烏頭堿急性中毒的臨床特點及心電圖特點

烏頭堿急性中毒的臨床特點及心電圖特點

在中國人民中，常用四川苦艾酒、苦艾酒、附子及其加工產(chǎn)品，以及含有苦艾酒和比例表達式的肉味飲食來治療關節(jié)炎、跌倒和損傷、腰痛和其他關節(jié)疼痛。由于此類藥物有較大毒性,因煎煮時間不當、飲用過量、誤服、自服等常發(fā)生中毒,由心臟毒性產(chǎn)生的嚴重心律失常導致死亡的病例常有報道。近幾年來,我們成功搶救治療烏頭堿急性中毒患者20例,現(xiàn)將其臨床及心電圖的特點和搶救治療后的變化及結(jié)果報道如下。1數(shù)據(jù)和方法1.1患者臨床癥狀1998-01~2006-08我們先后收治20例烏頭堿急性中毒患者,男12例,女8例,年齡30~74歲。均為誤服或自服自制抗風濕藥酒(系草烏、川烏浸泡市售白酒),服用量5~300mL。起病在服藥后0.5~3h。臨床主要表現(xiàn):20例患者均有唇舌、肢體發(fā)麻,胸悶,心悸,惡心,嘔吐,腹脹。意識障礙6例,其中黑朦1例,意識朦朧1例,昏迷4例;休克7例;心律不齊20例。并發(fā)急性腎衰竭1例。根據(jù)心律失常嚴重程度、休克、昏迷、腎衰竭等指標將急性中毒程度分為輕、重度中毒,輕度中毒9例,重度中毒11例。1.2室性期收縮的頻率對20例患者急診入院時做床旁12導聯(lián)心電圖檢查,而后每4~6h復查。同時進行心電監(jiān)護。12例為紊亂性心律失常,其中6例頻發(fā)室性期前收縮、室性期前收縮二聯(lián)律或三聯(lián)律,6例以多源多形性室早、室速為主(2例多次出現(xiàn)室顫)。8例為頻發(fā)室性期前收縮、房性期前收縮、竇性心動過緩、竇性心動過速、Ⅰ度房室傳導阻滯、Q-T間期延長。本組患者心電圖主要表現(xiàn)為多型性心律失常,以室性心律失常最多見,頻發(fā)多源室性心律失常均出現(xiàn)在臨床重度中毒患者中(見表1)。1.3室性心律失?；颊叩墓芾磔p度中毒患者僅予輸液、利尿等治療,重度中毒患者包括催吐、洗胃、輸液、利尿等治療,對出現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮、室性期前收縮二聯(lián)律或三聯(lián)律、多源多形性室早、室速心律失?；颊哽o脈推注利多卡因50~100mg,3次無效則停用,利多卡因?qū)Ρ窘M多數(shù)患者未能減少室性心律失常。2例室顫者予3~5次除顫后轉(zhuǎn)為竇律,仍多源多形性室早。支持治療:對7例休克患者予多巴胺200mg加入生理鹽水500mL靜滴維持,2例呼吸衰竭患者予經(jīng)口氣管插管呼吸機輔助呼吸。血液凈化:對7例重度中毒患者急診用活性炭吸附血液灌流(寧波亞太灌流器),用灌流器1~4個,分別歷時2.5~10h。1例急性腎衰竭患者加維持血液透析3周。2血液灌流過程輕度中毒9例入院20~24h后心電圖恢復正常,癥狀消失,2~7d康復出院。重度中毒7例立即行急診床旁血液灌流治療,3例1~3h意識轉(zhuǎn)清。在血液灌流過程中,7例患者1~2h后室性心律失常明顯好轉(zhuǎn),5~8h心電圖轉(zhuǎn)為正常,13h內(nèi)癥狀消失;另1例病情好轉(zhuǎn)后于入院4h再度出現(xiàn)持續(xù)室速、心跳呼吸停止,經(jīng)心肺復蘇后再行血液灌流,13h后意識轉(zhuǎn)清,15h后自主呼吸恢復,20h后心電圖恢復竇性,次日癥狀與體征消失。重度中毒組其余4例進行一般對癥支持治療后24~48h內(nèi)心電圖恢復竇性,癥狀好轉(zhuǎn),7~10d康復出院。3臨床應使用的藥物烏頭屬毛茛科多年生野生植物,包括川烏、草烏和雪上一枝蒿,其主要成分是烏頭堿,為劇毒的雙酯型生物堿,烏頭的塊根有祛風除濕、散寒止痛功效,但毒性甚大,酒浸或用酒沖服可增強其毒性,用藥不當、誤服或自服極易中毒。攝入烏頭堿0.2mg就能使人中毒,3~5mg即達致死量,急性中毒病死率高,病死率為3.1%,嚴重心律失常是主要死亡原因之一。由于烏頭堿急性中毒患者主要的臨床特點是心律失常,心臟損害引起心電圖異常率可達80.1%~88%,呈多型性改變,常稱紊亂性心律失常。趙慶桃等報道的45例烏頭堿急性中毒患者中心律失常40例,其中竇性心動過緩15例,室上速3例,室性期前收縮6例,頻發(fā)室性期前收縮12例,短陣室速6例,其中尖端扭轉(zhuǎn)性室速2例,室撲1例,Ⅰ度房室傳導阻滯6例,Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯4例,ST-T改變3例。急性烏頭堿中毒致嚴重室性心律失常表現(xiàn)為頻發(fā)多源性室性期前收縮,其中伴發(fā)多形性室性心動過速、單形性室性心動過速或尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速多見。本組患者出現(xiàn)心電圖異常達100%,主要表現(xiàn)為多型性心律失常,以室性心律失常最多見,頻發(fā)多源室性心律失常均出現(xiàn)在臨床重度中毒患者中,部分輕度中毒患者出現(xiàn)竇性心動過緩、房室傳導阻滯、ST-T變化和Q-T間期延長等,表明烏頭堿急性中毒患者的心電圖變化多種多樣,其心律失常嚴重程度與臨床急性中毒的嚴重程度呈正比。烏頭堿對心臟的毒性作用是興奮心臟迷走神經(jīng),使節(jié)后纖維釋放大量乙酰膽堿,從而降低竇房結(jié)的自律性和傳導性,引起竇性心動過緩、竇性停搏或房室傳導阻滯。烏頭堿還有對心肌的直接作用,使心肌興奮,傳導和不應期不一致,復極不同步而易形成折返,從而發(fā)生嚴重室性心律失常,甚至室顫而死。由于烏頭堿可使心肌細胞Na+通道開放,加速Na+內(nèi)流,促使細胞膜去極化,提高自律組織快反應細胞的自律性,導致心律失常。已有研究證實,烏頭堿對心肌的毒性機制可能是抑制心肌三羧酸循環(huán)和呼吸鏈的氧化磷酸化作用,使心肌有氧代謝障礙,心肌供能不足,用凋亡細胞檢測技術在烏頭堿中毒心肌中發(fā)現(xiàn)大量凋亡細胞,導致心律失常。另外,烏頭堿的毒理作用主要是先興奮后麻痹感覺神經(jīng)和中樞神經(jīng),興奮—麻痹膽堿能神經(jīng)和呼吸中樞出現(xiàn)一系列膽堿神經(jīng)M樣癥狀和N樣癥狀,特別是延髓的迷走神經(jīng)中樞感受強,因而使心率變慢,心律不齊,血壓下降,因呼吸麻痹和中樞抑制死亡。楊建章等對15例發(fā)生室性心動過速患者給予利多卡因靜注及持續(xù)靜滴,其中6例經(jīng)利多卡因治療無效者改為靜脈應用普羅帕酮治療后3例有效,3例無效者經(jīng)多次電復律得以控制。有報道,胺碘酮對抑制多形性室速有效,這也許是藥物成功干預烏頭堿急性中毒引起室性心律失常的一個范例。OhuchiS等報道應用經(jīng)皮心肺分流術成功搶救治療一位41歲表現(xiàn)為室速、室顫、肺水腫、心源性休克的烏頭堿急性中毒患者。我們對嚴重的室性心律失常患者的治療中體會到,靜脈應用利多卡因?qū)Ρ窘M多數(shù)患者無明顯效果,由于患者出現(xiàn)的室速均是陣發(fā)性的,我們主要是應用升壓擴容、糾正缺氧等支持治療,對血流動力學明顯異常的患者及時應用電復律治療。本組7例重度中毒患者采用急診床旁血液灌流治療后,臨床癥狀持續(xù)時間及心電圖恢復正常時間明顯縮短,病情很快好轉(zhuǎn)。由于烏頭堿屬雙酯型二萜類生物堿,親脂性強,可通過活性炭吸附血液灌流清除。可見在急性烏頭堿中毒早期行血