外科超精華筆記總結(jié)

外科病人的體液失調(diào):1水和電解質(zhì)代謝紊亂的分類及特點(diǎn).2酸堿失衡的分類及特點(diǎn).3體液失調(diào)的處理原那么體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)：下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng),腎素-醛固酮系統(tǒng)水和鈉的代謝紊亂1等滲性缺水〔isotonicdehydration〕〔急性缺水或混合性缺水〕水鈉成比例喪失，造成細(xì)胞內(nèi)、外液均缺乏,但血清鈉,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。病因：1腸道消化液的急劇喪失如大量嘔吐，腸瘺，胃腸減壓，腹瀉。2燒傷、腸梗阻、嚴(yán)重感染臨表：1惡心、乏力、尿少，不口渴。2眼窩凹陷，皮膚枯燥，松弛。3脈細(xì)，血壓不穩(wěn)，休克，代謝性酸中毒。治療：1極積治療原發(fā)疾病2迅速擴(kuò)容：〔常用平衡液，每喪失體重1%，補(bǔ)600ml+生理量，警惕高氯性酸中毒〕3預(yù)防低血鉀〔尿量＞40ml/h才可補(bǔ)鉀〕2低滲性缺水(Hypotonicdehydration)〔慢性缺水或繼發(fā)性缺水〕鈉喪失比水多，低滲透壓，低血鈉〈135mmol/L。1消化液的持續(xù)喪失.如：反復(fù)嘔吐，長(zhǎng)期胃腸減壓。2大面積慢性滲液。3腎排鈉過多.如：用利尿劑未注意補(bǔ)鈉。4等滲缺水補(bǔ)水過多。治療:①病因處理②輕中度：按缺Na程度給，盡量口服。公式：需補(bǔ)充的鈉鹽量〔mmol〕=【血鈉正常值〔mmol/L〕-鈉測(cè)量值〔mmol/L〕】×體重〔Kg〕×0.6〔女性為0.5〕。重度：a首先補(bǔ)足血容量〔晶體：膠體＝2～3：1〕b酌情給高滲鹽水。c監(jiān)測(cè)血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，尿量>40ml／h補(bǔ)鉀。d糾正酸中毒3高滲性缺水〔hypertonicdehydration〕〔原發(fā)性缺水〕>150mmol／Ｌ,水和鈉同時(shí)缺失，但缺水多于缺鈉。病因：水入量缺乏：不能進(jìn)食。失水過多：高熱積極治療原發(fā)疾病。⑵糾正高滲缺水，用5%Glu及0.45%NaCl補(bǔ)液量：a臨床估算：每喪失體重１%，補(bǔ)液400-500mlb理論計(jì)算：需補(bǔ)水量〔ml〕=【血鈉測(cè)量值〔mmol/L〕-血鈉正常值〔mmol/L〕】×體重〔Kg〕×4水中毒〔Waterintoxication〕〔稀釋性低鈉血癥〕病因：a水排出過少，如抗利尿激素分泌過多、腎功能不全b攝入水過多臨表：急性：顱內(nèi)壓增高，腦疝，神經(jīng)定位病癥。慢性：無(wú)力、嗜睡、體重增加、皮膚蒼白而濕潤(rùn)治療：禁水、脫水、利尿水和鈉代謝紊亂等滲性缺水(血Na+135-145mmol／Ｌ)低滲性缺水(血Na+<135mmol／Ｌ)高滲性缺水(血Na+>135mmol／Ｌ)稀釋性缺水(血Na+<135mmol／Ｌ)體內(nèi)鉀的異常1低血鉀癥(hypokalemia)血清鉀低于3.5mmol/L病因：①鉀的攝入量缺乏：長(zhǎng)期進(jìn)食缺乏，補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀的液體。②鉀的損失過多：嘔吐，胃腸減壓，腸瘺，利尿劑，腎衰多尿期。臨床表現(xiàn)“低鉀三聯(lián)征〞：①神經(jīng)肌肉興奮性降低，神志冷淡，肌無(wú)力以四肢肌為明顯，反射消弱或消失，嚴(yán)重呼吸困難和軟癱〔起來倒不下，倒下起不來，有的被送N內(nèi)科〕②胃腸肌力減退，腸麻痹，腹脹。③心臟張力降低：傳導(dǎo)和節(jié)律異常;心電圖：T波倒置，ST段降低，QT間期延長(zhǎng)，U波出現(xiàn)。治療：①治療原發(fā)?、谘a(bǔ)鉀均盡量口服。原那么：正常每日需鉀〔氯化鉀〕3-4g。濃度不超過3g/L。速度不超過1.5g/h。每日補(bǔ)鉀量不超6g。補(bǔ)鉀注意：a切不可推注b注意腎功，尿量40ml/h再補(bǔ)2高鉀血癥〔hyperkalomia〕血鉀濃度高于5.5mmol/L病因：①輸入鉀過多：輸入，輸大量庫(kù)存血。②腎排泄功能減退。③缺氧、酸中毒、休克。臨表：不特異肌無(wú)力、微循環(huán)障礙表現(xiàn)、嚴(yán)重時(shí)心臟驟停。診斷：化驗(yàn)、心電圖〔T波高尖，ＱＲＳ波增寬，ＰＲ間期延長(zhǎng)。治療：停止鉀的進(jìn)入，迅速降血鉀：a促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：5%NaHCO325%-50%Glub促進(jìn)鉀的排泄：陽(yáng)離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥、透析。c積極預(yù)防心律失常:10%葡萄糖酸鈣體內(nèi)鈣的異常(calciumabnormalitis)鈣大局部以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。血清鈣濃度的正常值為2.5mmol/L低鈣血癥：(hypocalcemia)<2.0mmol/L。高鈣血癥：(hypercalcemia)>2.75mmol/L酸堿平衡失調(diào)分類動(dòng)脈血pH值代謝性酸中毒pH<7.35HCO3-<21mmol/L原因：a腹膜炎、休克、高熱b腎功能衰竭c腸瘺、腹瀉、膽瘺、胰瘺H+產(chǎn)生多或排出少，HCO3-喪失多臨床表現(xiàn)：①輕癥常被原發(fā)病的病癥所掩蓋②重癥呼吸深而快，面潮紅。治療：〔1〕病因治療：輕度病因處理后往往自行代償〔2〕重點(diǎn)應(yīng)用抗酸性藥物：(5%碳酸氫鈉)需補(bǔ)充的HCO3-量〔mmol〕=【HCO3-正常值〔mmol/L〕-HCO3-測(cè)量值〔mmol/L〕】×體重〔Kg〕×0.4。先輸給總量的1/2-1/3，根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)整補(bǔ)堿量。代謝性堿中毒pH>7.45HCO3->26mmol/L原因：幽門梗阻、HCO3-攝入過多、利尿排氯過多，H+喪失多，HCO3-攝入多臨表：呼吸淺慢，神經(jīng)興奮性亢進(jìn)，手足抽搐。治療：去掉病因，補(bǔ)鹽水、KCl能糾正低Cl-性堿中毒，危重病人〔pH>7.65HCO3-45-50mmol/L〕，給0.15mmol/L稀鹽酸，靜點(diǎn)。呼吸性酸中毒：pH降低PCO2升高，高碳酸血癥：原因：CO2排出受阻。全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機(jī)使用不當(dāng)、肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫、慢性阻塞性肺部疾患等。臨表：呼吸困難，換氣缺乏和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶；血壓下降、譫妄、昏迷，甚至呼吸驟停。治療：治療原發(fā)病因改善通氣如：氣管插管、氣管切開術(shù)、去除呼吸道分泌物、使用呼吸機(jī)、呼吸興奮劑。單純給高濃度氧，對(duì)改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對(duì)缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性堿中毒pH>7.45PCO2<40mmHg低碳酸血癥：病因：CO2排出過多癔病、休克、高熱、昏迷、顱腦損傷、低氧血癥和使用呼吸機(jī)不當(dāng)。臨表：呼吸淺快、短促、嘆息樣呼吸。手、足和口周麻木和針刺感。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預(yù)后不良。治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失：如紙袋罩住口鼻，可給病人吸入含5%CO2的氧氣，調(diào)整呼吸機(jī)頻率及潮氣量。臨床處理的根本原那么：1充分掌握病史,詳細(xì)檢查病人體征。2即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿常規(guī)，肝腎功能，血糖，血離子，血?dú)夥治觯?、尿滲透壓測(cè)定。3確定類型及程度。4制定治療方案。首要任務(wù)：a積極恢復(fù)病人血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。b糾正缺氧。c糾正嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒。d重度高鉀血癥的治療。5能口服者盡量口服。6靜脈補(bǔ)液：首先擴(kuò)容:首選平衡液晶:膠=2-3:1。補(bǔ)液的原那么:先快后慢，先濃后淡，先鹽后糖(高滲缺水例外)，見尿補(bǔ)鉀(尿>40ml)。分次補(bǔ)充,觀察調(diào)整.補(bǔ)充電解質(zhì)調(diào)整酸堿平衡,均應(yīng)分次補(bǔ)充,邊監(jiān)測(cè)觀察、邊調(diào)整門靜脈高壓癥高于門靜脈壓力正常值為1.27～2.35kPa，平均為1.76kPa。肝是唯一接受雙重血液供給〔門靜脈和肝動(dòng)脈〕的器官，正常肝血流量為1500ml/min，相當(dāng)于心輸出量的20％～25％。門靜脈特點(diǎn)：1.門靜脈及其屬支根本上無(wú)靜脈瓣裝置；2.門靜脈系統(tǒng)兩端均為毛細(xì)血管網(wǎng)。四個(gè)交通支：1.胃底、食管下段交通支；2.直腸下段、肛管交通支；3.前腹壁交通支；4.腹膜后交通支。分型：肝內(nèi)〔＞95%〕：竇前阻塞〔血吸蟲性肝纖維化〕和竇后阻塞〔肝炎后肝硬化〕。肝外：門脈主干的血栓形成或其先天性畸型〔閉鎖、狹窄、海綿竇樣病變〕。臨表：1脾腫大、2嘔血與黑便、3腹水、4．腹壁靜脈怒張〔水母頭〕5肝掌、蜘蛛痣、6男性乳房發(fā)育，黃疸輔助檢查：1.內(nèi)鏡檢查食管、胃及十二指腸：紅色征，潰瘍、糜爛以及腫瘤。2.影像學(xué)檢查：(1)胸片。(2)食管吞鋇攝片示食管靜脈曲張的程度、范圍。(3)肝、脾B超檢查，門靜脈超聲多普勒檢查，了解門靜脈血流量及直徑、血流方向。Child肝功能分級(jí)：A級(jí)B級(jí)C級(jí)血清膽紅素〔μmol/L〕<34.234.2~51.3>51.3血漿清蛋白〔g/L〕>3530~35<30腹水無(wú)易控制難控制肝性腦病無(wú)輕重、昏迷營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)優(yōu)良差診斷：〔1〕血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、尿常規(guī)、糞孵化3次〔疑心感染血吸蟲病者〕?！?〕肝功能檢查總膽紅素、直接膽紅素、SALT、SAST、血漿總蛋白、清蛋白、清/球蛋白比值?！?〕AFP檢測(cè)，以除外肝癌?！?〕肝炎病毒檢測(cè)〔5〕凝血酶原時(shí)間檢測(cè)?！?〕腎功能變化：尿素氮、肌酐檢測(cè)。非手術(shù)治療：〔一〕急性食管胃底曲張靜脈破裂出血的治療：1．一般急救措施：復(fù)蘇及早期處理，開放周圍大靜脈和建立中心靜脈插管。以維持水、電解質(zhì)平衡。放置胃管，鹽水洗胃，放置導(dǎo)尿管。輸液、輸血、抗休克。2．藥物治療：適用于：①為經(jīng)內(nèi)鏡硬化劑注射治療或曲張靜脈套扎術(shù)作準(zhǔn)備；②經(jīng)內(nèi)鏡治療失??；③胃底曲張靜脈出血或門脈高壓性胃病出血；④ChildC級(jí)病人。藥物：加壓素；三甘氨酰賴氨酸加壓素；生長(zhǎng)抑素及其八肽衍生物奧曲肽。3．三腔管壓迫止血：該管有兩囊〔食管囊、胃囊〕三腔，利用充氣上述兩囊，分別壓迫食管下端及胃底破裂的曲張靜脈。食管囊充氣60～100ml，胃囊充氣150～200ml。放置時(shí)間一般為24～72h，過久可致食管或胃底粘膜壞死。4.經(jīng)內(nèi)鏡治療：內(nèi)鏡硬化劑注射治療〔EVS〕：本療法目前已成為治療急性食管曲張靜脈破裂出血最常用的方法。注射方法有血管腔內(nèi)注射、血管旁注射及兩者混合。硬化劑注射療法最常見的并發(fā)癥為食管潰瘍、吸入性肺炎及食管穿孔。本療法對(duì)胃底曲張靜脈和門脈高壓性胃病治療無(wú)效。經(jīng)內(nèi)鏡曲張靜脈套扎(EVL)。5．經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔靜脈分流術(shù)〔TIPS〕TIPS的內(nèi)支撐管直徑為8～12mm。ChildC病人不宜行急診手術(shù)。急診手術(shù)術(shù)式應(yīng)以賁門周圍血管離斷術(shù)為首選，手術(shù)治療1.賁門周圍血管斷流術(shù)。2.門體分流術(shù)。3.肝移植。4.單純脾切除肝膽疾病肝臟占位性病變：原發(fā)性肝癌，轉(zhuǎn)移性肝癌，肝血管瘤，肝囊腫原發(fā)性肝癌分類：病理形態(tài)分類:1、巨塊型:直徑>5cm。2、結(jié)節(jié)型:直徑≤5cm,單個(gè)或多個(gè)。3、彌漫型:結(jié)節(jié)小,彌漫分布。現(xiàn)在新的分類:微小肝癌：直徑≤2cm。小肝癌:直徑>2cm,≤5cm。大肝癌:直徑>5cm,≤10cm巨大肝癌:直徑>10cm臨床表現(xiàn)：1肝區(qū)疼痛。2消化道病癥。3全身表現(xiàn)診斷：1.血清AFP>400μg/L。排除妊娠,活動(dòng)性肝病、生殖腺胚胎源性腫瘤和轉(zhuǎn)移性肝癌,影像學(xué)檢查提示肝癌特征性占位性病變。2.AFP≤400μ/L,但影像學(xué)檢查提示有肝癌特征性占位性病變;或其它酶學(xué)或肝癌標(biāo)志物，如異常凝血酶原、Υ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶－II、AFP異質(zhì)體、巖藻糖苷酶等兩種以上高于正常，影像學(xué)檢查有肝實(shí)特征性占位病變者。3.AFP的局限性。約30％～40%的原發(fā)性肝癌其AFP陰性?；顒?dòng)性肝炎、肝硬化可有AFP升高。胚胎生殖腺腫瘤,少數(shù)胃腸道腫瘤AFP可升高。4、B超，腫瘤外周“聲暈征〞。5、彩色超聲診斷。轉(zhuǎn)移性肝癌身體其他部位的腫瘤轉(zhuǎn)移到肝，并在肝內(nèi)繼續(xù)生長(zhǎng)、開展及其組織學(xué)特征與原發(fā)腫瘤相同。常常發(fā)生肝轉(zhuǎn)移的癌腫有結(jié)腸癌、膽囊癌、肝外膽管癌、胰腺癌和胃癌等。途徑：1、經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移，如消化道及盆腔腫瘤。2、經(jīng)肝動(dòng)脈轉(zhuǎn)移，如肺癌、乳腺癌、鼻咽癌等。3、經(jīng)淋巴回流轉(zhuǎn)移，如膽囊癌。4、直接蔓延，如胃癌、膽囊癌。超聲特征：局限性病變:靶形或牛眼征CT:大局部多發(fā)結(jié)節(jié)影,少數(shù)單發(fā),呈軟組織密度；增強(qiáng)可出現(xiàn)牛眼征。環(huán)形增強(qiáng)。幾乎不形成門脈瘤栓。肝血管瘤臨床表現(xiàn)：1、早期無(wú)病癥。2、增大后：肝腫大或壓迫病癥。3、偶可或因外傷誘發(fā)出現(xiàn)破裂出血病癥B超特征：1、強(qiáng)回聲型:邊界清晰,銳利,浮雕樣,細(xì)篩網(wǎng)狀。2、低回聲型:邊界清晰,外周稍強(qiáng)回聲帶包繞。3、混合回聲型:邊界根本清晰,強(qiáng)回聲與低或無(wú)回聲不規(guī)那么相間,多見于較大的海綿樣血管瘤.CT平掃低密度影,增強(qiáng)表現(xiàn)為：(1)動(dòng)脈期均勻強(qiáng)化,強(qiáng)化程度與主動(dòng)脈密度相近,門脈期延遲期始終高于肝實(shí)質(zhì)。(2)動(dòng)脈期周邊強(qiáng)化逐漸向中心擴(kuò)展,延遲期完全被造影劑充盈(3)動(dòng)脈期瘤體無(wú)強(qiáng)化,門脈期延遲期周邊結(jié)節(jié)性增強(qiáng),填充緩慢。肝囊腫分類：1、非寄生蟲性肝囊腫：?jiǎn)伟l(fā)或多發(fā)〔多囊肝〕2、寄生蟲性肝囊腫〔如肝棘球蚴病〕診斷：影像學(xué)檢查：1.非寄生蟲性肝囊腫。2.肝細(xì)粒棘球蚴病(肝包蟲病)。X線檢查:大的包蟲囊致肝影增大,右膈肌抬高,外囊可顯示環(huán)形或弧形鈣化影。B超、CT、MRI與X線檢查有類似發(fā)現(xiàn)，對(duì)母子囊型可見有囊中子囊征象。包蟲囊液皮內(nèi)試驗(yàn)陽(yáng)性膽道疾病肝內(nèi)膽管：起自毛細(xì)膽管，繼而聚集成小葉間膽管，肝段、肝葉膽管及肝內(nèi)局部的左右肝管。肝外膽道：左、右肝管出肝后，在肝門部集合形成肝總管。肝總管直徑為0.14~0.6cm，長(zhǎng)約3~4cm，其下端與膽囊管集合形成膽總管。膽總管長(zhǎng)約4~8cm，直徑0.6~0.8cm。包括左、右肝管、肝總管、膽總管、膽囊。膽總管分為四段:①十二指腸上段。②十二指腸后段。③胰腺段。④十二指腸壁內(nèi)段80%~90%人的膽總管與主胰管在腸壁內(nèi)集合，膨大形成膽胰壺腹，亦稱乏特〔Vater〕壺腹。壺腹周圍有括約肌〔稱Oddi括約肌〕，末端通常開口于十二指腸大乳頭。Oddi括約肌主要包括膽管括約肌、胰管括約肌和壺腹括約肌。它具有控制和調(diào)節(jié)膽總管和胰管的排放，以及防止十二指腸內(nèi)容物返流的重要作用。膽囊位于肝臟臟面的膽囊窩內(nèi)。長(zhǎng)8~12cm，寬3~5cm，容積40~60ml。①粘膜層；②肌層；③外膜層。膽囊的充盈由肝分泌膽汁的速率和Oddi括約肌所造成的膽管下端阻力決定。膽管輸送膽汁至十二指腸那么由膽囊和Oddi括約肌協(xié)調(diào)完成。膽囊管由膽囊頸延伸而成，長(zhǎng)2~3cm，直徑約0.3cm。膽囊管大多呈銳角匯人肝總管右側(cè)壁，變異對(duì)手術(shù)中防止膽管損傷有重要意義。膽囊動(dòng)脈正常時(shí)源自肝右動(dòng)脈膽囊三角〔Calot三角〕是由膽囊管、肝總管、肝臟下緣所構(gòu)成的三角區(qū)。膽囊動(dòng)脈、肝右動(dòng)脈、副右肝管在此區(qū)穿過，是膽道手術(shù)極易發(fā)生誤傷的區(qū)域。膽道系統(tǒng)的神經(jīng)纖維主要來自由腹腔叢發(fā)出的迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)。術(shù)中過度牽拉膽囊致迷走神經(jīng)受激惹，可誘發(fā)膽心反射；嚴(yán)重者可產(chǎn)生膽心綜合征，甚至發(fā)生心跳驟停，需高度重視。生理功能:膽汁的生成800-1200、分泌和代謝。膽汁的主要生理功能：①乳化脂肪；②膽鹽有抑制腸內(nèi)致病菌生長(zhǎng)繁殖和內(nèi)毒素形成的作用；③刺激腸蠕動(dòng)；④中和胃酸等。膽汁分泌受神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)：迷走神經(jīng)興奮，膽汁分泌增加，交感神經(jīng)興奮膽汁分泌減少。促胰液素、胃泌素、胰高糖素、腸血管活性肽等可促進(jìn)膽汁分泌，其中最強(qiáng)的是促胰液素；生長(zhǎng)抑素及胰多肽等那么抑制膽汁的分泌。膽囊、膽管的生理功能：膽管的主要生理功能是輸送膽汁至膽囊和十二指腸，膽管還分泌膽汁。膽囊的主要功能：1.濃縮儲(chǔ)存膽汁。2.排出膽汁。3.分泌功能檢查：1、超聲：B超是一種平安、快速、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)而準(zhǔn)確的檢查方法，是診斷膽道疾病的首選方法。能檢出2mm以上的結(jié)石，診斷準(zhǔn)確率達(dá)95%以上。根據(jù)膽管有無(wú)擴(kuò)張、擴(kuò)張部位和程度，可對(duì)黃疽進(jìn)行定位和定性診斷，其準(zhǔn)確率為93%~98%。B超還可診斷膽囊炎、膽囊及膽管腫瘤、膽道蛔蟲、先天性膽道畸形等其他膽道疾病。B超引導(dǎo)下，可行經(jīng)皮肝膽管穿刺造影、引流和取石等。2、放射學(xué)：腹部平片，靜脈法膽道造影，核素膽道造影、直接膽管造影、磁共振膽胰管造影，經(jīng)皮肝穿刺膽管造影PTC，造影管行膽管引流〔PTCD〕或置放膽管內(nèi)支架用作治療。內(nèi)鏡逆行胰膽管造影ERCP，ERCP可誘發(fā)急性胰腺炎和膽管炎，診斷性ERCP已局部為磁共振胰膽管造影所替代。術(shù)中及術(shù)后膽管造影，核素掃描檢查。核素掃描檢查：3、術(shù)中膽道鏡檢查適用于：①疑有膽管內(nèi)結(jié)石殘留；②疑有膽管內(nèi)腫瘤；③疑有膽總管下端及肝內(nèi)膽管主要分支開口狹窄。經(jīng)膽總管切開處，采用纖維膽道鏡或硬質(zhì)膽道鏡進(jìn)行檢查。術(shù)中可通過膽道鏡利用網(wǎng)籃、沖洗等取出結(jié)石，還可行活體組織檢查。4、CT,MRI或磁共振膽胰管造影〔MRCP〕：能清楚顯示肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張的范圍和程度，結(jié)石的分布，腫瘤的部位、大小，膽管梗阻的水平，以及膽囊病變等。CI及MRI檢查無(wú)損傷、平安、準(zhǔn)確，但費(fèi)用高，主要適用于B超檢查診斷不清而又疑心為腫瘤的病人。膽道畸形：膽道閉鎖：新生兒持續(xù)性黃疸的最常見病因。肝外膽道閉鎖常見。發(fā)病率女性高于男性。病因：進(jìn)展性的膽管閉鎖和硬化性病變，很多患兒出生時(shí)能排泄膽汁，以后進(jìn)展成為完全性膽管閉鎖。①先天性發(fā)育畸形學(xué)說②病毒感染學(xué)說病理：膽管閉鎖所致梗阻性黃疽，可致肝細(xì)胞損害，肝臟因淤膽而顯著腫大、變硬，呈暗綠或褐綠色，肝功能異常。假設(shè)膽道梗阻不能及時(shí)解除，那么可開展為膽汁性肝硬化，晚期為不可逆性改變。三型：Ⅰ型-完全性膽管閉鎖，Ⅱ型-近端膽管閉鎖，遠(yuǎn)端膽管通暢，Ⅲ型-近端膽管通暢，遠(yuǎn)端膽管纖維化，以Ⅰ、Ⅱ型常見。臨床表現(xiàn)：黃疸：梗阻性黃疽是本病突出表現(xiàn)。營(yíng)養(yǎng)及發(fā)育不良，肝脾腫大：是本病特點(diǎn)。診斷：凡出生后1~2個(gè)月出現(xiàn)持續(xù)性黃疽，陶土色大便，伴肝腫大者均應(yīng)疑心本病。以下各點(diǎn)有助于確診：①黃疽超過3~4周仍呈進(jìn)行性加重，對(duì)利膽藥物治療無(wú)效；對(duì)苯巴比妥和激素治療試驗(yàn)無(wú)反響；血清膽紅素動(dòng)態(tài)觀測(cè)呈持續(xù)上升，且以直接膽紅素升高為主；②十二指腸引流液內(nèi)無(wú)膽汁；③B超檢查顯示肝外膽管和膽囊發(fā)育不良或缺如;④99mTc-EHIDA掃描腸內(nèi)無(wú)核素顯示；⑤ERCP和MRCP能顯示膽管閉鎖的長(zhǎng)度。治療：手術(shù)治療是唯一有效方法。手術(shù)宜在出生后2個(gè)月進(jìn)行，此時(shí)尚未發(fā)生不可逆性肝損傷。假設(shè)手術(shù)過晚，病兒已發(fā)生膽汁性肝硬化，那么愈后極差。輕：膽囊或肝外膽管與空腸行Roux-en-Y型吻合，重：Kasai肝門空腸吻合術(shù)。更重：肝移植，膽道閉鎖是兒童肝移植的主要適應(yīng)證。先天性膽道擴(kuò)張癥：可發(fā)生于肝內(nèi)、肝外膽管的任何局部，好發(fā)于膽總管。本病好發(fā)于東方國(guó)家，尤以日本常見。女性多見，男女之比約為1:3~4。幼兒期即可出現(xiàn)病癥，約80%病例在兒童期發(fā)病。病理：根據(jù)膽管擴(kuò)張的部位、范圍和形態(tài)，分為五種類型：Ⅰ型：囊性擴(kuò)張。臨床上最常見。Ⅱ型：憩室樣擴(kuò)張。Ⅲ型：膽總管開口部囊性脫垂。Ⅳ型：肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張。Ⅴ型：肝內(nèi)膽管擴(kuò)張〔Caroli病〕。臨床表現(xiàn)：典型臨床表現(xiàn)為腹痛、腹部包塊和黃疽三聯(lián)癥。腹痛位于右上腹部，可為持續(xù)性鈍痛；黃疽呈間歇性；80%以上病人右上腹部可扣及外表光滑的囊性腫塊。晚期可出現(xiàn)膽汁性肝硬化和門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)。囊腫破裂可導(dǎo)致膽汁性腹膜炎。先天性膽總管囊腫:MRCP示膽總管下端偏一側(cè)見一囊狀高信號(hào)影，與擴(kuò)張膽總管相通。治療:本病一經(jīng)確診應(yīng)盡早手術(shù)，否那么可因反復(fù)發(fā)作膽管炎導(dǎo)致肝硬化、癌變或囊腫破裂等嚴(yán)重并發(fā)癥。完全切除囊腫和膽腸Roux-en-Y吻合是本病的主要治療手段，療效好。膽石病類型：膽固醇結(jié)石，膽色素結(jié)石，混合性結(jié)石膽囊結(jié)石：主要為膽固醇性結(jié)石或以膽固醇為主的混合型結(jié)石。女性常見，男女比例1：3。原因：膽汁的成分和理化性質(zhì)發(fā)生變化，膽汁中的膽固醇呈過飽和狀態(tài)，易于沉淀析出、結(jié)晶形成結(jié)石；膽汁中存在促成核因子，可分泌大量的糖蛋白促使成核和結(jié)石形成；膽囊收縮能力降低，膽囊內(nèi)膽汁淤積也有利于結(jié)石形成。臨床表現(xiàn)：1、無(wú)病癥〔靜止型膽囊結(jié)石〕，20%~40%。2、消化不良病癥。3、膽絞痛。4、膽囊積液。5、其他：繼發(fā)性膽管結(jié)石，膽源性胰腺炎，十二指腸瘺，膽囊癌變等。6、Mirrizi綜合征。診斷：病史，體檢，特殊檢查，B-US〔首選〕，CT,口服法膽囊造影.治療：膽囊切除是首選方法。腹腔鏡膽囊切除LC。小切口膽囊切除。溶石療法效果不佳。藥物：鵝脫氧膽酸、熊脫氧膽酸。1、無(wú)病癥膽囊結(jié)石的手術(shù)指征：口服法膽囊造影不顯影；結(jié)石直徑超過2~3cm；合并糖尿病在糖尿病已控制時(shí)；老年人和〔或心肺功能障礙者〕。2、膽總管探查絕對(duì)指征：1.膽總管內(nèi)觸及結(jié)石；2.黃疸合并膽管炎；3.手術(shù)時(shí)造影顯示結(jié)石陰影；4.手術(shù)前膽道造影顯示有膽總管結(jié)石。3、膽總管探查相對(duì)指征：1.有黃疸病史或胰腺炎病史；2.膽總管增粗直徑超1.2cm;3.膽囊內(nèi)僅有一個(gè)多面型的結(jié)石；4.膽囊內(nèi)有多個(gè)細(xì)小結(jié)石。膽管結(jié)石：分為原發(fā)性膽管結(jié)石、繼發(fā)性膽管結(jié)石。根據(jù)部位，分為：肝內(nèi)膽管結(jié)石、肝外膽管結(jié)石；肝外膽管結(jié)石以左外葉、右后葉多見。病理：膽管梗阻。繼發(fā)感染。肝細(xì)胞損害。膽源性胰腺炎。臨床表現(xiàn)：1、Chartcot三聯(lián)征：腹痛、寒戰(zhàn)高熱、黃疸。2、PE：右上腹壓痛，感染嚴(yán)重可出現(xiàn)局部腹膜刺激征。3、影像學(xué)：B-US〔首選〕，PTC，ERCP，CT。治療：治療原那么：①術(shù)中盡可能取盡結(jié)石；②解除膽道狹窄和梗阻，去除感染病灶；③術(shù)后保持膽汁引流通暢，預(yù)防膽石再生。手術(shù)：1、膽總管切開取石＋T管引流。2、膽腸吻合術(shù)。3、Oddi括約肌成形術(shù)。4、經(jīng)內(nèi)鏡下括約肌切開取石術(shù)肝內(nèi)膽管結(jié)石：臨床表現(xiàn)：無(wú)病癥。可有膽管炎發(fā)作。并發(fā)癥表現(xiàn)：肝膿腫穿破。化膿性膽管炎。膽汁性肝硬化、門脈高壓。B-US、CT、PTC、ERCP可見結(jié)石治療：擇期手術(shù)治療原那么：切除病變部位。取盡結(jié)石。充分膽道引流〔解除狹窄〕手術(shù)方法：高位膽管切開取石。膽腸內(nèi)引流。肝切除。后續(xù)治療：溶石，取石；中醫(yī)中藥，排石膽道感染急性膽囊炎：多合并膽囊結(jié)石。病理：1、急性單純性膽囊炎。2、急性化膿性膽囊炎。3、壞疽穿孔性膽囊炎。4、反復(fù)發(fā)作形成慢性膽囊炎改變。臨床表現(xiàn)：1、腹痛。2、消化道病癥。3、感染病癥黃疸。4、Murphy’ssign。5、腹膜炎。治療：非手術(shù)療法：禁食、補(bǔ)液、糾正水電解質(zhì)平衡、抗感染?？刂撇∏楹髶衿谑中g(shù)。手術(shù)療法：膽囊切除術(shù)、膽囊造口術(shù)〔PTCD引流〕慢性膽囊炎：急性膽囊炎的后果；70%~95％合并膽囊結(jié)石。臨床表現(xiàn)：1、膽絞痛病史。2、右上腹痛。3、影像學(xué)：壁增厚，膽囊縮小，功能減退，可顯示結(jié)石。治療：膽囊切除術(shù)。膽囊有功能，可消炎利膽、制酸治療急性化膿性梗阻性膽管炎(ASOC)：原因：膽管結(jié)石，膽道蛔蟲，膽道狹窄，膽管腫瘤，原發(fā)性硬化性膽管炎，膽腸吻合術(shù)后，經(jīng)T管造影或PTC術(shù)后亦可引起。病理：膽管完全性梗阻和膽管內(nèi)化膿性感染。臨床表現(xiàn)：1、Charcoat征+休克+精神病癥〔Reynold五聯(lián)征〕。2、腹膜炎征。3、可出現(xiàn)代謝性酸中毒、PO2低。診斷：Reynold五聯(lián)征，不典型者如T>39度，P>120次/分，WBC>20×109/L。治療：原那么：緊急手術(shù)解除膽道梗阻并引流，及早有效降低膽管內(nèi)壓力。非手術(shù)治療：足量有效廣譜抗生素；糾正水電解質(zhì)平衡；糾正休克，恢復(fù)血容量。手術(shù)治療：膽總管切開減壓、T管引流。PTCD和經(jīng)內(nèi)鏡鼻膽管引流〔ENBD〕膽道腫瘤膽囊息肉樣病變：又稱“膽囊隆起性病變〞分為兩大類：1、腫瘤性息肉樣病變：腺瘤和腺癌。其他如血管瘤等罕見。2、非腫瘤性息肉樣病變：大局部為此類。膽囊腺瘤:癌變率6%~36%。臨床表現(xiàn)與慢性膽囊炎相似。確診即行膽囊切除術(shù)，尤其腺瘤>5mm，或?yàn)閺V基者。注意檢查手術(shù)標(biāo)本的病理〔術(shù)中冰凍〕，癌變者按照膽囊癌處理。膽囊癌：病因：和膽囊結(jié)石有關(guān)。病理：多發(fā)于膽囊體部、底部。腺癌〔80％〕、鱗狀細(xì)胞癌〔3％〕、混合性癌〔1％〕淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和肝臟侵犯常見。右上腹痛,右上腹塊,黃疸,其他：納差、消瘦；腹水、惡液質(zhì)；上消化道出血。Nevin分期：Ⅰ：局限于黏膜。Ⅱ：侵犯黏膜和肌層。Ⅲ：膽囊壁三層結(jié)構(gòu)受侵犯。Ⅳ：Ⅲ+膽囊管淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。Ⅴ：伴肝轉(zhuǎn)移或其他器官轉(zhuǎn)移膽管癌：黃疸,大便灰白,膽囊可不腫大Murphy’s征(－)，肝大，門脈高壓，膽道感染休克休克的定義？低血容量休克時(shí)微循環(huán)的病理生理改變？休克的臨床分期及診斷？休克的治療原那么？定義：休克是以有效循環(huán)血量減少、組織灌注缺乏所致的細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。有效循環(huán)血量：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括肝脾淋巴血竇及停滯于毛細(xì)血管中的血量。它依賴于充足的血容量、有效的心排血量及良好的周圍血管張力。分類：低血容量性休克、感染性休克，心源性休克，神經(jīng)源性休克，過敏性休克。特點(diǎn)：組織灌注低。結(jié)果：組織缺氧，乏氧代謝，酸中毒，炎性介質(zhì)，循環(huán)再分布，細(xì)胞損傷，敗血癥并發(fā)癥，多器官功能不全綜合征。微循環(huán)變化：微循環(huán)收縮期〔休克代償期〕微循環(huán)擴(kuò)張期〔休克抑制期〕、微循環(huán)衰竭期〔DIC期〕、組織壞死期。體液代謝改變：休克應(yīng)激兒茶酚胺升高—胰高血糖素升高，胰島素耐受---乏氧代謝，糖酵解---乳酸，丙酮酸—酸中毒。。。低血容量---醛固酮，抗利尿激素升高—保水保鈉—血容量增加。內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷：肺〔ARDS〕：病理生理：肺泡和肺血管內(nèi)皮受損、血管通透性增加，肺間質(zhì)水腫、肺泡外表活性物質(zhì)減少，外表張力增高，肺泡萎陷，通氣血流比改變。腎〔ARF〕低血壓、兒茶酚胺分泌增加，腎血管收縮，腎血流減少，腎濾過銳減，腎血流重新分布，皮質(zhì)血流減少，髓質(zhì)短路開放，腎皮質(zhì)內(nèi)腎小管變性壞死，肝臟：缺血、缺氧，肝小葉中心壞死，解毒和代謝能力下降。胃腸道血管收縮，粘膜缺血導(dǎo)致糜爛、出血、粘膜屏障受損，細(xì)菌移位〔淋巴、門靜脈〕。心臟：舒張壓下降，冠狀動(dòng)脈血流灌注減少。肌缺血缺氧，心肌損害。肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，心肌灶性壞死。腦：兒茶酚胺對(duì)腦血管作用較小，休克早期對(duì)腦血流無(wú)影響。持續(xù)低血壓會(huì)影響腦灌注。腦缺氧、腦水腫、顱壓升高感染性休克：、診斷：原發(fā)?。簢?yán)重?fù)p傷、大失血、重度感染、大面積燒傷、重癥胰腺炎、嚴(yán)重過敏。休克早期病癥：煩躁、P加快、脈壓縮小、少尿。休克期表現(xiàn)：神志冷淡、反響遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓90mmHg以下。檢測(cè)：精神狀態(tài)，肢體溫度，血壓、脈率，尿量，CVP、PCWP，血?dú)夥治鲋委熢敲矗罕M快去除病因?；謴?fù)有效循環(huán)血量。糾正微循環(huán)。支持心臟功能?；謴?fù)人體正常代謝。緊急措施：盡快控制活動(dòng)性大出血、呼吸道通暢。體位：頭高腳高位。吸氧：鼻管、面罩。建立靜脈通道。治療：擴(kuò)容：先晶體液，后膠體液。積極處理原發(fā)病：止血、去除壞死灶、及時(shí)引流、積極抗感染。糾正酸堿平衡：早期“呼堿〞無(wú)需處理，出現(xiàn)“代酸〞后可以用堿性藥糾正。心血管藥物：多巴胺有興奮、1和多巴胺受體。小劑量(10g/min.kg):1、多巴胺受體，擴(kuò)腎血管。大劑量(15g/min.kg):受體，收縮外周血管。強(qiáng)心藥：西地蘭有增強(qiáng)心肌收縮力、減慢心率作用。皮質(zhì)激素：擴(kuò)血管、保護(hù)細(xì)胞溶酶體、增強(qiáng)心肌收縮力、增進(jìn)線粒體功能、防止白細(xì)胞凝集。低血容量性休克：失血性休克：病因：實(shí)質(zhì)臟器破裂、大血管損傷、消化道大出血。短時(shí)間失血超過全身總血量20%可出現(xiàn)休克。治療：擴(kuò)容：快速，2份晶體+1份膠體。止血：手術(shù)或介入。創(chuàng)傷性休克：病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷、多發(fā)骨折、大面積軟組織擠壓傷、大面積燒傷、大手術(shù)。創(chuàng)傷可引起血液血漿喪失和體液再分布，使有效循環(huán)血量減少，另外疼痛刺激也可引起休克。治療：擴(kuò)容、鎮(zhèn)痛。受傷部位處理：制動(dòng)、手術(shù)，抗感染感染性休克：病因：革蘭氏陰性菌感染：急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻、尿路感染。革蘭氏陽(yáng)性菌感染：蜂窩組織炎，大面積燒傷。全身炎癥反響綜合征〔systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS〕:①體溫38℃或36℃；②心率90次/分；③呼吸20次/分或過度通氣，PaCO232mmHg；④血白細(xì)胞12×109/L或4×109〔血培養(yǎng)陽(yáng)性，但未發(fā)現(xiàn)明確感染灶〕血液動(dòng)力學(xué)：高排低阻〔暖休克〕：G+菌感染。低排高阻〔冷休克〕：G-菌感染。治療：擴(kuò)容、控制感染、糾正酸堿失衡、心血管藥、皮質(zhì)激素、重要臟器支持。減輕應(yīng)激反響、抑制炎性介質(zhì)釋放，介質(zhì)受體拮抗劑泌尿系統(tǒng)梗阻泌尿系統(tǒng)：上尿路梗阻，下尿路梗阻。梗阻病因：機(jī)械性〔病變阻塞〕和動(dòng)力性〔神經(jīng)病變〕。先天和后天；疾病造成和醫(yī)源性損傷。不同年齡和性別的梗阻原因不同。泌尿系統(tǒng)的任何部位和泌尿外科的任何疾病。梗阻病生理：梗阻以上壓力增高，尿路擴(kuò)張積水。上尿路梗阻-輸尿管代償、失代償-腎盂升壓-GFR降低-尿液經(jīng)腎盂靜脈、淋巴、腎小管回流和外滲-腎盂升壓-腎缺血缺氧-腎萎縮。急性梗阻：腎盂積水少，腎萎縮快；慢性梗阻：腎盂積水多，腎萎縮慢。下尿路梗阻：膀胱頸梗阻-逼尿肌代償-小梁、小室、假性憩室-逼尿肌失代償-肌肉萎縮-輸尿管括約肌破壞-返流-腎積水、腎損害腎積水：尿液排出受阻，腎內(nèi)壓力升高，腎損害。＞1000ml；小兒＞24h尿量----巨大腎積水。臨床表現(xiàn)可有可無(wú)、可快可慢，與原發(fā)疾病有關(guān)。診斷：有無(wú)、程度、病因、部位、合并感染、腎功能。治療：去除病因，恢復(fù)尿路通暢，挽救腎功能良性前列腺增生：前列腺是男性附屬性器官，重約20克,位于膀胱下面,包繞著連接膀胱的近端尿道。功能：前列腺分泌前列腺液,構(gòu)成精液的一局部。定義：良性前列腺增大+膀胱出口梗阻+下尿路病癥。病因：年齡+有功能的睪丸。臨床表現(xiàn)：〔特點(diǎn)〕：1、50歲以上出現(xiàn)病癥。2、與梗阻程度、病變速度、合并感染、結(jié)石、腎功能損害有關(guān)，與前列腺增生的體積不成正比。3、一般進(jìn)展較慢，時(shí)輕時(shí)重。4、只增生無(wú)梗阻或輕度梗阻可無(wú)病癥。刺激期：1、尿頻、夜尿次數(shù)增多。2、尿急-充血刺激重。3、排尿不盡。導(dǎo)致剩余尿增多時(shí)，尿頻加重。代償期：進(jìn)行性排尿困難，最重要，易忽略。失代償：慢性尿潴留，充溢性尿失禁，腎積水、腎功能損害。其他：合并感染結(jié)石。血尿。腹股溝疝、脫肛、內(nèi)痔。急性尿潴留。貯尿病癥：尿急，尿頻，夜尿，急迫性尿失禁。排尿病癥：排尿躊躇，尿線無(wú)力，排尿時(shí)間延長(zhǎng)，尿后滴瀝，尿不盡感，尿潴留，充盈性尿失禁。診斷：1、病史，2、病癥，3、外部檢查〔主要檢查陰莖是否有異常，并檢查尿道口是否有狹窄〕。4、內(nèi)部檢查〔主要通過肛門直腸指診檢查前列腺的大小以及是否有前列腺癌的可能性〕5、血液檢查〔前列腺特異抗原(PSA)腎臟功能其他〕6、尿液檢查〔尿流率檢查〕。實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別診斷：生理性前列腺肥大。良性前列腺增生癥。膀胱頸硬化癥。神經(jīng)源性膀胱。膀胱腫瘤。前列腺癌。尿道狹窄。治療：等待觀察：推遲治療以觀察病癥開展。健康宣教。隨訪。藥物：5-復(fù)原酶抑制劑，人體依賴5復(fù)原酶將睪酮轉(zhuǎn)換為雙氫睪酮，抑制5復(fù)原酶可減少雙氫睪酮的合成。阻滯劑的作用是松弛尿道，改善排尿障礙的病癥。通過激素機(jī)制縮小前列腺體積，改善病癥、增加尿流率、預(yù)防BPH進(jìn)展。阻滯劑：對(duì)改善病癥效果良好，起效比擬快。但是不能縮小前列腺體積，也不能減少發(fā)生急性尿潴留及手術(shù)的危險(xiǎn)性。通過阻斷交感神經(jīng)活動(dòng)，松弛前列腺和膀胱頸平滑肌，改善病癥，增加尿流率。手術(shù)：適應(yīng)癥：1、下尿路梗阻病癥明顯并已影響病人的工作和生活質(zhì)量，經(jīng)過合理的藥物治療無(wú)效時(shí)。2、有急、慢性尿潴留的病例，或剩余尿經(jīng)常在60ml以上。3、已出現(xiàn)并發(fā)癥的病例，如反復(fù)血尿、尿路感染、膀胱結(jié)石、腹股溝疝等，或繼發(fā)性上尿路積水和腎功能損害等情況。禁忌癥：有急性尿路感染和重要臟器功能不全。1、開放手術(shù)〔恥骨上經(jīng)膀胱、恥骨后〕。2、經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)--TUR-P急性尿潴留：病因：機(jī)械性和動(dòng)力性。臨床表現(xiàn)：腹脹、腹痛、尿失禁。治療：解除梗阻，恢復(fù)排尿—導(dǎo)尿術(shù)尿石癥：上尿路結(jié)石：臨床表現(xiàn):疼痛：部位、程度、性質(zhì)、放射.血尿：肉眼、鏡下。惡心、嘔吐。膀胱刺激征。并發(fā)癥：感染、積水。診斷：病史、病癥、體征。B超：同時(shí)觀察腎積水；診斷小結(jié)石和陰性結(jié)石；平安；可同時(shí)治療。KUB+IVP：定位、定性、定功能。CT。治療原那么：1、不治療：無(wú)病癥、無(wú)感染、梗阻。2、大量排尿：直徑＜0.4cm，光滑、無(wú)感染。3、藥物治療：利尿、解痙、阻止結(jié)石開展。4、體外沖擊潑碎石：原理：B超、X線定位，高能沖擊波聚焦。適應(yīng)證：腎、輸尿管〔上段更好〕。禁忌證：遠(yuǎn)端梗阻、妊娠、出血、肌苷≥265umol/L、急性尿路感染、心腦血管病、肥胖、骨關(guān)節(jié)畸形等。并發(fā)癥：“石街〞、損傷。5、微創(chuàng)治療：1、經(jīng)皮腎鏡取石、碎石術(shù)。2、輸尿管鏡取石、碎石術(shù)。3、腹腔鏡輸尿管取石。6、手術(shù)治療：腎盂切開取石、腎實(shí)質(zhì)切開取石、腎局部切除、腎切除、輸尿管鏡切開取石。雙側(cè)上尿路結(jié)石手術(shù)治療原那么：引流尿液、改善腎功。1、雙側(cè)輸尿管結(jié)石：優(yōu)先處理梗阻嚴(yán)重側(cè)。2、一側(cè)腎結(jié)石、一側(cè)輸尿管結(jié)石：優(yōu)先處理輸尿管結(jié)石。3、雙側(cè)腎結(jié)石：優(yōu)先處理易取、平安側(cè)；造瘺。4、孤立腎上尿路結(jié)石、雙側(cè)上尿路結(jié)石無(wú)尿：優(yōu)先處理；輸尿管導(dǎo)管、造瘺。預(yù)防：大量飲水，調(diào)節(jié)飲食，特殊預(yù)防。膀胱結(jié)石：臨床表現(xiàn)：排尿突然中斷、改變體位后恢復(fù)。診斷：B超、X線、膀胱鏡、直腸指診。手術(shù)：經(jīng)尿道膀胱鏡取石。恥骨上膀胱切開取石尿道結(jié)石：臨床表現(xiàn)：排尿困難。治療：1、前尿道結(jié)石從尿道外口取。2、后尿道結(jié)石推回膀胱，按膀胱結(jié)石處理泌尿男生殖系統(tǒng)感染發(fā)病機(jī)制：1、正常菌群與致病菌的抑制平衡。2、正常尿液具有去除泌尿道病原體的特性。3、排尿活動(dòng)與膀胱有效的排空的作用。4、泌尿道粘膜的屏障作用。5、細(xì)菌的毒力誘發(fā)因素：尿路梗阻。機(jī)體抗病能力減弱。醫(yī)源性因素。女性尿道解剖因素。尿流改道。腎臟移植。老年感染途徑：上行性感染。血性感染。淋巴感染。直接感染。檢查：尿液檢查。定位檢查：病癥，尿常規(guī)，尿培養(yǎng)，膀胱鏡。影像學(xué)檢查：KUBIVPB超CT膀胱尿道，造影放射性核素檢查等治療原那么：明確感染的性質(zhì)。鑒別上、下尿路感染。明確感染途徑。明確有無(wú)誘發(fā)因素。測(cè)定尿液酸堿度?？咕幬锏恼_應(yīng)用。腎臟：腎盂腎炎，腎乳頭壞死，腎皮質(zhì)化膿性感染，腎周圍炎和腎周圍膿腫，膿腎。急性腎盂腎炎：腎盂腎炎為常見病，女性發(fā)病多于男性。兒童期新婚期妊娠期老年期。1、上行性感染：細(xì)菌從輸尿管-腎盂-腎實(shí)質(zhì)。2、血行性感染：細(xì)菌從血-腎小管-腎盂。臨床表現(xiàn)：1、發(fā)熱：突發(fā)、體溫較高可伴有全身病癥、持續(xù)1周左右。2、腰痛：?jiǎn)蝹?cè)或雙側(cè)，腎區(qū)壓痛、脊肋角叩痛明顯。3、膀胱刺激病癥：尿頻、尿急、尿痛、血尿等。診斷：典型病癥：發(fā)熱腰痛膀胱刺激病癥。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)血沉尿常規(guī)尿培養(yǎng)。治療：全身治療?？股刂委?。對(duì)癥治療。并發(fā)癥：1、菌血癥和中毒性休克。2、慢性腎盂腎炎腎功能衰竭。3、對(duì)側(cè)腎臟感染和多發(fā)性皮質(zhì)膿腫。4、其他臟器轉(zhuǎn)移性膿腫。5、氣性腎盂腎炎50%的病死率急性細(xì)菌性膀胱炎：病因：膀胱內(nèi)在因素，尿路梗阻，神經(jīng)系統(tǒng)異常。臨床表現(xiàn)：膀胱刺激病癥：尿頻、尿急、尿痛、尿不盡感、血尿、急迫性尿失禁。全身病癥：不明顯，體溫正常或僅有低熱，有并癥時(shí)可出現(xiàn)高熱。診斷：臨床表現(xiàn)，體格檢查，實(shí)驗(yàn)室檢查。治療：抗生素應(yīng)用，對(duì)癥治療，雌激素代替治療。男性生殖系統(tǒng)非特異性感染：1、為一組疾病，具有相同的臨床表現(xiàn)。2、致病菌主要為革蘭氏陰性桿菌，革蘭氏陽(yáng)性球菌，專性厭氧菌〔脆弱擬桿菌等〕3、可涉及生殖系統(tǒng)的任何部位和泌尿系統(tǒng)，可從一個(gè)器官擴(kuò)散到另一個(gè)器官。4、包括急、慢性前列腺炎，精囊炎，附睪炎，急性睪丸炎，陰囊感染急性細(xì)菌性前列腺炎：病因：1、上行性感染：尿道器械檢查。2、血行感染：癤癰、呼吸道感染。3、急性尿路感染及尿潴留。臨床表現(xiàn)：全身病癥：明顯，嚴(yán)重。排尿異常：常見。直腸指診：急性期禁忌。治療：全身支持治療。抗生素治療。對(duì)癥治療。并發(fā)癥治療慢性細(xì)菌性前列腺炎：慢性細(xì)菌性前列腺炎臨床表現(xiàn)變異較大。臨床表現(xiàn)：排尿異常。合并精囊炎時(shí)可有血精。疼痛。性功能減退。精神神經(jīng)病癥。并發(fā)癥。診斷：⑴反復(fù)的尿路感染發(fā)作。⑵前列腺按摩液中持續(xù)有致病菌存在。直腸指診。前列腺液檢查，超聲波檢查。附睪炎急性慢性病因精管腔逆行感染②淋巴系統(tǒng)蔓延③化學(xué)性④輸尿管異位開口急性遷延局部無(wú)急性病史病理附睪上皮水腫、脫落，膿性分泌物阻塞管腔，晚期可形成瘢痕閉塞管腔附睪稍硬，結(jié)節(jié)樣改變，纖維組織增生，顯微鏡下可見大量瘢痕，管腔阻塞，白細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤(rùn)表現(xiàn)疼痛、附睪腫脹、高熱附睪與睪丸分界不清楚局部輕度不適附睪局限性增厚或增大，與睪丸分界清楚診斷實(shí)驗(yàn)室超聲同位素體格檢查超聲治療抗感染治療一般處理,外科處理藥物治療效果不理想,一般不輕易行附睪切除泌尿系統(tǒng)結(jié)核:人類對(duì)結(jié)核菌易感，但對(duì)感染后開展成結(jié)核病具有很強(qiáng)的抵抗力.臨床表現(xiàn)：早期無(wú)任何病癥。初期病癥為尿頻。典型病癥為尿頻同時(shí)伴有尿痛、尿急。血尿以終末血尿居多。膿尿嚴(yán)重者呈米湯樣。局部病癥不常見。全身病癥不明顯。局部患者可有高血壓。影像學(xué)檢查：超聲診斷泌尿系統(tǒng)結(jié)核價(jià)值有限,可觀察到腎臟大小、輪廓、回聲的改變,腎積水、輸尿管梗阻等病變,定位診斷較好,形態(tài)細(xì)節(jié)顯示較少,對(duì)結(jié)核病變的定性診斷特異性不高。腹部平片：Ⅰ腎影大小和形狀Ⅱ鈣化：〔1〕腎鈣化〔2〕輸尿管結(jié)核鈣化〔3〕膀胱結(jié)核鈣化形態(tài)：全腎鈣化，云多樣鈣化。靜脈尿路造影：①腎小盞擴(kuò)張及蟲蝕樣改變②干酪空洞③腎盂、腎盞狹窄擴(kuò)張④無(wú)功能⑤一側(cè)腎不顯影、對(duì)側(cè)積水⑥膀胱攣縮⑦輸尿管狹窄并腎積水⑧腎結(jié)核球⑨尿道結(jié)核。CT：典型的腎結(jié)核可以顯示。治療：藥物治療原那么：適用于早期腎結(jié)核，聯(lián)合、足量、足夠的治療時(shí)間。一線藥物：異煙肼利福平鏈霉素吡嗪酰胺。二線藥物：乙胺丁醇環(huán)絲氨酸乙硫異煙胺。藥物治療過程中的隨訪：尿常規(guī)尿結(jié)核菌培養(yǎng)，每月一次。KUB+IVP(必要時(shí)進(jìn)行)。手術(shù)：藥物治療6-9個(gè)月無(wú)效,腎結(jié)核破壞嚴(yán)重者。泌尿系統(tǒng)以外無(wú)活動(dòng)性結(jié)核。術(shù)前藥物治療至少2周,保存腎臟的手術(shù)至少4周。術(shù)前評(píng)估對(duì)側(cè)腎功能。術(shù)后繼續(xù)藥物治療至少1年。攣縮膀胱：身體情況差的患者行暫時(shí)性腎造瘺。膀胱擴(kuò)大術(shù)：膀胱容量＜50ml，膀胱三角區(qū)正常，腎功能正常。輸尿管皮膚造瘺或回腸膀胱：腎功能不良，輸尿管狹窄男性生殖系統(tǒng)結(jié)核：病因：大多數(shù)繼發(fā)于腎結(jié)核,來自后尿道感染,少數(shù)由血行直接播散所致。前列腺、精囊首發(fā)，后經(jīng)輸精管蔓延到附睪和睪丸。前列腺、精囊結(jié)核病癥常不明顯，多因附睪結(jié)核就診。臨床表現(xiàn)：前列腺、精囊結(jié)核病癥常不明顯，可有直腸或會(huì)陰部不適，嚴(yán)重者可有血精、精液減少、性功能障礙和不育等。直腸指診可觸及硬結(jié)。附睪結(jié)核發(fā)病緩慢，可有陰囊不適、下墜感，附睪可觸及硬結(jié)，膿腫破潰后形成竇道。診斷及治療：診斷同泌尿系統(tǒng)結(jié)核。前列腺精囊結(jié)核應(yīng)用藥物治療，不需手術(shù)。早期附睪結(jié)核藥物治療多數(shù)可以治愈。病變較重已有膿腫或皮膚竇道者，藥物治療配合下行睪丸附睪切除術(shù)，盡可能保存睪丸組織。泌尿、男生殖系統(tǒng)腫瘤腎腫瘤〔腎癌、腎母細(xì)胞瘤等〕：僅次于膀胱癌.成人惡性腫瘤中腎腫瘤占2-3%〔腎癌占85%〕.腎癌男：女=2：1。腎母細(xì)胞瘤占嬰幼兒惡性實(shí)體瘤20%以上。腎癌特點(diǎn)：?jiǎn)蝹?cè)、單發(fā)。大體標(biāo)本：類圓形、假包膜、切面黃，出血、壞死和鈣化。組織病理：透明細(xì)胞、顆粒細(xì)胞、梭形細(xì)胞。透明細(xì)胞：腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生，胞漿內(nèi)膽固醇溶解而透明。梭形細(xì)胞：為主，惡性程度大。直接轉(zhuǎn)移：向腎外：腎周筋膜、臨近臟器。向腎內(nèi)：腎盂、腎盞----血尿。向靜脈：瘤栓。血行、淋巴轉(zhuǎn)移：肺、腦、骨、肝等；腎蒂淋巴結(jié)。無(wú)病癥：偶發(fā)癌，30-50%。三主證：血尿、疼痛、腫塊?！卜磸?fù)無(wú)痛肉眼血尿---侵入管腔。頓痛、隱痛、腎絞痛。腰、腹部腫塊〕。腎外表現(xiàn)：1發(fā)熱：壞死、出血、毒素吸收；TNF、IL-6。2、高血壓：瘤體內(nèi)動(dòng)-靜脈瘺、腫瘤壓迫腎血管-腎素分泌。3、血沉快。4、血鈣高。5、紅細(xì)胞增多。6、繼發(fā)精索靜脈曲張。7、消耗病癥。轉(zhuǎn)移病癥。診斷：1、BUS：不均質(zhì)的中低回聲實(shí)性腫塊。2、KUB+IVU：腎盂腎盞不規(guī)那么變形、狹窄、拉長(zhǎng)、移位、充盈缺損。3、CT：腫瘤本身和侵犯；平掃、增強(qiáng)。4、MRI：T1不均質(zhì)低、等信號(hào)；T2高信號(hào)；診斷侵犯和瘤栓優(yōu)于CT。治療原那么：以手術(shù)為主的多種治療方法相結(jié)合：根治切除范圍：腎周脂肪和筋膜、瘤栓。腎局部切除：小于3cm。術(shù)前腎動(dòng)脈栓塞。免疫治療：IL-2、INF-α、瘤苗。放療、化療：不敏感腎盂腫瘤：發(fā)病率：膀胱癌、腎盂癌、輸尿管癌。移行細(xì)胞癌常見，鱗癌和腺癌少見；可逆行侵入腎集合管、腎實(shí)質(zhì)。早期有淋巴轉(zhuǎn)移。男：女=2：1。反復(fù)無(wú)痛肉眼血尿、1/3有腰痛、消耗病癥。尿細(xì)胞學(xué)、IVU、逆行、BUS、CT、輸尿管鏡活檢。腎、輸尿管全長(zhǎng)切除和膀胱袖狀切除。孤立腎、對(duì)側(cè)腎功能差，腫瘤分化好、無(wú)侵潤(rùn)、帶蒂，可做局部切除膀胱癌：原因：長(zhǎng)期接觸致癌物質(zhì)：聯(lián)苯胺、β萘胺、4-氨基雙聯(lián)苯。吸煙：最常見。慢性感染、異物刺激：其他：男：女=4：1。病理：組織類型：95%移行，鱗癌和腺癌；1/3為多發(fā)。分化程度：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ〔惡〕。生長(zhǎng)方式：原位癌：局限在黏膜內(nèi)。乳頭狀癌、浸潤(rùn)性癌。浸潤(rùn)深度：腫瘤臨床和病理分期的依據(jù)。TNM分期標(biāo)準(zhǔn)：Tis：原位癌。Ta：無(wú)浸潤(rùn)乳頭狀癌表淺。T1：浸潤(rùn)黏膜固有層。T2：浸潤(rùn)肌層〔a、b〕。T3：膀胱周圍脂肪。T4：前列腺、子宮。轉(zhuǎn)移：直接轉(zhuǎn)移。淋巴轉(zhuǎn)移：最主要，盆腔淋巴結(jié)。血行轉(zhuǎn)移：肝、肺等。臨床表現(xiàn)：無(wú)痛性間隙性血尿〔早〕。尿路刺激病癥、梗阻。病情進(jìn)一步惡化：恥骨上疼痛、盆腔腫塊、下肢嚴(yán)重水腫。診斷：1、尿檢：BTA。2、尿液細(xì)胞學(xué)檢查。3、BUS、IVU、CT。4、膀胱鏡：側(cè)壁、后壁多，三角區(qū)和頂次之〔膀胱鏡檢查：Ta、T1：淺紅、絨毛樣、似水草。T2、T3：深紅、褐色，草莓狀、團(tuán)塊狀，廣基。T3、T4：褐色團(tuán)塊狀，廣基，壞死、潰瘍〕治療：1、TUR-Bt。2、膀胱局部切除：腫瘤周圍2cm正常膀胱壁3、膀胱全切：膀胱、前列腺、精囊、尿道。4、全身化療。膀胱灌注目的：使藥物局部到達(dá)高濃度。預(yù)防經(jīng)尿道電灼術(shù)后腫瘤局部復(fù)發(fā)。去除原位癌和殘留病灶。阻止腫瘤惡化。延長(zhǎng)生存期。藥物：烷化劑〔絲裂霉素C〕；蒽環(huán)類〔阿霉素〕；生物反響調(diào)節(jié)物〔卡介苗〕；天然藥物〔羥基喜樹堿〕前列腺癌：病理：98%為腺癌，外周帶常見，常用Gleason評(píng)分估計(jì)腫瘤惡性程度，雄激素依賴或非依賴性。Ⅰ期：偶然發(fā)現(xiàn)、分化好。Ⅱ期：局限在包膜內(nèi)。Ⅲ期：侵及臨近器官。Ⅳ期：淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)：不明顯，偶然發(fā)現(xiàn)，與前列腺增生類似。以骨轉(zhuǎn)移病癥就診。診斷：直腸指診。經(jīng)直腸BUS。PSA：TPSA、FPSA、F/T、密度、速度。穿刺活檢。CT、MRI、骨掃描。治療：Ⅰ期：嚴(yán)密觀察；Ⅱ期：前列腺癌根治；Ⅲ期、Ⅳ期：內(nèi)分泌治療。內(nèi)放射、外放射、化療。前列腺癌根治手術(shù)適應(yīng)癥:Ⅱ期,預(yù)期壽命＞10年.禁忌癥：嚴(yán)重心、腦、肺疾??；出血、凝血疾?。涣馨徒Y(jié)、骨轉(zhuǎn)移；預(yù)期壽命＜10年。手術(shù)方法：經(jīng)恥骨后前列腺癌根治術(shù)。腹腔鏡前列腺癌根治術(shù)(經(jīng)腹膜外和腹腔)。目的：降低體內(nèi)雄激素濃度、抑制腎上腺來源雄激素的合成、抑制睪酮轉(zhuǎn)化為雙氫睪酮、或阻斷雄激素與其受體的結(jié)合，以抑制或控制前列腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。手術(shù)去勢(shì):不良反響是對(duì)患者的心理影響。藥物去勢(shì):黃體生成素釋放激素類似物〔LHRH-a〕。雌激素:雌激素作用于前列腺的機(jī)制包括：下調(diào)LHRH的分泌，抑制雄激素活性，直接抑制睪丸Leydig細(xì)胞功能，以及對(duì)前列腺細(xì)胞的直接毒性。睪丸腫瘤：病理：原發(fā)、繼發(fā)；生殖、非生殖；精原、非精原。臨床表現(xiàn)：墜脹，注意附睪炎鑒別、隱睪惡變。診斷：沉重感，透光實(shí)驗(yàn)陰性。腫瘤標(biāo)記物。治療：精原細(xì)胞瘤—手術(shù)、放療、化療。胚胎癌、畸胎癌—手術(shù)+腹膜后淋巴結(jié)清掃、化療陰莖癌：病因：包莖、包皮過長(zhǎng)；人乳頭狀病毒。臨床表現(xiàn)：龜頭、冠狀溝、內(nèi)板-菜把戲-潰瘍-惡臭。診斷：常延誤，診斷有無(wú)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。治療：包皮環(huán)切—局限在包皮內(nèi)。陰莖局部切除—腫瘤較大，陰莖全切—不能站立排尿時(shí)，雙側(cè)腹股溝淋巴結(jié)清掃多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征的發(fā)病根底？MODS臨床發(fā)病類型？ARDS臨床診斷？如何預(yù)防？急性腎功能衰竭的早期診斷？如何防止從休克開展為MODS？序貫性系統(tǒng)功能衰竭〔SequentialsystemfailureSSF〕。多器官功能衰竭(MultipleorganfailureMOF)。全身炎癥反響綜合征(SystemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)：指在損傷過程中，機(jī)體不僅是受害者，也是參與者，機(jī)體產(chǎn)生大量的炎性細(xì)胞因子，但又對(duì)其失去正常的控制，從而形成一個(gè)自身放大的連鎖反響，產(chǎn)生更多內(nèi)源性有害物質(zhì)，引起組織細(xì)胞功能障礙，導(dǎo)致MODS。(Multipleorgandysfunctionsyndrome)。凡出現(xiàn)兩種或兩種以上的以下表現(xiàn)，可以認(rèn)為SIRS的存在：1、體溫>38°C或<36°C。2、心率>90/min。3、呼吸頻率>20/min，或PaCO2<4.3kPa。4、血WBC>12109/L，<4109/L，或幼稚型細(xì)胞>10%MODS：指急性疾病過程中，原器官無(wú)功能障礙的患者同時(shí)或序貫性繼發(fā)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官、系統(tǒng)的功能障礙或衰竭。發(fā)病根底：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷。休克、呼吸心跳驟停。嚴(yán)重感染、敗血癥。重癥胰腺炎、絞窄性腸梗阻。休克糾正后處理不當(dāng)，過多補(bǔ)液。MODS亞臨床期未認(rèn)識(shí)、未及時(shí)處理。缺血再灌注損傷：指缺血期血流恢復(fù)所致的組織損傷，細(xì)胞損害。不是由缺血造成。缺血、細(xì)胞膜損害、鈣離子返入細(xì)胞內(nèi)--激活各種蛋白水解酶--使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶--再灌注，組織氧增加，產(chǎn)生氧自由基--中性粒細(xì)胞釋放強(qiáng)氧化劑--組織細(xì)胞損害。。創(chuàng)傷休克--組織缺血--血管通透性增大--缺血再灌注--巨噬細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)〔TNF、IL-1、PAF、氧自由基〕--細(xì)胞損害。。感染--腸道細(xì)菌移位--內(nèi)毒素血癥、心肌抑制因子--免疫復(fù)合物形成--激活補(bǔ)體--內(nèi)皮細(xì)胞破壞。。應(yīng)激反響--代謝亢進(jìn)、免疫力下降。。臨床發(fā)病類型：1、速發(fā)型：原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或兩個(gè)以上器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙，如ARDS+ARF，多見于原發(fā)急癥嚴(yán)重。2、遲發(fā)型：先發(fā)生一個(gè)器官衰竭，經(jīng)過一段穩(wěn)定后，繼而發(fā)生其它器官衰竭衰竭臟器診斷標(biāo)準(zhǔn)肺低氧血癥〔PaO2/FiO2﹤200〕需用呼吸機(jī)5天循環(huán)低血壓需用升壓藥支持48小時(shí)以上腎無(wú)論尿量多少，血肌酐﹥177umol/L肝血膽紅素﹥34umol/L，肝酶升高2倍胃腸應(yīng)激性潰瘍24小時(shí)內(nèi)需輸血1000ml以上腦意識(shí)障礙血液血小板﹤50×109/L，出現(xiàn)DIC監(jiān)測(cè)：循環(huán)監(jiān)測(cè)：CVP、PWP、P、心輸出量。呼吸監(jiān)測(cè)：R、血氧飽和度、PaCO2、PaO2。腎功能監(jiān)測(cè)：尿量/h，血鉀鈉鈣、血Cr、BUN。水電解質(zhì)酸堿平衡：血?dú)夥治?。治療：積極正確地處理原發(fā)病。提高監(jiān)測(cè)水平。重視呼吸循環(huán)，僅早糾正低血容量缺氧。防止感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。注意及時(shí)阻斷MODS的病理連鎖反響急性腎功能衰竭〔acuterenalfailureARF〕：定義：各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的水電酸堿平衡失調(diào)和氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚等一系列病理生理改變。少尿：尿量＜400ml/24h、無(wú)尿：尿量＜100ml/24h。病因：腎前性：大出血、脫水、休克。腎后性：雙輸尿管阻塞。腎性：腎缺血、腎中毒。發(fā)病機(jī)制：腎缺血、腎小管變性壞死。少尿期：腎缺血--腎血管收縮--腎小球?yàn)V過率降低。。腎小管損傷--濾液逆向性彌散--腎間質(zhì)水腫。。腎小管阻塞、缺血再灌注損傷。多尿期：腎小管尚未恢復(fù)再吸收及濃縮功能。。滲透性利尿、水電解質(zhì)潴留。臨床表現(xiàn)：少尿期：7-14天，可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。。水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)。。代謝產(chǎn)物積聚。。出血傾向。多尿期：尿量＞3000ml/日，持續(xù)14天。。后期BUN下降，電解質(zhì)降低。、極易發(fā)生感染。診斷：1、病史：腎前性、腎后性、腎性因素。2、尿液檢查：尿量、比重、腎衰管型。3、血液檢查：BUN、Cr、鉀、鈉、氯、鈣4、腎前性和腎性ARF鑒別：書P62。5、腎性和腎后性ARF鑒別：B超、MRI、造影。預(yù)防：1、預(yù)防腎缺血。2、大手術(shù)前糾正水電解質(zhì)失調(diào)。3、輸入異型血。4、注意藥物使用。治療：1、少尿或無(wú)尿期的治療：控制入水量：顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水。。營(yíng)養(yǎng)支持：低蛋白，高熱量，高維生素。。應(yīng)用促蛋白合成激素：丙酸睪丸酮。?？垢腥荆哼x擇腎毒性小的抗生素。。電解質(zhì)失調(diào)的處理：高鉀、低鈉、酸中毒。。透析療法：血液透析、腹膜透析。2、多尿期的治療：多尿早期氮質(zhì)血癥反見加重，易發(fā)生感染。補(bǔ)液量相當(dāng)于每日排出水分量的1/3-1/2。根據(jù)血電解質(zhì)化驗(yàn)結(jié)果來補(bǔ)充。另外需營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)充蛋白質(zhì)?？垢腥荆悍尾俊⒛蚵犯腥炯毙院粑狡染C合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS：定義：各種疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)而造成急性低氧血癥和二氧化碳潴留的臨床綜合征。共同性病理有肺血管內(nèi)皮和肺泡的損傷、肺間質(zhì)水腫。一、發(fā)病根底：1損傷：肺挫傷、休克、燒傷、大手術(shù)。2感染：敗血癥、AOSC、腹腔膿腫。3肺外器官急性衰竭：出血壞死性胰腺炎、急性腎功能衰竭、急性肝衰竭。4休克、DIC。5其他：顱壓增高、大量輸血.二、病理生理：1肺泡和肺血管內(nèi)皮受，血管通透性增高。2血液成分滲漏，肺間質(zhì)水腫。3肺泡水腫，萎陷，透明膜形成，肺不張。4動(dòng)靜脈交通支分流增加。5肺實(shí)質(zhì)纖維化，微血管閉塞.三、臨床表現(xiàn)：1初期：呼吸加快，有窘迫感，肺聽診無(wú)羅音，X線陰性，鼻導(dǎo)管吸氧不緩解。2進(jìn)展期：有明顯呼吸困難，肺有羅音，X線有廣泛點(diǎn)片狀陰影，可有意識(shí)障礙，需用呼吸機(jī)支持.3末期：陷于深昏迷，心率失常乃至停止。四、診斷：1急性起病。2兩肺受累。3、PAWP＞19mmHg〔6-15mmHg〕。4、PaO2/FiO2＜200〔100/50%=200〕。五、治療：1、積極治療原發(fā)病。2、呼吸治療：當(dāng)FiO2＞50%，PaO2＜60mmHg時(shí)應(yīng)采取機(jī)械通氣，呼氣末正壓通氣〔PEEP〕。3、維護(hù)循環(huán)：保證循環(huán)，控制入量，利尿。4、治療感染：控制肺感染。5、藥物治療：皮質(zhì)激素，改善微循環(huán)，肝素應(yīng)激性潰瘍：一、病因：①創(chuàng)傷②燒傷③休克、大手術(shù)。二、發(fā)病根底：發(fā)病因素：燒傷、腦外傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷、休克。各種因素--胃酸分泌--粘膜屏障--氫離子逆流--胃潰瘍〔胃的各局部〕、出血、穿孔。?！诧B腦損傷Cushing潰瘍〕〔燒傷Curling潰瘍〕。三、臨床表現(xiàn)：嘔血、柏油便--休克、無(wú)明顯腹痛。發(fā)生胃十二指腸穿孔--腹膜炎。四、治療：抑酸劑、粘膜保護(hù)劑。冰水正腎沖洗胃、注入止血藥、中藥。手術(shù)：高選迷走神經(jīng)切斷術(shù)、全胃切除、穿孔者行修補(bǔ)術(shù)。急性肝衰竭：一、發(fā)病根底：1、病毒性肝炎：甲乙丙型肝炎。2、化學(xué)物中毒：甲基多巴、異煙肼3、外科疾病：手術(shù)、創(chuàng)傷、休克、黃疸。4其他：妊娠.二、臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙：肝性腦病〔HE〕。黃疸：膽紅素增高。肝臭：血中硫醇增多。出血：纖維蛋白原及凝血因子減少。腎衰、ARDS、血壓下降。實(shí)驗(yàn)室：轉(zhuǎn)氨酶、BUN。三、預(yù)防：合理用藥：術(shù)前保肝。術(shù)中防止缺氧、低血壓、休克。四、治療：支鏈氨基酸、乳果糖、谷氨酸。抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂。防止MODS輸血作用：一種替代性治療１增加攜氧能力。２補(bǔ)充血容量。３提高血漿蛋白。４增進(jìn)凝血功能。問題：血源緊張。輸血并發(fā)癥。潛在危險(xiǎn)。對(duì)策：嚴(yán)格血液制品的質(zhì)量控制。嚴(yán)格掌握輸血指征。嚴(yán)格執(zhí)行輸血相關(guān)制度。積極推廣血液保護(hù)技術(shù)。嚴(yán)密觀察輸血后病人臨床表現(xiàn)。節(jié)約用血：1、成分輸血：濃縮紅細(xì)胞、新鮮冰凍血漿、血小板濃縮物、冷沉淀--Ⅷ因子和纖維蛋白原、凝血酶原復(fù)合物--Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子、白蛋白。2、嚴(yán)格掌握輸血指征：輸注紅細(xì)胞和新鮮冰凍血漿〔ＦＦＰ〕是臨床最常用的輸血治療方法，更需關(guān)注其臨床應(yīng)用指征。輸注濃縮紅細(xì)胞的指征：ASA輸血指南：血紅蛋白>10g/dL，一般不輸血；血紅蛋白<6g/dL，需要輸血，特別是急性貧血患者。血紅蛋白在6－10g/dL之間是否輸血，應(yīng)根據(jù)患者是否有組織氧合不佳的危險(xiǎn)。簡(jiǎn)單地只用一個(gè)血紅蛋白水平作為所有患者輸血指征是不可取的。如果可行，術(shù)前自體儲(chǔ)血，術(shù)中或術(shù)后回輸，或用等容血液稀釋等減少輸血措施是可取的。自體輸血的指征比異體輸血指征寬，因?yàn)樽泽w輸血并發(fā)癥比異體輸血少。輸注濃縮紅細(xì)胞的指征：Habibi失血量大于血容量的20%，且超過1000ml者。血紅蛋白水平低于8g/dl。血紅蛋白水平低于10g/dl伴有嚴(yán)重疾患〔如肺氣腫或缺血性心臟病〕。血紅蛋白水平低于10g/dl并用過自體血。血紅蛋白水平低于12g/dl，依賴機(jī)械通氣。輸注FFP的指征：禁止用于增加血容量和白蛋白濃度。緊急逆轉(zhuǎn)華法林。糾正的凝血因子缺乏但無(wú)法獲得特異性凝血因子。PT或PTT大于1.5倍正常時(shí)糾正微血管出血。PT或PTT不能及時(shí)檢查但輸血超過一倍血容量且有微血管出血。血小板數(shù)量大于70000/mm3。3、血液保護(hù)：術(shù)前自體儲(chǔ)血。紅細(xì)胞生成素。血液稀釋。急性等容血液稀釋。高容量血液稀釋。術(shù)中自體血回收?？刂菩越祲?。止血藥的使用輸血制度：嚴(yán)格查對(duì)〔姓名、住院號(hào)、床位號(hào)、血型、交叉配血報(bào)告、血袋密封性、血液外觀和保存時(shí)間等〕。無(wú)菌操作。禁止與其它藥物混合。加強(qiáng)觀察。非溶血發(fā)熱反響：最常見的輸血并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)：發(fā)生于輸血后１５分鐘到２小時(shí)內(nèi)。畏寒、寒戰(zhàn)和高熱。同時(shí)伴有頭痛、出汗、惡心嘔吐及皮膚潮紅。治療：減慢輸血速度甚至停止輸血；對(duì)癥治療。溶血反響：最嚴(yán)重的輸血并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)：輸入少量血后出現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱、呼吸困難、胸悶、腰背酸痛、心率加快血壓下降、凝血功能障礙、血紅蛋白尿和黃疸。治療：１立即停止輸血。２抗休克。３堿化尿液及利尿。４治療凝血功能障礙大量輸血的隱患：大量輸血——２４小時(shí)內(nèi)輸注量到達(dá)一個(gè)血容量水平或者數(shù)小時(shí)內(nèi)輸入量超過４０００毫升。低溫。堿中毒。暫時(shí)性低血鈣。高血鉀。稀釋性低凝血因子和血小板血漿代用品：右旋糖苷類。羥乙基淀粉類。明膠類麻醉掌握：概念：全身麻醉、吸入麻醉、靜脈麻醉、椎管內(nèi)阻滯、局部麻醉。簡(jiǎn)述：列舉出常用的全身吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥。列舉幾種局部麻醉方法。全身麻醉并發(fā)癥。椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥。論述：麻醉前用藥的目的、種類和用藥方法；局麻藥中毒的表現(xiàn)、原因、急救、預(yù)防。了解：全身吸入麻醉方法。靜脈麻醉方法。常見的局部麻醉方法麻醉學(xué)：臨床麻醉。急救復(fù)蘇。重癥監(jiān)測(cè)和治療。急性及慢性疼痛的治療。臨床麻醉：使用藥物或某種方法暫時(shí)使病人意識(shí)喪失或即使意識(shí)存在，但對(duì)疼痛無(wú)感知，以保證手術(shù)、診斷及治療操作能夠平安、順利地進(jìn)行；在治療完成后，意識(shí)、感覺及生理反射能夠恢復(fù)正常。麻醉誘導(dǎo)。麻醉維持。麻醉蘇醒。理想麻醉要求：平安。無(wú)痛。精神安定。適當(dāng)肌松麻醉方法：一、全身麻醉：概念：麻醉藥物作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制效應(yīng)導(dǎo)致病人意識(shí)喪失和全身痛覺暫時(shí)消失的麻醉方法。分類：按進(jìn)入途徑：1、吸入麻醉：概念：經(jīng)呼吸道吸入氣體或揮發(fā)性液體麻醉藥從而產(chǎn)生全身麻醉作用。吸入麻醉的實(shí)施：麻醉前準(zhǔn)備。麻醉誘導(dǎo)：監(jiān)測(cè)氣管插管術(shù)。麻醉維持：低流量吸入麻醉。麻醉復(fù)蘇：高流量純氧洗出。2、靜脈麻醉：概念：經(jīng)靜脈注入麻醉藥，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生全身麻醉作用。常用吸入麻醉藥：氟烷，恩氟烷，異氟烷，氧化亞氮，七氟烷，地氟烷，氙。優(yōu)點(diǎn)：舒適無(wú)污染。缺點(diǎn)：復(fù)合用藥?？煽匦圆睢Ｋ幬锎x受肝腎功能影響。個(gè)體差異大。無(wú)法連續(xù)監(jiān)測(cè)血藥濃度。分類：給藥方式：?jiǎn)未?、間斷、連續(xù)。具體藥物：硫噴妥鈉、氯胺酮、丙泊酚。方法：氯胺酮?jiǎng)e離麻醉。異丙酚靜脈全麻。復(fù)合麻醉，概念：凡兩種以上藥物〔如麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥及肌肉松弛藥〕或麻醉方法復(fù)合使用的麻醉稱為復(fù)合麻醉。二、椎管內(nèi)麻醉：概念：將局麻藥注入椎管內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔或硬膜外腔，使局部脊神經(jīng)傳導(dǎo)功能暫時(shí)性阻滯，稱椎管內(nèi)麻醉。根據(jù)局麻藥注入的腔隙不同，分為蛛網(wǎng)膜下腔阻滯〔腰麻〕、硬膜外阻滯及腰麻-硬膜外聯(lián)合阻滯，統(tǒng)稱為椎管內(nèi)麻醉。蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉：簡(jiǎn)稱腰麻。經(jīng)腰L3～L4或L4～L5間隙給藥。半身麻醉效果。硬脊膜外腔阻滯麻醉：硬膜外麻醉。節(jié)段范圍內(nèi)麻醉。應(yīng)用范圍較廣。三、局部麻醉：概念：又稱部位麻醉。麻醉藥作用于周圍。神經(jīng)系統(tǒng)，手術(shù)區(qū)內(nèi)神經(jīng)阻滯，病人痛覺暫時(shí)消失。病人意識(shí)清醒，操作簡(jiǎn)便，但作用不完全，適用于表淺、局限的手術(shù)。常用的局部麻醉藥。作用時(shí)間長(zhǎng)短。短效局麻藥：普魯卡因。中效局麻藥：利多卡因，羅哌卡因。長(zhǎng)效局麻藥：布比卡因，丁卡因?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)分類。脂類局麻藥〔血漿〕：普魯卡因丁卡因。酰胺類局麻藥〔肝臟〕：利多卡因布比卡因羅哌卡因。外表麻醉、局部浸潤(rùn)麻醉、區(qū)域阻滯麻醉、神經(jīng)干〔叢〕阻滯麻醉全麻局麻麻醉前準(zhǔn)備：1、麻醉前評(píng)估。健康史：病史、麻醉手術(shù)史、用藥史、家族史、個(gè)人史。身體狀況：根本狀況、器官功能、發(fā)熱等、義齒。心理-社會(huì)狀況：認(rèn)知程度。輔助檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查、心電和胸片。麻醉方法選擇：麻醉耐受力、身體、手術(shù)部位、范圍。ASA分級(jí)：I病人的心、肺、肝、腎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能正常，發(fā)育、營(yíng)養(yǎng)良好，能耐受麻醉和手術(shù)。Ⅱ病人的心、肺、肝、腎等實(shí)質(zhì)器官有輕度病變，但代償健全，對(duì)一般麻醉和手術(shù)仍無(wú)大礙。Ⅲ病人的心、肺、肝、腎等實(shí)質(zhì)器官病變嚴(yán)重，功能減損，雖在代償范圍內(nèi)，但對(duì)施行麻醉和手術(shù)需很謹(jǐn)慎。Ⅳ病人的心、肺、肝、腎等實(shí)質(zhì)器官病變嚴(yán)重，功能代償不全，威脅著生命平安，施行麻醉和手術(shù)有危險(xiǎn)。V病人病情危重，隨時(shí)有死亡威脅，麻醉和手術(shù)異常危險(xiǎn)。1．抗膽堿藥：抑制腺體分泌，有利于呼吸道通暢。還能抑制迷走神經(jīng)興奮，防止術(shù)中心動(dòng)過緩或驟停。全麻和椎管內(nèi)麻醉前不可缺少的藥物。由于阿托品影響心血管系統(tǒng)的活動(dòng)尤為明顯，故甲狀腺功能亢進(jìn)癥、高熱、心動(dòng)過速等病人不宜使用，而改用東莨菪堿。常用阿托品0.5mg或東莨菪堿0.3mg，麻醉前30分鐘肌內(nèi)注射。2．巴比妥類：有鎮(zhèn)靜、催眠和抗驚厥作用，并能防治局麻藥毒性反響。故為各種麻醉前常用藥物。一般用苯巴比妥鈉0.1g〔成人劑量〕，麻醉前30分鐘肌內(nèi)注射。3．阿片類鎮(zhèn)痛藥：能與全麻藥起協(xié)同作用，從而減少麻藥用量。于劇痛病人麻醉前應(yīng)用可使其安靜合作。椎管內(nèi)麻醉前使用能減輕腹部手術(shù)中的內(nèi)臟牽拉反響。于局麻前使用，可強(qiáng)化麻醉效果。成人常用哌替啶50～100mg肌內(nèi)注射，或嗎啡5～10mg皮下注射。因有抑制呼吸中樞的副作用，尤其是嗎啡副作用更明顯，故小兒、老年人應(yīng)慎用，孕婦及呼吸功能障礙者禁用。4．安定、鎮(zhèn)靜藥：有鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮、抗驚厥及中樞性肌松弛作用。還有一定的抗局麻藥毒性的作用。成人常用地西洋〔安定〕5～10g或氟哌利多〔氟哌啶〕5mg，麻醉前30分鐘肌內(nèi)注射。全身麻醉并發(fā)癥并發(fā)癥主要原因主要表現(xiàn)呼吸道梗阻嘔吐與誤吸嗆咳、呼吸困難，甚至窒息下頜肌肉松弛致舌后墜鼾聲麻藥刺激呼吸道分泌物的增多呼吸困難、喉及胸部干濕啰音麻藥刺激誘發(fā)喉痙攣：吸氣困難、喉部高調(diào)雞鳴音呼吸抑制麻醉過淺過深都會(huì)使呼吸節(jié)律及深度變化呼吸衰弱，甚至呼吸停止肺炎及肺不張誤吸、痰稠致呼吸道阻塞發(fā)熱、胸痛、胸部干濕啰音血壓下降失血失液，麻醉及內(nèi)臟牽拉反射對(duì)心血管活動(dòng)的抑制收縮壓低于80mmHg或下降超過根底值30%心律失常手術(shù)刺激、缺氧、體溫過低心動(dòng)過速或過緩體溫失調(diào)全麻藥致中樞性體溫調(diào)節(jié)障礙高熱與驚厥，小兒多見蘇醒延遲或不醒與麻醉藥種類、麻醉深淺程度、有無(wú)呼吸和循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥等因素有密切關(guān)系昏睡不醒、瞳孔散大、偶有無(wú)意識(shí)撕抓傷口等意外椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥并發(fā)癥腰麻硬外麻主要原因主要表現(xiàn)循環(huán)功能異常常見常見麻醉區(qū)域交感神經(jīng)阻滯，周圍血管擴(kuò)張；②迷走神經(jīng)興奮增強(qiáng)，心臟活動(dòng)抑制；③麻醉平面過高、甚至全脊髓麻醉對(duì)循環(huán)的嚴(yán)重抑制血壓下降、心率減慢或心動(dòng)過緩，甚至心跳驟停呼吸功能異常可見可見呼吸肌運(yùn)動(dòng)功能抑制，見于：①腰麻平面過高或高位硬膜外麻醉；②局麻藥濃度過高或用量過大；③全脊髓麻醉胸悶氣短、咳嗽及說話無(wú)力、發(fā)紺等，甚至呼吸驟停消化功能異常常見常見迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，手術(shù)的刺激及嘔吐中樞受缺血缺氧刺激惡心嘔吐，術(shù)中、術(shù)后早期可現(xiàn)并發(fā)癥腰麻硬外麻主要原因主要表現(xiàn)泌尿功能異常常見可見骶麻、鞍麻或一般腰麻致骶神經(jīng)阻滯、膀胱排尿反射障礙尿潴留，術(shù)后早期常見頭痛常見無(wú)腰麻后顱內(nèi)壓降低，顱內(nèi)血管擴(kuò)張多為枕部、頂部和額部頭痛，坐起加劇，術(shù)后2～7日常見脊神經(jīng)受損少見少見穿刺損傷或血腫壓迫相應(yīng)區(qū)域感覺障礙，肌力減弱，嚴(yán)重者伴脊髓受壓而截癱椎管內(nèi)感染少見少見穿刺過程細(xì)菌入侵硬脊膜外膿腫或化膿性腦脊膜炎表現(xiàn)局麻藥毒性反響的分型與表現(xiàn)：臨床分型發(fā)生率主要表現(xiàn)興奮型較多見，主要見于普魯卡因中毒1一般表現(xiàn)：惡心嘔吐、舌或唇麻木，頭痛頭暈，耳鳴，視力模糊等；2中樞神經(jīng)興奮：煩燥不安，嚴(yán)重者有譫妄、狂躁、肌肉抽搐、甚至意識(shí)喪失、驚厥；驚厥不止者可發(fā)生窒息而心跳停止；3交感神經(jīng)興奮：出冷汗、呼吸急促，血壓升高，心率增快，甚至心律失常抑制型較少見，主要見于丁卡因中毒①表現(xiàn)為嗜睡，呼吸淺慢，脈搏徐緩，血壓下降；②嚴(yán)重者昏迷，心律失常，發(fā)紺、甚至休克和呼吸心跳停止局麻藥毒性反響急救處理：立即停藥；保持呼吸道通暢、吸氧；給予安定，預(yù)防抽搐；有抽搐：注射硫苯妥鈉；驚厥：氯化琥珀膽堿氣管插管；處理循環(huán)：升壓、阿托品、急救。預(yù)防：麻醉前：苯巴比妥鈉；安定；抗組胺藥物。限制總量：普魯卡因1000mg；利多卡因400g；丁卡因80mg；布比卡因150mg；羅哌卡因150mg。注藥前回吸。參加腎上腺素：延緩局麻藥吸收.心肺腦復(fù)蘇CPCR復(fù)蘇、心肺復(fù)蘇、心肺腦復(fù)蘇的根本概念。心肺腦復(fù)蘇的三個(gè)階段。心跳驟停的診斷標(biāo)準(zhǔn)。初期復(fù)蘇的內(nèi)容。保持呼吸道通暢的方法?？趯?duì)口人工呼吸的方法及有效指征。后期復(fù)蘇的呼吸道管理、維持、監(jiān)護(hù)。后期復(fù)蘇藥物治療的目的、途徑及常用藥物。腦復(fù)蘇的方法和新進(jìn)展。復(fù)蘇的概念：指無(wú)嚴(yán)重器質(zhì)性病變的心臟因一過性的急性原因而突然終止搏血，導(dǎo)致循環(huán)和呼吸停頓的臨床死亡狀態(tài)。無(wú)預(yù)見情況下突然發(fā)生的心跳停止。凡原有嚴(yán)重心臟病或其它無(wú)法治療的慢性病晚期發(fā)生的心跳停止〔室顫。心室停頓。電機(jī)械別離，〕，均不屬此范疇，也非CPCR的對(duì)象。心臟驟停診斷：1.意識(shí)消失2.大動(dòng)脈搏動(dòng)消失3.瞳孔散大4.自主呼吸停止。復(fù)蘇三個(gè)階段：1初期復(fù)蘇〔BasicLifeSupport,BLS〕現(xiàn)場(chǎng)，任何可能復(fù)蘇的人。判斷，啟動(dòng)急救系統(tǒng)callforhelpPrimaryCAB〔Ddefibrillation〕。2后期復(fù)蘇〔AdvancedLifeSupport,ALS〕救護(hù)車——醫(yī)院，受過訓(xùn)練的人，器械設(shè)備和藥品SecondaryABC〔DDifferentialDiagnosis〕3復(fù)蘇后治療〔Post-resuscitationTreatment,PRT〕：ICU，治療腦損傷。初期復(fù)蘇：定義：BLS是心跳驟停后對(duì)呼吸、循環(huán)的初期緊急處理階段。目的：迅速識(shí)別判定呼吸、心跳停止〔心臟停搏、心室纖顫或電－機(jī)械別離時(shí)心臟均無(wú)輸出〕，并通過CPR技術(shù)支持病人的呼吸和循環(huán)。特點(diǎn)：在無(wú)任何特殊器械的條件下徒手操作，時(shí)間是成功的關(guān)鍵〔普及訓(xùn)練BLS技術(shù)有重要意義〕。BLS任務(wù):迅速判斷呼吸、心跳驟停。首先啟動(dòng)急救系統(tǒng)。立即開始復(fù)蘇?？焖倥袛啵阂庾R(shí)：搖動(dòng)身體或大聲呼喊。頸動(dòng)脈搏動(dòng)?？葱乩?、聽呼吸聲、感覺氣流。BLS的CPR技術(shù)PrimaryCABD：Circulation：胸外心臟按壓、chestcompression。Airway：仰頭抬頦headtiltandchinlift.Breathing：口對(duì)口呼吸mouthtomouthventilation。。1、C,A,B的順序不能顛倒。2、D－有除顫器的場(chǎng)所應(yīng)盡早除顫。3、AED(AutomatedExternalDefibrillator)一分鐘內(nèi)使用者第一次成功率可達(dá)94%，推薦院內(nèi)使用。胸外心臟按壓：1.病人體位：必須水平仰臥位，背下墊上硬板，以保證按壓的有效性。2、按壓的位置：搶救者跪或站在病人胸部一側(cè)，用踞病人腿部最近的手之中指置于劍突上食指在其旁置于胸骨下端。此時(shí)另一手掌放在此食指旁，為最適合的位置，即胸骨中線的中下三分之一交界處。3.搶救者的手法：兩掌相疊，手指可伸直或相互交叉鎖住。4.按壓的姿勢(shì)：兩臂伸直，肘關(guān)節(jié)固定，肩手垂直向下用力。5.頻率和深度：>=100次/分；>=5cm*有效的心臟擠壓可以觸及頸動(dòng)脈或股動(dòng)脈的搏動(dòng)。胸外心臟按壓的理論：1心泵理論：心臟在胸骨和脊柱間受擠壓，將血流泵入循環(huán)。2、胸泵理論C：(瓣膜功能不全，咳嗽)。每次胸外按壓升高胸內(nèi)壓，將血液驅(qū)出胸腔，因?yàn)樵谛厍蝗肟谔庫(kù)o脈被壓癟而動(dòng)脈卻開放使血液向前流動(dòng)。呼吸道異物的處理：口腔、咽部異物：頭低側(cè)臥位取出。氣管內(nèi)異物：拍背法或Heimlich手法〔人工咳嗽〕。舌后墜的處理：頭后仰可以伸展頸前結(jié)構(gòu)，從而將舌的基底部上抬離開咽后部，翻開氣道?？趯?duì)口人工呼吸：含氧超過16％，肺泡氧分壓80mmHg。正常人深呼吸時(shí)，呼氣末的氧含量達(dá)16％～17％，能