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文檔簡介

梗阻性腎病診療規(guī)范2023版梗阻性腎病(obstructivenephropathy)是指因為尿流障礙而導(dǎo)致腎臟功能和器質(zhì)性損害的疾病。尿路梗阻(urinarytractobstruction,UTO)通常是造成梗阻性腎病的重要原因。梗阻性腎病可因梗阻的解除而停止甚至逆轉(zhuǎn),如果UTO沒有得到糾正,則可能誘發(fā)尿路感染和尿源性膿毒癥,最終引起終末期腎病。【分類】根據(jù)UTO的程度,可分成完全性梗阻和不完全性梗阻;根據(jù)性質(zhì),可分為先天性和獲得性;根據(jù)病程,可分為急性和慢性梗阻;根據(jù)梗阻的部位,可分成單側(cè)性梗阻和雙側(cè)性梗阻或腔內(nèi)梗阻和腔外梗阻。如梗阻發(fā)生在輸尿管膀胱連接部的上、下,可分為上尿路梗阻和下尿路梗阻?!静∫颉?-)小兒UTO主要為先天性尿路畸形,通常于6歲前發(fā)病。后尿道瓣膜是先天性UTO最常見的原因,與妊娠第9~14周里的男性尿道胚胎發(fā)育中腎管插入發(fā)生異常形成后尿道腔內(nèi)梗阻性膜狀皺褶有關(guān)。腎盂輸尿管連接部梗阻是指輸尿管進(jìn)入腎臟時發(fā)生的部分或間歇性尿流完全阻塞。原發(fā)性巨輸尿管與妊娠20周時遠(yuǎn)端輸尿管的肌肉發(fā)育異?;蜓舆t導(dǎo)致形成無蠕動功能的輸尿管段有關(guān)。(二)成人UTO主要病因多見尿路結(jié)石、前列腺增生或前列腺癌、腹膜后或盆腔腫瘤。主要原因有內(nèi)源性和外源性兩大因素。內(nèi)源性UTO指由于泌尿道管腔及管壁的異常。腔內(nèi)梗阻:腎臟內(nèi)梗阻會引起單個或多個腎盞擴(kuò)大,或稱為腎盞擴(kuò)張。病因包括腎結(jié)石、移行細(xì)胞癌、本周蛋白、血凝塊和壞死脫落的腎乳頭。腎盂或其遠(yuǎn)端的輸尿管梗阻可引起廣泛腎盞擴(kuò)張或腎積水,原因包括結(jié)石、移行細(xì)胞癌、血凝塊和真菌球。輸尿管壁本身障礙:有功能性及解剖性異常兩大類。前者常因輸尿管縱行肌或環(huán)狀運行肌障礙,致使尿液不能正常下行。此類梗阻多發(fā)生在輸尿管盆腔交界處或輸尿管膀胱交界處。由解剖性病變造成輸尿管壁病變,包括炎癥、腫瘤等所造成的狹窄。膀胱功能障礙:大多為神經(jīng)源性,可因先天性肌肉發(fā)育不全或脊髓功能障礙等引起。后天性常見于糖尿病、腦血管病變、多發(fā)性硬化癥或帕金森病等。外源性UTO指除了泌尿道管腔和管壁外的其他因素。常因生殖系統(tǒng)、胃腸系統(tǒng)、血管或后腹膜其他病變引起。前列腺肥大或腫瘤常是男性發(fā)病的原因。女性則多因懷孕、子宮或卵巢等病變引起。其他包括克羅恩病或胃腸其他腫瘤、腹膜后病變(炎癥、纖維化、腫瘤)引起。【發(fā)病機(jī)制】依照梗阻發(fā)生快慢,單側(cè)或雙側(cè),以及梗阻完全程度而有不同。主要病理生理改變?nèi)缦滤觯?-)輸尿管內(nèi)壓力上升取決于尿流率、梗阻部位和程度。管腔內(nèi)壓力過高可促使管腔擴(kuò)張,蠕動加強(qiáng)。如果梗阻較輕,則增高的腔內(nèi)壓可隨蠕動的動力作用有時可自行將梗阻部分克服。正常輸尿管腔內(nèi)壓力為0.8~1.33kPa(6~lOmmHg),明顯梗阻時該壓力可達(dá)到5.33~6.67kPa(40~50mmHg)°(二)腎血流動力學(xué)改變在急性雙側(cè)性梗阻的動物實驗中可觀察到腎血流量(renalplasmaflow.RPF)先有短暫上升,但之后(約1小時后)即減少,腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate.GFR)下降。早期RPF升高與局部前列環(huán)素和前列腺素e產(chǎn)生增加有關(guān),而后期下降與血管緊張素n、血栓烷%、抗利尿激素產(chǎn)生增加、一氧化氮(N0)產(chǎn)生減少有關(guān)。致密斑在此過程中起著重要的調(diào)控作用。慢性單側(cè)梗阻時RPF-般下降40%左右,雙側(cè)性梗阻RPF為正常的60%~70%。急性單側(cè)梗阻時RPF改變可以不十分明顯,對側(cè)RPF可代償性上升,其機(jī)制可能是腎-腎反射被激活所致。(三) GFR下降取決于梗阻的嚴(yán)重程度和持續(xù)時間。梗阻使近端小管內(nèi)壓力上升,導(dǎo)致腎小球跨毛細(xì)血管膜凈水壓壓力梯度的下降,進(jìn)而造成GFR的下降。急性梗阻在數(shù)小時后GFR便開始下降,至24小時時下降至正常的30%。在輸尿管慢性部分梗阻GFR可保持不變或緩慢降低,但完全梗阻后便進(jìn)行性下降。在輸尿管完全梗阻時,1周內(nèi)解除梗阻可使GFR相對完全恢復(fù),而梗阻12周后GFR極少恢復(fù)或完全不會恢復(fù)。(四) 腎小管功能部分非完全性的梗阻可出現(xiàn)遠(yuǎn)端腎小管功能障礙,其主要表現(xiàn)為腎臟的尿液濃縮功能和小管酸化功能障礙。這與不完全性梗阻后髓質(zhì)滲透梯度的破壞及小管壓力變化后對水鈉代謝異常等有關(guān)。(五) 間質(zhì)纖維化是長期尿路梗阻后一個常見腎臟組織表現(xiàn),其過程主要與細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的合成與降解失衡、小管上皮細(xì)胞損害有關(guān)。(六) 腎臟代謝的變化在梗阻性腎病的腎臟中尚存在一些代謝性障礙,除遠(yuǎn)端部位腎小管有環(huán)磷腺昔(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)產(chǎn)生障礙外,尚有對PTH反應(yīng)障礙、泌H+及HCO?重吸收障礙、Na+-K=ATP酶、Mg?+-ATP酶障礙、ATP產(chǎn)生障礙,以及葡萄糖氧化、糖原新生等許多代謝障礙。(七) 梗阻解除以后腎功能改變完全性梗阻24小時后解除,GFR需14~60天才能恢復(fù)到穩(wěn)定水平,但仍有約15%的腎小球功能不可逆減退。RPF在梗阻解除后大多可漸漸上升,但因血液大多重新分布到髓質(zhì),所以改善有限。在雙狽Q梗阻解除后??沙霈F(xiàn)“梗阻后利尿”的現(xiàn)象,給予抗利尿激素并不能糾正,其機(jī)制有:①腎乳頭間質(zhì)內(nèi)溶質(zhì)含量的減少;②遠(yuǎn)端腎小管上水通道蛋白表達(dá)減少;③存在髓祥對NaCl重吸收障礙;④集合管對抗利尿激素和cAMP反應(yīng)性下降;⑤cAMP產(chǎn)生障礙;⑥近髓腎單位的永久功能喪失而影響髓質(zhì)滲透梯度的形成?!静±怼吭缙谥饕獮槟I小管管腔擴(kuò)張,以集合管及遠(yuǎn)端小管為主。后期腎小管上皮細(xì)胞變?yōu)楸馄讲u萎縮,病變由遠(yuǎn)端部分腎小管逐漸遷延到近端腎小管。腎小球在早期病變不明顯,鮑曼囊可以擴(kuò)張,腎小球周圍漸漸出現(xiàn)巨噬細(xì)胞浸潤、纖維化形成。其后小管-間質(zhì)慢性炎癥細(xì)胞、成纖維細(xì)胞或肌纖維母細(xì)胞浸潤明顯,間質(zhì)纖維化加劇,小球部分可以完全塌陷或出現(xiàn)硬化,腎血管也可產(chǎn)生缺血硬化樣改變?!九R床表現(xiàn)】患者可無癥狀或表現(xiàn)多樣化,根據(jù)梗阻部位、梗阻程度、梗阻發(fā)展的速度而有不同。(一)疼痛典型的表現(xiàn)為腎絞痛,可以是持續(xù)性但常陣發(fā)性加劇。腎盂或輸尿管上段梗阻往往有腰部疼痛,而輸尿管下段梗阻時疼痛可向會陰部放射。嚴(yán)重時可出現(xiàn)惡心、嘔吐或食欲不振。慢性梗阻性腎病患者通常沒有疼痛。(二)排尿異常雙側(cè)完全性梗阻可以造成無尿,但大部分患者梗阻并不完全,因此常呈多尿,常伴有煩渴。在合并感染時,可出現(xiàn)膀胱刺激癥狀。由膀胱頸部阻塞引起者則可有尿潴留、尿流變細(xì)等表現(xiàn)。結(jié)石、腫瘤等可以出現(xiàn)肉眼血尿。(三) 腎盂積水、腎實質(zhì)萎縮和腎功能不全若梗阻持續(xù),則可在梗阻的近側(cè)端出現(xiàn)擴(kuò)張,表現(xiàn)為腎盂積水。但許多梗阻性腎?。ɡ缒I內(nèi)梗阻、先天性輸尿管畸形)并不一定有腎盂積水。梗阻側(cè)腎臟常有體積增大、實質(zhì)變薄,但若為不完全性、間歇性的長期梗阻,導(dǎo)致腎臟硬化時體積變小。梗阻若持續(xù),最終可發(fā)展至終末期腎病。急性腎損傷常見于尿路完全性梗阻早期。(四) 高血壓可能與腎素分泌過多或水、鈉調(diào)節(jié)機(jī)制障礙有關(guān)。一般由單側(cè)梗阻導(dǎo)致的高血壓以腎素依賴型為多,雙側(cè)病變引起者則水鈉依賴型占多數(shù)。(五) 反復(fù)或難治性尿路感染可發(fā)生于任何部位尿路梗阻,但常見于低位梗阻。感染發(fā)生與尿流不暢有關(guān)。(六) 紅細(xì)胞增多癥少見。主要由梗阻引起腎臟缺血而刺激紅細(xì)胞生成素分泌過多所致。在糾正梗阻后可以改善。(七) 酸中毒慢性梗阻患者通常存在高鉀性遠(yuǎn)端腎小管酸中毒,其原因可能為鹽皮質(zhì)激素抵抗伴遠(yuǎn)端小管鈉重吸收受損,以及轉(zhuǎn)運蛋白(如頂側(cè)膜Na+/K+/2Cr協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白、鈉通道以及基側(cè)膜的Na+-K+-ATP酶)活性降低引起的管腔負(fù)電位差喪失。(八) 尿性腹水新生兒或嬰兒梗阻性腎病時,偶見尿液自發(fā)性外滲入腹腔,引起尿性腹水。此時腹水肌酹/血清肌酹比率變?yōu)?:1,而非尿性腹水比例為1:1,此點可供鑒別?!驹\斷】尿常規(guī)檢查依病因不同而異。大多有蛋白尿,但定量一般<1.5g/do??梢娂t細(xì)胞、白細(xì)胞。腎乳頭壞死引起者,典型的尿色呈洗肉水樣,經(jīng)紗布濾過后可見壞死組織。合并感染者的尿pH常升高。貧血常繼發(fā)于慢性梗阻引起的尿毒癥。當(dāng)遠(yuǎn)端腎小管酸中毒存在時,岀現(xiàn)高氯性代謝性酸中毒。B超檢查屬非創(chuàng)傷性,不依賴腎功能,故為首選檢查。除可測得腎臟大小外,還可探得腎盂積水或結(jié)石。如果檢查中發(fā)現(xiàn)殘余尿增多,則提示可能有前列腺肥大、腫瘤或者神經(jīng)源性膀胱。多普勒超聲提示,單側(cè)梗阻側(cè)腎動脈阻力指數(shù)>0.7。腹部X線片檢查簡單易行,可以顯示90%的結(jié)石和其他置入物(如支架)。必要時可通過靜脈腎盂造影(intravenouspyelo-gram,IVP)或逆行尿路造影來明確梗阻的部位和性質(zhì)。通常對超聲檢查有疑問、腎臟顯示不清或梗阻性質(zhì)不明時,可采用CT檢查,特別是由腫瘤、腹腔后病變等引起者。但增強(qiáng)CT對腎功能已明顯受損的患者則應(yīng)慎用。如果懷疑梗阻性結(jié)石,優(yōu)選非增強(qiáng)CT。近年來,通過血氧依賴的磁共振成像技術(shù)來反映器官組織的能量消耗,被用于評價急性輸尿管梗阻后腎臟RPF的變化和GFR功能,此技術(shù)不需造影劑,有助于判斷梗阻腎的功能預(yù)后。放射性核素檢查可靈敏地顯示分側(cè)腎功能,但對梗阻定位較差。腎圖和泌尿系統(tǒng)動態(tài)顯像檢查期間,靜脈注射咲塞米0-3~0.5mg/kg,可有助于確定有無機(jī)械性梗阻。尿液腎損傷分子-1、尿液肝型脂肪酸結(jié)合蛋白和尿液中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白被證實可用于早期診斷梗阻性腎病的發(fā)生和預(yù)測遠(yuǎn)期腎臟損害轉(zhuǎn)歸?!局委煛浚ㄒ唬┤コW韪鶕?jù)病因和梗阻部位而定。小于5mm的結(jié)石??勺孕信懦觥U鸩ㄋ槭椒ㄒ话銓?~15mm大小的結(jié)石較有效。在輸尿管中下段結(jié)石經(jīng)保守治療后仍無效者,應(yīng)采用在輸尿管鏡下逆行取石。對已有腎功能損害或用上法不能成功者,則需考慮外科手術(shù)解除梗阻。對急性尿潴留患者,應(yīng)選擇經(jīng)尿道置入導(dǎo)尿管或恥骨上造痿置入導(dǎo)尿管以膀胱減壓。外源性壓迫輸尿管引起的UTO患者需積極評估治療對策,可臨時置入輸尿管D-J管恢復(fù)尿路通暢。(一)延緩梗阻性腎病的進(jìn)展伴高血壓者應(yīng)予降壓藥物治療。近年來證實,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑可延緩梗阻性腎病的進(jìn)展。對于有酸中毒的病例,則應(yīng)糾正酸中毒。(三)感染及其他并發(fā)癥的治療尿路梗阻常合并有感染,不少病例梗阻并不完全,但因繼發(fā)感染造成水腫、炎癥分泌物阻塞等可使梗阻變得更明顯。使用抗生素的劑量、療程及選擇用藥,需依據(jù)感染的嚴(yán)重程度、病程、病原菌培養(yǎng)結(jié)果及腎功能情況而加以調(diào)整。通常在藥物敏感試驗出結(jié)果之前,就應(yīng)選用在腎臟和尿中濃度高的抗生素,療程要長,通常3~4周。對于腎功能已不可逆地完全喪失且反復(fù)發(fā)生感染的腎臟,則可考慮腎切除。常用非笛體抗炎藥和阿片類藥物來控制急性腎絞痛。在保守治療的基礎(chǔ)上加用a受體拮擾劑治療4周,可能有助大于5mm但不超過10mm的結(jié)石自發(fā)排出。梗阻或梗阻解除后所岀現(xiàn)的多尿等造成的水、電解質(zhì)紊亂等障礙,應(yīng)及時予以糾正。對于已出現(xiàn)急性、慢性腎衰竭者則必要時應(yīng)予透析治療,終末期腎衰竭也適合腎移植,但手術(shù)前通常做雙腎切除以去除感染灶。推薦閱讀CHEUNGKW,MORRISRK,KILBYMD.Congenitalurinarytra

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