕漏出液：細(xì)胞數(shù)＜100X106/L滲出液：WBC＞500X106/LWBC＞10000X106/L血性胸水：RBC＞5X109/L生蟲感染或結(jié)締組織病。7.6膿胸或食道裂開：＜7.00④病原體⑤蛋白質(zhì)滲出液：胸水蛋白/血清蛋白＞0.5；胸水蛋白＞30g/L；Rivalta試驗陽性漏出液(transudation)：胸水蛋白/血清蛋白＜0.530g/L；Rivalta試驗陰性⑥類脂甘油三酯＞1.24mmol/L，膽固醇正常，可見乳糜顆粒，多見于胸導(dǎo)管裂開。胸膜炎、惡性胸水等。⑺葡萄糖⑻酶〔考點〕△乳酸脫氫酶〔LDH〕活性可反響胸膜炎癥的程度，值越高炎癥越明顯2/3,胸水/血清>0.6。LDH＞500U/L常提示為惡性腫瘤或胸液已并發(fā)細(xì)菌感染。△腺苷脫氨酶〔ADA)在淋巴細(xì)胞內(nèi)含量較高。45U/L其診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感度較高。但HIV結(jié)核性胸膜炎不增高?！鞯矸勖福涸龈咭娪诩毙砸认傺缀蛺盒阅[瘤⑨免疫學(xué)檢查TCD4+為主；γ-干擾素＞200pg/ml⑩腫瘤標(biāo)志物癌胚抗原CEA：惡性胸水：＞20μg/L或水/5.診斷與鑒別診斷〔把握診斷的三步驟〕〔一〕確定有無胸腔積液：影像學(xué)是早期覺察胸腔積液的重要手段〔二〕區(qū)分滲出液和漏出液Light標(biāo)準(zhǔn)〔考點〔Light標(biāo)準(zhǔn)區(qū)分漏出液和滲出液是最牢靠的，準(zhǔn)確率可高99〕①胸水蛋白/血清蛋白＞0.5LDH/LDH＞0.6LDH2/3〔三〕查找胸腔積液的病因〔考點，記住具體疾病〕漏出液的常見病因：充血性心力衰竭；肝硬化；腎病綜合征；低蛋白血癥滲出液的常見病因：①結(jié)核性胸膜炎：△胸水檢查：以淋巴細(xì)胞為主，間皮細(xì)胞＜5%；蛋白質(zhì)多＞40g/L；ADA及γ20%。60~80%?！鱌PD皮試強陽性。②類肺炎性胸腔積液：系指肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等感染引起的胸腔積液?！餍厮什蔹S色甚或膿性△白細(xì)胞上升，以中性粒細(xì)胞為主PH降低△涂片革蘭染色找到細(xì)菌或膿液細(xì)胞培育陽性③惡性胸腔積液6.治療：結(jié)核菌直接感染，和/或胸膜對結(jié)核菌產(chǎn)生高的變態(tài)反響而發(fā)生炎癥。①一般治療②抗結(jié)核治療：參照菌陰肺結(jié)核化療方案③抽液治療留意事項：1首次排液量不超過700ml；2以后每次抽液量不超過1000ml△消毒直徑：15mm大量泡沫痰、雙肺濕羅音；PaO2增加，PaCO2降低；X線消滅雙肺水腫征。O2、氨茶堿、大劑量；激素、利尿劑、把握入水量、機械PEEP△胸膜反響病癥：頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、四肢發(fā)涼0.1%0.5ml；留意血壓變化加速胸液吸取，削減胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥。應(yīng)慎重把握適應(yīng)證：全身結(jié)核中毒病癥嚴(yán)峻、大量胸水時類肺炎型胸腔積液和膿胸的治療①盡早使用有效抗生素：全身和局部②反復(fù)抽膿和閉式引流惡性胸腔積液的治療①需反復(fù)抽液減輕心、肺壓迫連劑目的：閉鎖胸膜腔，以避開胸液的再度形成第十二章原發(fā)性支氣管肺癌概述：起源于支氣管粘膜和腺體。病因1倍〕職業(yè)致癌因子：石棉、砷、鉻、鎳空氣污染射線飲食與養(yǎng)分：VitA缺乏、β-胡卜素抑制劑化學(xué)致癌。其他誘發(fā)因素：有結(jié)核病史的肺癌患者主要為腺癌遺傳和基因轉(zhuǎn)變病理和分類●解剖學(xué)分類〔把握〕,3/4，較多見林狀上皮細(xì)胞癌、小細(xì)胞未分化癌多見。②四周型肺癌〔名解1/4，多見腺癌?！窠M織學(xué)分類〔?？?，把握各種的生物學(xué)特點〕①非小細(xì)胞肺癌:：(NSCLC 75%)：鱗癌；腺癌；大細(xì)胞癌；其他：腺鱗癌、類癌；②小細(xì)胞肺癌:(SCLC 鱗癌〔把握〕40%〔30%，老年男性；①管腔內(nèi)生長；②支氣管狹窄；③肺不張； ④堵塞性肺炎⑸倍增時間90腺癌〔把握〕1/4〔31，傾向于管外生長；180天；術(shù)切除時機較小細(xì)胞肺癌多。存在同一瘤塊內(nèi)。小細(xì)胞未分化癌(SCLC)〔把握〕1/4；40～50歲，多有吸煙史；⑷倍增時間33天,組織生長快，侵襲力強，轉(zhuǎn)移早；臨床分期TNM分期T:原發(fā)腫瘤(TX,T0)T1,T2,T3,T4N:淋巴結(jié)狀況N0,N1,N2,N3癌性胸水﹑對側(cè)肺轉(zhuǎn)移M1aM1b小細(xì)胞肺癌的分期：局限期；廣泛期臨床表現(xiàn)非特異性病癥:食欲不振體重下降㈡腫瘤擴展引起的病癥N→聲帶麻痹→聲音嘶?、齐跎窠?jīng)受壓：膈肌麻痹→X線同側(cè)膈肌上升、活動減弱頭部、上肢靜脈受阻→頭面部胸部水腫→靜脈曲張、水腫→頭暈、眼花、胸悶、眼結(jié)