腦血管性癡呆

吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

張昱腦血管性癡呆

1整理課件

腦血管性癡呆系指由于各種腦血管病，包括缺血性腦血管病、出血性腦血管病以及急性和慢性缺血引起的癡呆。隨著社會(huì)老齡化，腦血管病的增多，VD的患病率明顯上升。應(yīng)引起人們的高度重視。

2整理課件

一、發(fā)病率與危險(xiǎn)因素1．發(fā)病率●歐美各國(guó)的統(tǒng)計(jì)：AD約占老年期癡呆的50%。VD約占15%~20%，AD同時(shí)合并有VD〔稱混合型癡呆〕占15%~20%?！袢毡窘y(tǒng)計(jì)資料：AD占33.7%，腦血管性癡呆占36.3%,混合型癡呆占9.5%，其他原因引起的癡呆占10.5%?！衩绹?guó)關(guān)于VD多中心的研究：發(fā)現(xiàn)美國(guó)年齡在60歲以上缺血性腦血管病存活患者中26.3%合并癡呆。3整理課件

●

我國(guó)11城市普查：60歲以上老人中，腦血管性癡呆患病率為324/10萬人口，AD為238/10萬人口，VD略高于AD。VD在城市：478/10萬人口；農(nóng)村140/10萬人口。AD那么相反，城市為159/10萬人口，農(nóng)村為332/10萬人口。農(nóng)村明顯高于城市。總的趨勢(shì)看，我國(guó)腦血管性癡呆在癡呆患者中所占的比例在增大。4整理課件

1．

危險(xiǎn)因素●高血壓動(dòng)脈硬化、心臟病、高脂血癥、糖尿病、吸煙等。單一腔梗多無病癥，易被無視，是血管性癡呆的危險(xiǎn)因素。腦白質(zhì)疏松，癡呆發(fā)病率增高。5整理課件

二、病因和病理生理1．

病因：●缺血性腦血管病、出血性腦血管病引起一是由于屢次或多發(fā)缺血性腦梗死，又稱多梗死癡呆〔MID〕；二是單一腦梗死，此種梗死與易發(fā)生癡呆的部位有關(guān)；三是由于慢性缺血不伴有明顯腦梗死所引起的癡呆；少數(shù)情況：如心跳驟停、全腦缺血缺氧引起，如腦白質(zhì)疏松癥或Binswanger病。6整理課件

近年來伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體遺傳性腦動(dòng)脈病〔cerebralautosomaldominantarteriopathywithsubcorticalinfarctsandleukoencephalopathy,CADASIL〕。

●出血性腦血管病合并癡呆包括慢性硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)血腫〔特別是淀粉樣腦血管病引起的腦葉出血〕。7整理課件

2．病理生理：

近年來的研究普遍認(rèn)為腦動(dòng)脈硬化導(dǎo)致的腦血流下降是引起VD的主要因素。其原因：一是腦動(dòng)脈狹窄或閉塞導(dǎo)致腦組織灌流量降低；二是腦組織功能的興奮性降低，導(dǎo)致了腦代謝率的降低和腦血流量下降。PET檢查可以早期發(fā)現(xiàn)病灶部位大腦皮質(zhì)、皮質(zhì)下白質(zhì)的腦血流量和腦氧代謝率均降低。SPECT雖不及PET敏感，但對(duì)慢性低灌流狀態(tài)、全腦缺血或rCBF動(dòng)態(tài)變化有診斷意義。

8整理課件

三、臨床類型1多發(fā)性梗死性癡呆〔MID〕是Hachinski于1974年提出的，占所有癡呆的12%~20%，在我國(guó)老年期癡呆中居首位，約占50%~70%，也有人認(rèn)為梗死灶數(shù)目越多，癡呆發(fā)病率越高，說明即使是多發(fā)性小梗死灶對(duì)癡呆的發(fā)生也起重要作用。癡呆還和梗死部位有關(guān)，MID梗死部位頻率依次為基底節(jié)區(qū)、額葉、顳葉、枕葉?！衽R床表現(xiàn)：記憶障礙、思維和判斷力障礙、性格改變、情緒障礙。9整理課件

1．要害性梗死〔strategicinfarct〕這類癡呆往往與要害區(qū)梗死導(dǎo)致功能體積喪失有關(guān)，常為單一動(dòng)脈閉塞的結(jié)果，稱為要害性梗死。常見于大腦后動(dòng)脈供血區(qū)，如丘腦、角回、尾狀核等區(qū)病變時(shí)。尤其是優(yōu)勢(shì)半球的丘腦、顳葉中下回、丘腦內(nèi)丘腦核雙側(cè)蝶形損害，破壞了大腦深部特殊的聯(lián)絡(luò)經(jīng)路，引起白天腦—皮質(zhì)間別離，導(dǎo)致癡呆及嚴(yán)重的記憶喪失。10整理課件

●

Roman指出，角回與精神活動(dòng)有密切關(guān)系，梗死后可表現(xiàn)為流利性失語，伴有失讀失寫、記憶障礙、空間及結(jié)構(gòu)障礙?！?/p>

大腦前動(dòng)脈區(qū)的雙側(cè)額葉急性缺血，那么表現(xiàn)為緩慢的智力障礙?！窕坠?jié)、尾狀核或雙側(cè)丘腦小的血管損害，也可導(dǎo)致癡呆。11整理課件

3.腔隙狀態(tài)腔隙梗死與局部深穿支動(dòng)脈壁的類纖維蛋白樣退變和透明樣變有關(guān)?！駟我坏那幌豆Ｋ廊狈ι窠?jīng)系統(tǒng)的臨床病癥，往往被人們無視。但已構(gòu)成癡呆損害的重要危險(xiǎn)因素?！穹磸?fù)的腔隙梗死，使深部白質(zhì)梗死灶數(shù)目增多，形成腔隙狀態(tài)。表現(xiàn)為精神障礙、癡呆、強(qiáng)哭強(qiáng)笑、構(gòu)音障礙、飲水返嗆、吞咽困難等假性球麻痹病癥。動(dòng)作緩慢，步態(tài)不穩(wěn)呈短小步態(tài)，四肢肌張力增高，錐體束征陽性。病變多位于基底節(jié)、腦室周圍及放射冠、橋腦基底部等，常涉及雙側(cè)皮質(zhì)腦干束與皮質(zhì)脊髓束。12整理課件

4．皮質(zhì)下動(dòng)脈硬化性腦病〔Subcorticalarterioscleroticencephalopathy，SAE〕又稱Binswanger病〔BD〕1894年首先由Binswanger報(bào)道。臨床特點(diǎn)為伴有高血壓的中老年人出現(xiàn)進(jìn)行性癡呆、病理為大片腦白質(zhì)脫髓鞘而弓狀纖維保存及明顯的動(dòng)脈硬化。神經(jīng)影像學(xué)的開展及MRI的問世，腦白質(zhì)病變的檢出率明顯增多。13整理課件

●病理改變?cè)谏畈堪踪|(zhì)，深部白質(zhì)由長(zhǎng)穿支動(dòng)脈供血，很少或完全沒有側(cè)支循環(huán)，而且要經(jīng)過很長(zhǎng)的距離才終止到腦室壁附近，加上繼發(fā)于高血壓的顱內(nèi)小動(dòng)脈和深穿支動(dòng)脈壁的增厚和透明變性。在長(zhǎng)期高血壓及動(dòng)脈硬化的根底上導(dǎo)致深部白質(zhì)的血液循環(huán)障礙及由此而引起的脫髓鞘改變，弓狀纖維不受影響。14整理課件

●臨床表現(xiàn)以癡呆為主，呈慢性進(jìn)行性開展過程，通常要5-10年的時(shí)間。發(fā)病年齡多在55-75歲，，男女發(fā)病均等。早期可能僅表現(xiàn)為記憶力減退，以后逐漸表現(xiàn)為無欲、運(yùn)動(dòng)減少，對(duì)周圍環(huán)境失去興趣，定向力障礙，局部喪失社交與生活自理能力。晚期有嚴(yán)重的記憶力、定向力、計(jì)算力、理解、判斷及綜合分析能力障礙，情感失禁，生活不能自理。15整理課件

通過我們的研究，將本病的CT表現(xiàn)分三型：Ⅰ型病變局限于腦室前角、額葉，尤其是額后部；Ⅱ型病變局限于側(cè)腦室后角周圍，枕葉及半卵圓中心后部；Ⅲ型病變環(huán)繞側(cè)腦室彌漫于整個(gè)腦深部白質(zhì)。16整理課件

MRI主要有兩種表現(xiàn)，一是腦室周圍缺血性脫髓鞘改變，二是散在性腔隙性梗死。兩種病變均呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2。即在T1加權(quán)像上呈低信號(hào)，在T2加權(quán)像上呈高信號(hào)。長(zhǎng)期以來，對(duì)BD是否是一個(gè)獨(dú)立的疾病，一直存在著爭(zhēng)議，但近年來逐漸被認(rèn)為是一獨(dú)立的疾病。我們認(rèn)為必須有記憶障礙或癡呆征象加上影像學(xué)改變才能診斷本病。但影像學(xué)改變可能是BD的早期表現(xiàn)，而最終開展成BD。17整理課件

5．腦動(dòng)脈淀粉樣變〔CerebralAmyloidAngiopathy，CAA〕是一種較少見的老年性獨(dú)立的腦血管病。臨床特點(diǎn)為進(jìn)行性癡呆，腦葉多灶性出血，也有表現(xiàn)為缺血性卒中者。本病是由于淀粉樣物質(zhì)在體內(nèi)各組織，特別是在腦內(nèi)的病理性沉積，也可能是在老年性退化過程中產(chǎn)生。本病多見于老年，年齡越大，發(fā)病率越高。有人統(tǒng)計(jì)，61-70歲的發(fā)病率為8%，而91-100歲的發(fā)病率為58%。CAA的病因尚不清楚。18整理課件

●病理改變：CAA多發(fā)生于大腦或小腦皮層的小血管及腦膜小血管。淀粉樣物質(zhì)沉著于血管壁的中層與外層，早期呈節(jié)段性改變，嚴(yán)重時(shí)呈玻璃樣一致性嗜剛果紅改變，在偏正光顯微鏡下呈特征性光綠〔蘋果綠雙折光〕。臨床表現(xiàn)可分腦葉出血型、腦缺血型及無病癥型三型：19整理課件

腦葉出血型——CAA病人常表現(xiàn)為多發(fā)或復(fù)發(fā)性腦葉出血，可位于額葉、顳葉、頂葉及枕葉，少數(shù)病人發(fā)生于腦灰質(zhì)的深部或小腦，血腫可破入蛛網(wǎng)膜下腔，破入腦室少見，臨床病癥多較輕，故預(yù)后較好，較大的血腫適于手術(shù)治療。20整理課件

缺血型——病程可緩慢進(jìn)展，也可突發(fā)，表現(xiàn)為智力減退、記憶力、定向力、計(jì)算力差。常伴有神經(jīng)系統(tǒng)局限性改變，如偏癱、構(gòu)音障礙、步行困難及帕金森綜合征樣表現(xiàn)。無病癥型——有的生前無病癥，必須尸檢才能作出診斷。21整理課件

6.皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病〔CerebalautosomaldominantarteriopathywithSubcorticalinFarctsandleukoencephalopathy，CADASIL〕于1977年由Sourander首先報(bào)告。國(guó)外文獻(xiàn)先后報(bào)道20余個(gè)家系，數(shù)百個(gè)病例。其臨床特點(diǎn)為中年發(fā)病、具有家系遺傳性，以反復(fù)皮質(zhì)下缺血性卒中、假性球麻痹、進(jìn)行性血管性癡呆、偏頭痛和精神病癥為主要表現(xiàn)。病因?yàn)?9號(hào)染色體Notch3基因突變。目前尚無治療方法，預(yù)后較差。22整理課件

臨床表現(xiàn)偏頭痛30余歲出現(xiàn)。多反復(fù)發(fā)作，間期無病癥。典型偏頭痛發(fā)作呈單側(cè)劇烈頭痛伴血管搏動(dòng)感、惡心、嘔吐、畏光等。多發(fā)性皮質(zhì)下梗死大約80%的患者有多發(fā)性皮質(zhì)下梗死表現(xiàn)，通常在40--50歲出現(xiàn)。局部表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)，部位主要在顳葉、頂葉、額葉白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)等。本病的特點(diǎn)之一是約84%患者無高血壓、糖尿病、高血脂等危險(xiǎn)因素，局部表現(xiàn)腔梗。23整理課件

進(jìn)行性血管性癡呆和精神障礙多在50多歲出現(xiàn)。約1/3患者以額葉病癥為主，表現(xiàn)注意力下降、固執(zhí)、冷漠、認(rèn)知功能障礙、記憶力下降伴假性球麻痹、步態(tài)困難、錐體束征陽性等。局部患者精神異常、抑郁、躁動(dòng)、自殺行為或自殺傾向。癲癇局部患者有癲癇大發(fā)作，有報(bào)道有的患者并無CADASIL典型表現(xiàn)，僅以癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)。24整理課件

●影像學(xué)檢查：頭部CT表現(xiàn)腦室周圍、額葉、顳葉、頂葉白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)低密度，多對(duì)稱性。MRI那么表現(xiàn)上述部位的T1低信號(hào)，T2高信號(hào)?！癫±碜兓べ|(zhì)下白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)廣泛的脫髓鞘?！耦A(yù)后較差，病情呈進(jìn)行性開展，尚無特殊治療方法。25整理課件

四、治療原那么1.預(yù)防和控制高血壓病及腦動(dòng)脈硬化、消除危險(xiǎn)因素。2.改善腦細(xì)胞代謝，間接控制癡呆的開展。3.防止再發(fā)腦卒中。4.減少因癡呆而產(chǎn)生的病癥和并發(fā)癥。26整理課件

●預(yù)防和控制高血壓病及腦動(dòng)脈硬化、消除危險(xiǎn)因素⑴合理調(diào)節(jié)飲食：應(yīng)減少食物中的膽固醇和飽和脂肪酸，減少熱卡、食鹽的攝入，補(bǔ)充維生素C、E；注意勞逸結(jié)合，適量參加運(yùn)動(dòng)，禁煙酒；積極治療與高血壓動(dòng)脈硬化有關(guān)的疾病，如糖尿病、高脂血癥、肥胖癥、痛風(fēng)、肝病、腎病綜合征和有關(guān)的內(nèi)分泌疾病等。⑵藥物治療：主要包括降壓藥如心痛定，降血脂藥物如氯貝丁酯亞油酸，擴(kuò)血管藥物及抗血小板聚集藥的使用。

27整理課件

●改善腦細(xì)胞代謝⑴藥物治療：海得琴，都可喜，胞二磷膽堿，尼莫地平，其它還有腦活素，鹽酸吡硫醇等。⑵高壓氧治療：利用高壓下氧在血漿中溶解度增高，在組織中的彌散率和彌散距離增加。⑶中藥治療：一些中藥的單方〔如人參〕和復(fù)方〔如復(fù)方益智液等〕等。28整理課件

●重視腔梗及首次發(fā)病的腦梗死首次患腔梗,因病灶小患者往往病癥很輕或無病癥,易被忽略,不予治療。腔梗可能是以后多發(fā)腔梗,或腔隙狀態(tài)的重要危險(xiǎn)因素。首次發(fā)病的腦梗死,治療或好轉(zhuǎn)后也易被忽略,造成腦梗死再發(fā)。反復(fù)腦梗死后易形成血管性癡呆?！窀纳颇X循環(huán)抗血小板聚集藥物如雙嘧達(dá)莫，阿斯匹