水、電解質(zhì)代謝紊亂

要求掌握：

1.影響細胞內(nèi)外K+轉(zhuǎn)移的因素2.影響腎臟排K+的因素3.高、低鉀血癥的原因、神經(jīng)肌肉興奮性的變化、心電圖的特征性變化、酸堿平衡的變化4.靜脈補鉀的原則第一節(jié)

正常鉀代謝及鉀代謝障礙

（一）鉀的含量和分布

體內(nèi)鉀98%細胞內(nèi)150mmol/L2%細胞外

血漿鉀：3.5~5.5mmol/L一、正常鉀代謝

Normalmetabolismofpotassium（二）鉀的生理功能

維持細胞新陳代謝維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常功能維持細胞滲透壓及酸堿平衡輸入含鉀溶液食物中攝取血鉀細胞內(nèi)鉀尿糞便、汗液（三）鉀平衡（Potassiumhomeostasis）

1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移機制及其影響因素轉(zhuǎn)移機制：

激素(腎上腺素、胰島素、醛固酮）細胞外液鉀濃度增高細胞外液pH值升高（堿中毒）ATPK+H+Na+K+雙向K+進細胞K+出細胞影響因素：

藥物

(b受體阻滯劑）細胞外液鉀濃度降低細胞外液pH值降低（酸中毒）腎上腺素β2受體Na+-K+-

ATP酶活性↑胰島素醛固酮K+入細胞

激素cAMP↑[K+]O↑細胞外液鉀濃度Na+-K+-

ATP酶活性↑K+入細胞H+-K+交換[K+]O↓K+出細胞酸中毒[H+]O↑K+H+[K+]O↑酸堿平衡堿中毒[H+]O↓H+K+[K+]O↓2.腎臟對鉀的排泌機制及其影響因素☆腎臟對鉀的重吸收和排出

近曲小管和小管袢具有重吸收鉀的功能，不受調(diào)節(jié)。

遠曲小管、集合管可重吸收鉀，也可排鉀，其作用受醛固酮的調(diào)節(jié)。腎小管排鉀的機制：◆K+通道◆K+電化學梯度◆Na+-K+ATP酶K+Na+K+K+血液小管液主細胞K+K+K+管液中不易吸收的陰離子濃度影響腎小管排鉀的因素：細胞外液pH血K＋濃度醛固酮腎小管液流速流量K+Na+K+血液小管液主細胞SO42－HPO42－HCO3－酮體乳酸K+H+K+K+K+K+

二、鉀代謝紊亂

disorderofpotassiumMetabolism/homeostasis

（一）低鉀血癥(hypokalemia)

概念

血清[K+]<

3.5mmol/L，并伴有低血鉀的癥狀和體征。1.鉀攝入不足(decreasedK+intake)

見于長期不能進食者，如消化道梗阻、昏迷、術(shù)后禁食。原因和機制

2.鉀丟失過多(excessiveloss)（1）經(jīng)胃腸道失鉀

(gastrointestinalloss)

劇烈嘔吐、嚴重腹瀉、腸瘺等及濫用灌腸劑或緩瀉劑。（2）經(jīng)皮膚失鉀(skinloss)

見于大量出汗

（3）經(jīng)腎臟失鉀(renalloss)1)排鉀性利尿劑（髓袢類、噻嗪類）應(yīng)用不當2)各種腎?。ㄟh端小管液流速加快）急性腎衰多尿期（溶質(zhì)性利尿），間質(zhì)性腎炎（水鈉重吸收↓）等；3)原發(fā)或繼發(fā)性醛固酮增多利尿劑致排鉀的機制速尿等利尿劑尿量↑遠端流速↑鉀離子濃度差↑醛固酮分泌↑髓袢升支粗段重吸收Na＋↓小管腔中Na＋↑遠端小管細胞Na＋－K＋交換↑排鉀↑血容量↓4）腎小管性酸中毒：由遺傳因素、腎實質(zhì)性疾病或藥物所致。

I型腎小管性酸中毒：系遠曲小管泌H+障礙，Na+-H+交換減弱，使Na+-K+交換增強。

II型腎小管性酸中毒：近曲小管對

HCO3－

、K+等的重吸收障礙，丟失過多。3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(K+translocationfromECFtoICF)堿中毒(alkalosis)藥物：胰島素或

受體激動劑過量家族性低鉀血癥型周期性麻痹

常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時有低鉀和一過性的肢體癱瘓。神經(jīng)肌肉興奮性

肌無力精神萎靡、腹脹、麻痹性腸梗阻、呼吸肌麻痹等興奮性

K+外流膜內(nèi)外側(cè)鉀濃度比值

[K+]o

細胞膜超極化靜息電位?負值?

低鉀對機體的影響*+300-30-60-90012342.

對心臟的影響心律失常

（effectonheart

－arrhythmia心肌興奮性心肌傳導性心肌收縮性(早期輕度缺鉀）心肌自律性膜對鉀通透性

[K+]o

膜對鈣通透性

K+外流

自律性4相自動除極化速度

傳導性

Ca2+內(nèi)流收縮性0相去極化速度、幅度Em-Et靜息電位上移興奮性PSQRUT心電圖的變化P-Q間期延長，Q-T間期延長，QRS波增寬，

S-T段壓低，T波低平出現(xiàn)U波23410[K+]o

膜對鈣通透性

K+外流

QRS波增寬出現(xiàn)U波Ca2+內(nèi)流ST段壓低T波低平超常期延長復(fù)極化3相延長復(fù)極化2相縮短心肌動作電位時間延長Q-T間期延長；P-Q間期延長傳導性

小管液血液（堿中毒）（酸性尿）

[K+]↓K+Na+谷氨酰胺NH3H+↓NH4+↑H+NH4+H+↑3.對酸堿平衡的影響代堿和酸性尿Na+低鉀血癥代堿細胞內(nèi)外H＋－K＋交換HCO3－重吸收↑腎小管上皮細胞H＋↑，分泌也↑腎小管上皮細胞NH3生成↑低鉀血癥致堿中毒的機制反常性酸性尿的機制[K＋]o↓小管細胞內(nèi)外H＋－K＋交換胞內(nèi)谷氨酰胺酶活性↑NH3生成↑腎分泌NH4＋↑小管細胞Na＋－K＋

交換↓

H＋－Na＋交換↑泌H＋↑酸性尿近曲小管重吸收NaHCO3是由近曲小管頂質(zhì)膜（管腔面）的Na+/H+

交換子（Na+/H+exchanger）所觸發(fā)的。該轉(zhuǎn)運系統(tǒng)促進管腔的Na+進入細胞，以1：1的比例交換細胞內(nèi)的H+。H+分泌進入管腔與HCO3-形成

H2CO3。細胞內(nèi)H2CO3被碳酸酐酶（carbonicanhydrase，CA）分解后，H+用于Na+/H+交換，

CA的活性可以被一類重要的利尿藥，即碳酸酐酶抑制藥所抑制從而抑制H+的生成，減少Na+/H+交換，使Na+再吸收減少而引起利尿。對機體的影響（小結(jié)）*1.神經(jīng)肌肉的興奮性降低：精神萎靡、肌無力、呼吸肌麻痹、胃腸運動功能減退；2.心律失常：房室早博、心動過速甚至室顫；心電圖：T波低平，出現(xiàn)U波；3.代堿：反常性酸性尿；4.腎功能障礙：尿濃縮功能障礙－多尿、低比重尿。

防治原則1.治療原發(fā)病，去除病因2．補鉀盡量口服，必要時靜脈滴注見尿(尿量>500ml/d)補鉀低濃度(<2g/L)、緩慢補（<1g/h）、控總量（<120mmol/d）鉀在細胞內(nèi)外取得平衡需15h(二）高鉀血癥(hyperkalemia)概念血清[K+]>5.5mmol/L，并伴有高血鉀的癥狀和體征。

1.腎排鉀減少

腎功能衰竭，GFR降低；

醛固酮分泌↓（如Addison?。?；

腎小管對醛固酮反應(yīng)性降低（如間質(zhì)性腎炎）；

長期使用保鉀類利尿劑2.鉀攝入過多見于補鉀過多過快或伴腎衰;原因和機制3.細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外液大量溶血或嚴重創(chuàng)傷酸中毒(acidosis)高血糖合并胰島素不足某些藥物，如β受體阻滯劑高鉀血癥型周期性麻痹

高鉀對機體的影響

1.神經(jīng)肌肉的興奮性先高后低興奮性

K+外流

膜內(nèi)外側(cè)鉀濃度比值

[K+]o

細胞膜去極化靜息電位?負值?

[K+]o

興奮性鈉通道失活膜靜息電位上移過度，接近閾電位鉀外流

2.心律失常，停搏

心肌興奮性

心肌傳導性

心肌自律性

心肌收縮性傳導阻滯、室顫、心臟停搏膜對鉀通透性

[K+]o

膜對鈣通透性

K+外流自律性

4相自動除極化速度Ca2+內(nèi)流

收縮性

傳導性

0相去極化速度Em-Et靜息電位上移興奮性膜內(nèi)外側(cè)鉀濃度比值

K+外流

+300-30-60-9001234PSQRUTT波高尖，P波、R波壓低，QRS波增寬，Q-T間期縮短心電圖的變化：[K+]o

K+外流QRS波增寬T波高尖復(fù)極化3相縮短心肌動作電位時間縮短Q-T間期縮短；傳導性P波低、寬3.酸堿平衡紊亂高血鉀－酸中毒反常性堿性尿小管液血液K+↑K+[K+]↑H+↑（酸中毒）（堿性尿）圖高鉀血癥致代酸和堿性尿的機制H+Na+H+↓Na+酸中毒和反常性堿性尿的機制[K＋]o↑組織細胞內(nèi)外H＋－K＋交換小管細胞內(nèi)外H＋－K＋交換胞內(nèi)谷氨酰胺酶活性↓NH3生成↓腎分泌NH4＋↓小管細胞Na＋－K＋

交換↑

H＋－Na＋交換↓泌H＋↓胞外[H＋]↑酸中毒堿性尿防治原則1.治療原發(fā)病，去除病因2.降低血鉀：

促K＋入胞:葡萄糖-胰島素、

NaHCO3（增高血pH）；促K＋排出:腹透、血透3.對抗K＋對心肌的毒性作用：用葡萄糖酸鈣（能拮抗K＋）。

鈣磷代謝障礙一、正常鈣磷代謝、調(diào)節(jié)和功能

正常成人：calcium總量：700－1400gphosphorus：400－800g

來源：食物排泄：鈣腎臟：20％糞便：80％磷腎臟：70%糞便：30％分布：99％鈣和86％磷以羥磷灰石形式存在于骨骼和牙齒血鈣：2.25~2.75mmol/L血磷：1.1~1.3mmol/L鈣磷代謝的調(diào)節(jié)（1）甲狀旁腺素（parathormone,PTH）主細胞合成分泌，具有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。（2）1,25-(OH)2D3

作用：促進小腸對鈣磷的重吸收和轉(zhuǎn)運；具有溶骨和成骨雙重作用；促進腎小管上皮細胞對鈣磷的重吸收。（3）降鈣素（calcitonin,CT）甲狀腺濾泡旁細胞合成甲狀旁腺素的調(diào)節(jié)作用甲狀旁腺素（parathyroidhormone,PTH）是由甲狀旁腺主細胞分泌的一種多肽類激素。主要作用是刺激腎遠曲小管對Ca2＋的重吸收，抑制近曲小管對磷的重吸收。

PTH的分泌主要受血漿Ca2＋濃度的調(diào)節(jié)，Ca2＋濃度下降可使PTH分泌增多。降鈣素降鈣素（calcitonin,CT）由甲狀腺的C細胞和甲狀旁腺分泌。能抑制破骨細胞的活性，因此其主要作用是保護骨組織。其分泌主要受血鈣和血磷水平的調(diào)節(jié)，高血鈣、高血磷能刺激降鈣素的分泌。鈣的生理功能：（1）成骨及凝血；（2）調(diào)節(jié)細胞功能的信使；（3）調(diào)節(jié)酶的活性；（4）維持神經(jīng)－肌肉的興奮性；（5）其它：降低毛細血管和細胞膜的通透性，抑制炎癥等。磷的生理功能：（1）成骨及凝血；（2）控制生物大分子的活性；（3）參與機體能量代謝的核心反應(yīng)；（4）生命重要物質(zhì)的組分；（5）其它：血液緩沖體系的組成等。低鈣血癥（hypocalcemia）

當血清蛋白濃度正常時，血鈣低于2.2mmol/L，或血清鈣低于1mmol/L。一、原因和機制（1）維生素D代謝障礙：維生素D缺乏，腸吸收障礙，羥化障礙。（2）甲狀旁腺功能減退：PTH缺乏，PTH抵抗。（3）慢性腎功能衰竭：腎排磷減少，血磷升高；