第三節(jié)代謝性骨病的治療原則

第三 代謝性骨病的治療原據(jù)需要和可能，在循證診療（evidence-baseddiagnosis）原則指導(dǎo)下，因人因地制宜，靈活由于骨關(guān)節(jié)病、OP癥、神經(jīng)病變和腫瘤[2]，老年人長久疼痛要特別警惕代謝性骨病、糖尿史（OP癥等）OP的高危因素。㈠身材過高和矮 身高是判斷體格發(fā)育的重要指標(biāo)之一，身高反映人體縱向發(fā)族、激素（GH、甲狀腺素、性激素，IGF-1等、營養(yǎng)狀態(tài)、社會環(huán)境和軀體疾病等。人體15cm，180cm。據(jù)此青春期的年紀×5GHRH、GH、IGF-1、甲狀腺激素和胰島素。這些激素分泌增多，特別GH過多則使身高過長；相反，這些激素分泌減少，則使身高生長減慢，如不及時治療則GH。小朋友及少年評判其身高與否發(fā)育過快或緩慢，應(yīng)與同年紀、同性別的正常小朋2反之則身高增加過慢[2]GH分泌過多2個原則差，但由于性激素分泌過多而使骨骺過早融合，故最后身高矮于正常成年GH分泌過多時，由于骨骺已經(jīng)融合，骨骼只能橫向生長，故引發(fā)肢GHRH、GH釋放激素受體基因突變、GH缺少、GH不敏感綜合征、IGF-1缺少、無睪癥、Turner綜合征、肥育不全綜合征及多個遺傳性體質(zhì)性骨病[3]5篇各章節(jié)。（二）肥胖與消 肥胖與消瘦重要反映體重的變化。肥胖者體重超出原則體重（leptin和神經(jīng)肽Y（neuropeptide（下丘腦性肥胖、Cushing綜合征、胰島素瘤、T2DM、性腺功效減低癥、甲狀腺功效減低癥、糖原累積病、多囊卵巢綜合征、代謝綜合征（X綜合征）等。引發(fā)消瘦的常見代謝性骨病和內(nèi)分泌疾病重要有甲狀腺功效亢進癥，1型與T2DM（體重減輕較快、腎上腺皮質(zhì)功效減低癥、Sheehan病、嗜鉻細胞瘤、內(nèi)分泌腺的惡性腫瘤、神經(jīng)性厭食、胰性霍亂（血管活性O(shè)P性骨折。（三）多飲與多尿（四）高血壓、低血鉀CushingOP癥[5]（五）皮膚色素從容和脫失皮膚色素從容可遍及全身，也可為局部。根據(jù)從容色素綜合征、ACTHCushingMcCune-Albright綜合征[4，6]（皮膚有散在咖啡色斑，又名多發(fā)性骨性纖維增生不良癥56章。后者 有少數(shù)終毛，如果比較明顯，加上前臂和小腿終毛較長，則為多毛癥。多毛與遺傳、種族、（11β21羥化酶缺點Cushing（病因不明、特發(fā)性多毛和藥品引發(fā)的多毛（如苯妥英鈉，丹那唑、環(huán)孢霉素等）[7]，但這些疾病多無或僅有輕度的骨代謝異常。 Klinefelter綜合征、完全性睪丸女性化，睪丸產(chǎn)雌激素腫瘤、真兩性畸形、甲狀腺功（九）溢乳和閉 在女性中溢乳伴閉經(jīng)也是較為常見的主訴，臨床上稱閉經(jīng)-溢200μg/L以上、下丘腦-垂體其它腫瘤、垂體柄受壓或斷裂而使垂體門靜脈血流被（十骨痛與自發(fā)性骨折1/31/3端。Looser線呈條帶狀，透明，易與普通的骨折鑒別，詳見第31章及第410章。McCune-AlbrightCafé-au-lait色素班。X線上重要體現(xiàn)為骨纖維構(gòu)造不良癥，可呈囊性，毛肢麻木或癱瘓。X線上的早期體現(xiàn)為溶骨性病變，病灶界限清晰。病灶內(nèi)呈海綿狀變化，構(gòu)54章。成骨不全的特點是骨脆性增加和骨量下降。累及關(guān)節(jié)時，可52章。石骨病的骨痛普通不明顯，但往往伴有明顯的貧血、出血、發(fā)育障礙、重復(fù)感染、肝臟腫大。X線上的體現(xiàn)為骨皮質(zhì)增厚，骨小梁消失，BMD增高及骨髓腔狹窄或消失。 （21-22q11缺失綜合征、Turner綜合征、Klinefelter綜合征等）和骨骼系統(tǒng)的發(fā)育障礙性疾病，其中以短肢畸形、肢體過長畸形、粘多糖病、糖脂病等）514章。后天性骨后枕部毛發(fā)脫落及口腔牙齒、牙齦狀況。檢查時注意牙齒與否呈黃褐色（斑釉牙，有無口腔念珠菌感染，有無傳導(dǎo)性耳聾及聽力下降和平衡失調(diào)。重點檢查有無藍色鞏膜、白內(nèi)障、視乳頭水腫、假性腦瘤體現(xiàn)、有無突眼、復(fù)視、眼肌癱瘓等。肋膈溝（Harrison溝）或漏斗胸，有無胸椎畸形、肋間隙寬度及對稱度變化等。有無肋骨骨 （二）頸部檢查1、2頸椎旁等處。必要時可行頸部的前屈旋頸實驗（Fenz征、椎間孔分離實驗（引頸實驗、椎間孔擠壓實驗、頸脊神經(jīng)根張力實驗（Eaten征）等（三）胸椎檢查（四）腰椎與腰骶椎檢查Thomas直腿抬高實驗、Laseque征、鞠躬實驗、股神經(jīng)牽拉實驗等。通過這些實驗可初步鑒別功效障礙的部位及病因。例如，Thomas征陽性見于腰椎疾病和髖關(guān)節(jié)疾病，直腿抬高實驗陽性 四、代謝性骨病的慣用臨床診療實驗要根據(jù)，如發(fā)現(xiàn)患者存在“O”形腿或“XVD缺少癥。固然，VD缺少的病因診療必須參考病史、體查及必要的實驗室檢查與特殊檢查資料，OPBMD50%以上。骨發(fā)育不良重要有假性軟骨發(fā)育不良（pseudoachondroplasia）和多發(fā)性骨干骺發(fā)育不良（multipleepiphysealdysplasia，它們在遺傳病因上和臨床體現(xiàn)上都是不“O” 立位，兩足跟靠攏，兩膝關(guān)節(jié)間相距3cm下列者為輕度為中度，6cm“X 6cm （四）Erb征I （五）Erb征Ⅱ 用不大于6mA陰極電流可誘發(fā)運動神經(jīng)反映者為陽性，其臨床意義同歐勃征I。 （七）掌骨征45掌骨較短，可見該兩（八）坐高（sittingheight）3歲下列小朋友測量頂臀長，3歲以上者應(yīng)用坐高計測（九）Schultz征 （十）Quant征 （十一）Trousseau征 動脈搏動聲消失并維持3min,如出現(xiàn)手搐搦發(fā)作腕關(guān)節(jié)屈曲掌指關(guān)節(jié)半屈曲并攏內(nèi)收（十二）Chvostek-Weiss征亦稱面神經(jīng)征。以指尖或叩診錘輕叩顴弓與口角間的面 指身材低于原則身長3個原則差以上，或低于原則身長的30%以上者。見于體質(zhì)性生長發(fā)育緩慢、家族性矮小體型及某些體質(zhì)性骨病、營養(yǎng)不良、假性軟骨發(fā)育不良癥、假性甲旁低、假假性甲旁低、性腺功效不全性骨病、GH缺少或GH抵抗性矮小癥、體質(zhì)性骨病、Robinow綜合征等。先天性甲減、克汀病、IGF-1缺少癥、3M綜合征、Silver-Russell綜合征、Cushing綜合征、性早熟、泌乳素瘤等。（十四）助產(chǎn)士手（obstetricianhand） 自發(fā)性腕及掌指關(guān)節(jié)屈曲，指間關(guān)節(jié)伸直，拇指內(nèi)收，手外形呈圓錐狀，見于手足搐搦癥（十五）抓物樣手（graspinghand） （十六）佝僂病手鐲（rachiticwirstlet） （十七）骨性獅面（leontiasicassium） 眉間區(qū)高于正常為陽性。見于引發(fā)骨性獅面的疾病、肢端 一、血清總鈣（totalserum2.5~3.0mmol/L（10～12mg/dl4-1-1。表4-1- 正常成人血清總鈣 Keating 本院正常參考年紀（歲 男性 女性 男性（mmol/L）女性 由上表可知，成人至70歲前，血清總鈣均較穩(wěn)定，95%以上的人群波動在2.55mmol/L(10.2mg/dl)則屬異常。除疾病外，實驗性干擾因素諸多，分析成果時應(yīng)予（一）血鈣值偏高 1g白蛋白/dl0.8mg鈣。因此,4.0白蛋白為基數(shù)，每減少1g白蛋白加0.8mg鈣校正?；蛴孟铝泄接嬎阈Ｕ?，即校正后的血清總鈣 ；或糾正后的血清總鈣（mg/dl）=實測的血總鈣－0.09×[血清白蛋白（g/dl）－4.6]；或=實測的血清總鈣/[0.55+血清總蛋白清白蛋白（g/dl）+4.0。④pH值對血總鈣也有一定影響，pH升高，總鈣趨向于減少，Ca2+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；相反，pH下降，總鈣趨向于偏高，Ca2+由細胞內(nèi)向細胞外液和血漿轉(zhuǎn)移。二、血清離子鈣（serumionized（二）計算法先測定濾過負荷鈣（超濾鈣，離子鈣＝0.83×超濾鈣；或反之，超濾鈣＝1.210%之差別，不一定液及其它體液中Ca2+濃度的最佳辦法是選擇性鈣離子電極法。本法的非技術(shù)性干擾因素較少，但必須限定抗凝所用的肝素劑量（肝素使Ca2+測定值偏低）或改用其它抗凝劑。所測pHCa2+測定值有影響。Ca2+測定是診療骨代謝性疾病的最基本辦法之一，Ca2+較血總鈣量能更敏感地反映甲1991年，國際臨床化學(xué)專業(yè)組（IFCC）對血離子鈣的標(biāo)本和測定技術(shù)提出過原則和規(guī)CO2的排出；標(biāo)本要立刻測定，否則要置于冰水（避免乳酸生成）中待測；細胞，因久置后CO2pH升高，因此在測定前要用混合氣體平衡，其中15U/ml以內(nèi)，樣本管應(yīng)干燥成肝素鈉結(jié)晶。4-1-24-1-2 <60>60狀旁腺性骨代謝性疾病的診療價值有限，由于為了維持血鈣（特別是離子鈣）必須妥當(dāng)。治療不當(dāng)（Ca·P乘積升高）也同樣引發(fā)血管鈣化或異位鈣化[11]。另外，小朋友頑固性低磷血癥要想到幾個遺傳性佝僂病/骨軟化癥可能。性連鎖顯性低血磷性佝僂病/骨軟化癥（nkeddominenthypophosphateicrickets/ostomalaci,，常染/（antosomldominanthypophosphatemcrickesoseomalaia,）/（tumor-induedrickesoseomalaiaTIOHHRHX3基因突變。X基因產(chǎn)物為一種膜結(jié)（ndopeptidasePXphosphtoninP同轉(zhuǎn)運體減少，磷的重吸取下降，造成磷利尿[12，13]。4-1-34-1-3 >60正常成人血清鈣總量（mg/dl）×無機磷（mg/dl）36～4035，有40VDA中毒。0.23～0.35mmol/L（2節(jié)。嚴重的高鎂血癥可造成心律紊亂、心肌梗死、昏迷、心跳驟停和呼吸衰竭[14~16]。低鎂血癥常合并低鈣血癥和手足搐搦癥，特別多見于重癥疾病、新生兒心肌梗死、惡性高血壓、P、甲旁減、甲白營養(yǎng)不良癥一、甲狀旁腺素PTHPTHPTH感性和代表甲狀旁腺功效活動的特異性。近年，人們使用雙位點夾心法來測定PTH，目的PTH1-84、PTH-CPTH-NPTH測定的診療效率。現(xiàn)在用雙位點PTH的敏感性已經(jīng)達成鑒別原發(fā)性甲旁亢和非甲狀旁腺性高鈣血癥的規(guī)定。NPTH1-34(PTH-N)CPTH56~84(PTH-C，其中又可分為若干種10minPTHPTH原 品盒供臨床檢測。①完整H1~84(intat。1987年國外首先報道了使用免疫辦法測定H1~84，它涉及雙位點免疫放射法(IRMA)和雙位點免疫化學(xué)發(fā)光法(ICIMA)，用這種免疫RIANPH1~34（段對評價急慢性腎功效衰竭病人的甲狀旁腺功效有一定協(xié)助。③CH54~84（。N44~68、39~4828~54C同樣占H量多，95%~100%HH1~84有交叉反映，事實上1~84H由于制備抗血清和標(biāo)記抗原比較困難，開PHH20℃H水平2A分泌。普奈洛爾、低鎂血癥、1α,25-(OH)2D3。PTH7-84PTHPTH7-84受體結(jié)合，故它們可能有自己的客觀存在體存在（PTH-C受體PTH[27]（二）正常范疇PTH都有影響，各單位報道的正常值差別較大，如PTH-CPTH-N值大數(shù)倍。但是在診療原發(fā)性甲旁亢時無論是PTH-C、PTH（iPTH）2.5±0.8pmol/LPTH-N1.3~12pmol/L。PTH的濃度在不同的年紀PTH片斷間的交叉ICIMAPTHN-C-PTH進行測定，極少受腎功效減退的影響，能夠有效辨別PTHPTH介導(dǎo)的高鈣血癥[28，29]。PTH分子的不均一性，以及所用抗血清來源及抗原的不同，使各實驗室報告PTH正常值有很大差別，并且所用的單位也不統(tǒng)一。正常人血PTH1-8410~65pg/ml（ng/LPTH-93pg/ml（21～50歲者）40285pg/ml(51~70歲者)。由此可見，正常狀況下1∶24∶3∶40～55PTH（PTH1-84PTH-N）PTH總量的比例很低。如測定誤差大，加上腎小球濾過率和甲狀旁腺分泌率的影響，將使PTH（三）PTH升高的常見因素PTH升高重要見于PTH412PTH明果腎小球功效不良，腎小球濾過率(GFR)50ml/minPTH羧基端排出iPTH的測定數(shù)值，還必須綜合分析其它有關(guān)化驗成果[31]。VDPTHPTH低于正?；蚨?、PTH有關(guān)肽PTHrPPTHrPPTHPTHrP的腫PTHrP也可能正常。PTHrP檢測對腫瘤引發(fā)的高鈣血癥有一定鑒別意義。VD3普通都是下降的。PTHrPPTH均屬于腫瘤（如肺癌）的異位分泌，同時伴高鈣血癥PTHrP升高的程度與組織損傷的程度有關(guān)[33]。三、結(jié)節(jié)漏斗39（tuberoinfundibularpeptideof39residues,TIP39是2型PTH（PTHR2）1PTH受體（PTHR1）的拮抗劑。TIP39N30個氨基酸殘基的信號肽、29TIP39Arg-Arg2位點構(gòu)成活性TIP39TIP3923PTHR2C16個氨基酸殘基變異極大。TIP39在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、氣管、胚胎、肝臟中呈高體現(xiàn)，心臟和腎臟的體現(xiàn)量也較高。TIP39PTHR1PTHR2呈高度親和性結(jié)合（PTH1-34相似。TIP39PTH1-34的作用[34]。因此，TIP39的活TIP7-39PTHR1的一種新的拮抗劑，用于惡性高鈣血癥和甲旁亢的治療[35]。VDHPLCRIAVD的總量，但不RIAVD代謝物重要有三種。它們的正常值為：⑴25-(OH)D3：夏季15～80ng/ml(37～200nmol/L)14～42ng/ml(35～105nmol/L)1α,25-(OH)2D315.9~55.6pg/ml(40～140pmol/L)；⑶24R,25-(OH)2D31～2ng/ml(25～50nmol/L)PTHVDVD合成障1α-1α,25-(OH)2D31α,25-(OH)2D3Williams1α-VD中毒等；減少見于腎功效衰竭、惡性腫瘤性骨軟化癥、Fanconi綜合征、VDVD代謝障礙等。Higashi1α,25-(OH)2D3（LC-MS-MS）1α,25-(OH)2D3的測定效力。批間和批內(nèi)的變異系數(shù)分血清降鈣素測定可用于診療降鈣素缺少癥，但更多的是用于甲狀腺髓樣癌（C細胞癌）的診療。Takami等建立了katacalcin(PDN-21)的放射免疫辦法，正常值上限為67pg/ml血PDN-21均快速升高。因此，PDN-21是診療甲狀腺髓樣癌的敏感而特異的標(biāo)志物[30]。katacalcin（KC）的測定意義同CT，但降鈣素基因有關(guān)肽（CGRP）的特異性不如CT或正常男性血降鈣素36pg/ml（ng/L；女性17pg/ml，普通均應(yīng)75pg/ml。在機體感這類激素性介質(zhì)又稱為激素因子（hormokine）。其中較特異的一種為降鈣素原katacalcin，但降鈣素原的功效和調(diào)節(jié)機制與后兩者完全不同，血清中的降鈣性和敏感性遠高于其它急性相蛋白質(zhì)（C-反映蛋白?，F(xiàn)在已可用敏感的免疫發(fā)光法（immunoluoninometricassay）來測定降鈣素和降鈣素原[41]。Guven（procalcitonin）測定能協(xié)助敗血癥的早期診療，其預(yù)計精確性（ROC曲線表達）為0.88C0.440.34。因此，血清降鈣素原升高可作人的降鈣素（CT）基因家族（humancalcitoningenefamily）可體現(xiàn)四種降鈣素類似物，分別稱為降鈣素I、降鈣素-II、降鈣素基因有關(guān)肽-1（CGRP-1）和CGRP-2。降鈣素原CT不同，PCTC細胞以外的其它組織（≥10pg/mlARDSPCT僅有輕度升高（0.5~10pg/ml）[46，47]。PCTC-反映蛋白、TNFα、IL-6等相比，是鑒別急癥病人有無全身性細菌性感染的最敏感而特異辦法，現(xiàn)在已glycosideHOLG（Pyr200～250mg/24h。由于尿鈣受腸道鈣攝入量和每日進餐時間的影24h1、2、812h尿測mg/kg體重來避免體重帶來的差別，如欲進一步排除腎小球濾過率差別的影mg/100mlGFR來表達尿鈣排泄量。在遇某些特殊狀況（如尿路結(jié)石）時，應(yīng)mg/ml尿量來反映尿液中的鈣鹽濃度。分析尿鈣成果時，還要考慮下列某些因素對尿鈣排量的影響：⑴年紀，20歲前尿鈣排泄量較高，20～60歲較穩(wěn)定，普通不應(yīng)超出250mg/d300mg/d，多認為有高尿鈣癥；⑵體重，由于骨代謝和機體生理需要量等因GFR、飲食、尿中鈉、磷和鎂等的排泄量；⑹其它因素，如飲食中的鈣、磷、缺少癥、腎上腺皮質(zhì)功效不全、VD缺少癥等。普通意義不大。尿磷排泄的最佳表達辦法是腎小管磷重吸取率（見后述在使用利尿劑、細胞外液擴充劑（鈉、氯化物等、洋地黃類強心甙、VD制劑，或遇代謝糖尿病等。尿鎂減少重要見于甲減、甲旁減、VD缺少癥、乳糜尿、阻塞性黃疸和尿毒癥多發(fā)性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）是異常漿細胞（骨髓瘤細胞）過分增生的一種惡性腫瘤。在多發(fā)性骨髓瘤和未定型單克隆γ蛋白?。╩onoclonalgammopathyofundeterminedsignificance）病人中，?？砂l(fā)現(xiàn)細胞遺傳學(xué)異常（delta13）和免疫球蛋白的位點易位[18]M蛋白、本-周（Bence-Jones）蛋白和促破骨細胞因子可H-ras示預(yù)后不良。ALPPTH下降闡明高鈣PTH依賴性的。肺癌和乳腺癌易侵犯骨骼。骨骼損害可體現(xiàn)為轉(zhuǎn)移灶的非特異性浸潤性溶骨、OP或轉(zhuǎn)移性病灶征象。這些病變也可能與腫瘤細胞分泌某些異位激素（如ACTH及其類似物和特異標(biāo)志物為降鈣素、降鈣素基因有關(guān)肽（CGRP）katacalcin(KC)。515-1-3。4-1-4 正?；蚣捌潴w現(xiàn)

突變基因/基因多態(tài)

G假性甲旁減（I型 無活性 甲旁減，AHO體假性甲旁減（II型 RXR（維甲受體

失活性 甲旁低鈣血癥性VD抵抗佝僂病/骨 活化性突 Albright遺傳性骨營養(yǎng)不良（？）活化性突 Gα基因突變，異位骨下丘腦-低促性激素性性腺功效

GnRH受 失活性

LH受體FSH受

活化性LH受體活化性FSH體

非促性腺激素依賴性性早熟 LH受體 失活性LH受體性腺功效低下不孕癥（女性 LH受 失活性LH受體無排卵、不FSH受體 失活性FSH受 IGF-1缺少

PTH/PTHrPJansen骨骺-軟骨發(fā)育不

PTH/PTHrP體

矮小癥、甲旁亢、高鈣血癥Blomstrand致死性軟骨

PTH/PTHrP體

失活性突 軟骨發(fā)育不腫瘤有關(guān)性高鈣血癥

異位體現(xiàn)及過

凝膠酶B

失活性突 不能生成肥厚性軟骨細胞、低尿鈣性高鈣血癥和新常染色體顯性遺傳性低鈣血癥和常染色體顯

失活性 高鈣血癥、甲旁亢 活化性突 低鈣血癥、甲旁VDOP VDR多態(tài)性型

原發(fā)性吸取性高尿鈣 VDR體現(xiàn)上 尿鈣增多，低磷血

失活性 VD抵IVD依賴性佝僂病/

1α羥化酶 突變型1α羥化

禿或體毛脫落、VD抵抗低磷酸酶 失活性突 生長障礙、佝僂病樣骨病變ALP活性下降高磷酸酶 不 骨質(zhì)硬化，骨畸形、骨成骨不 1型膠 失活性突 骨脆性增加，易骨折，其它OP、骨-軟骨發(fā)育不良Stickler綜合征 II型膠原XI型膠

Stickler綜合征外，其它表型有玻璃體-視網(wǎng)膜退行性變、Kniest骨發(fā)Ehlers-Danlos綜合征 V型膠原、

失活性突 V型膠原功效障礙或形成“Ullrich病伴關(guān)節(jié)攣縮-松

VI型膠 失活性突 多發(fā)性骨骺發(fā)育不良 IX型膠 失活性突 骨骺發(fā)育不良，假性無軟骨Schmid型干骺軟骨發(fā)育

X型胱 失活性突 軟骨和骨骺發(fā)育不旁亢

MEN1伴家族性甲旁 失活性突 甲狀旁腺腺瘤、胰島細胞瘤MEN2伴甲狀腺髓樣 失活性突 甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞瘤DiGeorge綜合征

失活性突 22q11微缺失、甲狀旁腺發(fā)甲旁減伴多腺體本身免

甲旁減、Addison病、禿發(fā)、胱氨酸尿

失活性突 胱氨酸尿、腎石MarfanFBN（Marfan白征常染色體顯性遺傳性假COMP（性無軟骨發(fā)育癥與多基質(zhì)蛋白硫酸鹽轉(zhuǎn)運體軟骨骨-寡聚體基質(zhì)蛋白伴高尿鈣-低血磷、VD抵抗、佝僂病/骨Gitelman綜合征（噻Na-Cl因突變所致細胞因子與生長因子Camurati-EngelmannCBMP-IGF-軟骨發(fā)育不良綜合征及IGFBP-FGFR1，骨質(zhì)硬化(鼠TRAF6ATP6i、II、組織K、CLCN7成骨細胞缺點、OP/OP鼠 自發(fā)性常染色體隱性遺

失活性突 低密度脂蛋白受體有關(guān)蛋白鹽可干擾主細胞的“調(diào)定點”設(shè)立和Ca2+感受器的敏感性，故可造成主細胞增生肥大，甚至形成腺瘤。又如，遺傳性低血磷性佝僂病/PHEX基因，F(xiàn)GF-23phosphatonin水平來明確診療[12，13]。P70%～80%PHHTT轉(zhuǎn)型生長因子-1AIL-1ffVD，甚至骨折。這闡明本病為多基因遺傳性疾病,用分子生物學(xué)辦法篩選高危人群的易感基因?qū)⑹潜静》乐蔚陌l(fā)展。從我們篩選雌二醇有關(guān)基因的狀況來看，這方面的工作任等顯示，TGFβ1T869C多態(tài)性（Lu10pro）C509T（Cys509Thr）BMD有關(guān)，P和骨折[22]。(OH)2D31p、11q或抑癌基因（p53基因或視網(wǎng)膜母細胞瘤基因）位點，真正意這類實驗諸多，如腎小管球重吸取率（TRP（TmP/GFR314章。（fractionalabsorption,FA）Eastell等用口服或靜脈注射的辦法予以標(biāo)記的/d重要有三個優(yōu)點。即：①為測定凈鈣吸取分數(shù)（truefractionalcalciumabsorption,TFCA）提鈣；③實驗時間僅一天，可進習(xí)慣飲食。穩(wěn)定核素技術(shù)（stableisotopetechniques）特別適應(yīng)一、X線檢查X線體現(xiàn)。這些異常變化X31章。（一）骨折XOP多發(fā)生于絕經(jīng)后OP患者。椎骨骨折可分為楔形骨折、終板骨折和椎體壓縮性骨折三種。度）：椎體前、中和/或后高度減少約20%～25%，椎體面積減少約10%～20%；Ⅱ度（中40%X線照片上，也可測量骨指數(shù)或第二腰椎指數(shù)，協(xié)助椎骨骨折的SD以上，或前后椎體高度0.85OP（二）X線照片骨密度測量X10%X線照片，輔以計算機技術(shù)對骨質(zhì)密度和骨礦含量進行定DXA36章。二、X（一 OP的X線體現(xiàn)詳見第3篇第1章，普通示普遍性骨質(zhì)吸取、脫鈣、質(zhì)稀疏（313-1-4~3-1-6X線片上，其基本變化是骨小梁數(shù)目減少、（313-1-23-1-3OP是骨的一種放射OP癥（osteoporosis）OP即使重要指的OP癥，但也可能涉及其它骨疾病。同樣，OPX線上的體現(xiàn)也不只是骨小梁的稀疏。OP癥易伴發(fā)骨折和骨畸形，如股骨頸骨折、肋骨、骨盆骨折與畸形等。處在OP癥患者還可出現(xiàn)干骺端的寬敞鈣化帶、角征和骨刺。（二）骨質(zhì)軟 如有典型骨軟化體現(xiàn)，可能合并VD缺少或/和鈣供局限性。青性骨折(Looser帶)Looser邊沿骨密度增高。這是由于部分骨折后，骨折處的骨前質(zhì)礦化不良所致。Looser帶常見于X線片上有許多特殊征象。早期變化”形或“X”形骨畸形。佝僂病/X313-1-10~3-1-16（三）OP并局部骨硬化密度減低區(qū)內(nèi)可同時有密度正?；蛎芏仍龈叩陌邏K，這種硬化斑塊（骨硬化）2910例(40%)X線 纖維囊性骨炎在X線照片上往往有特性性體現(xiàn)。除骨皮質(zhì)變見于其它因素引發(fā)的OP癥或牙周病，因而其特異性并不高。繼之可出現(xiàn)骨囊性變及骨膜下第3篇第1章圖3-1-20。骨囊性變?yōu)楸拘凸遣∽兊奶匦孕泽w現(xiàn)，但重要見于重癥患者，常性骨炎在局部骨形成大小不等的透明區(qū)，邊界含糊，易誤為骨囊腫或骨巨細胞瘤，詳見第3篇第1章圖3-1-24和第4篇第9章。X線所見下頜骨囊腫難于和造釉細胞瘤鑒別。纖維性骨等部位（見第3篇第章圖3-1-24。囊腫部位或承重部位好發(fā)病理性骨折，常為多發(fā)性，骨折端缺少骨膜反映。1980年北京協(xié)和醫(yī)院史軼蘩首家報告51%甲旁亢病人有纖維性囊性骨炎的同時伴有骨X線的特性性骨軟化體現(xiàn)。1986年天津醫(yī)學(xué)院尹濰等隨即報道本病伴骨軟化者占16%。X線體現(xiàn)有假骨折，恥骨上支和下支最常見，也可發(fā)生于鎖骨、肋骨、掌（五）骨質(zhì)硬化和骨質(zhì)增生骨質(zhì)硬化(osteosclerosis)X線片上，骨硬34（六軟組織鈣化與骨化4-1-14-1-1半月1三、XXOP（一）OP指數(shù)測量 可擬定有無OP及其程度。但其誤差大、敏感性較差，難以發(fā)現(xiàn)早期OP患者晚近已有CT骨密度測量光子吸取法骨密度測量和雙能X線骨密度測定，（二）骨齡和骨成熟分析骨齡是指骨骺及小骨化中心出現(xiàn)的年紀和骨干與骨骺聯(lián)指數(shù)及其總和，再從曲線圖查出骨齡（31章。（一）X線照片XOP和骨硬化病變，沒有早期診療和療效評價意義，病人的骨鹽丟失30%以上普通照片才干有所變化，達不到早期X線照片亦無法查出早期骨硬化病變。（二）光子吸取法涉及分單光子吸取法和雙光子吸取法兩種。單光子吸取法（SPA）125碘、125镅、125X線（X線法）作光子源（27.5KeVX線束原則體比較，將射線衰減率轉(zhuǎn)換成骨礦含量（BMC）或骨礦密度（BMD。SPA僅能測量38BMD參考數(shù)據(jù)庫，不僅為湖南地區(qū)女性，并OP提供了可靠的參考原則[48]36章。表達骨礦量的辦法諸多（4-1-5（三）X線分光光度法 以雙能X線吸取法（DXA）為代表。運用X線分光光度原以脈沖開關(guān)交替控制70kVp兩種電壓及3mA和10mA兩種電流通過X線球管產(chǎn)生43keV和110keV能量的X線供檢測（美國Hologic公司，或用76kVp和3mA電源及一種K式棱鏡濾過器濾過38keV和70keV的X線作為照射源。新一代的DXA可快速測量腰椎正側(cè)性變、骨贅生物和椎間盤狹窄及黃韌帶鈣化等可影響測定成果。DXA的精確度誤差0.5%～1.5%，腰椎側(cè)位和股骨頸2%，全身測量的精確度為0.5%～1%。4-1-5名簡單g骨礦密度（線性骨礦密度（面積骨礦密度（體積QCTcorticalthickness，骨皮質(zhì)厚度；BMCbonemineralcontent,骨礦含量；BMDbonemineraldensity,骨礦密度；sBMDstandardizedBMD，標(biāo)化骨礦密度；BMADbonemineralapparentdensity,表觀骨礦密度；SOS：speedofsound，聲速；BUA：Broadbandultrasoundattenuation，寬帶超聲衰減。SPA：single-photonabsorptiometry,單光子吸取測定；DPA：dual-photonabsorptiometry，雙光子吸取測X線吸取測定；PQCTCT；QUS：定量超聲。（四CTCT（quantitativeCT,QCT）可測定任一部位的皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨，得到三維空間下的容積密度（g/cm3。并能得到皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨的骨量比，QCT重要用于椎骨密度測定。由于松質(zhì)骨的代謝率快，是OP發(fā)生的最早部位之一，故QCT優(yōu)于DXA[49]，但QCT的測定時間長，輻射劑量高。另外，高分辨QCT還可測量骨構(gòu)造，得到三維空間下32章。并明確辨別骨質(zhì)丟失是在骨皮質(zhì)、骨松質(zhì)或兩者都存DXA比較，QCTBMD分別進行測量[50]；⑵QCTBMD外，還可分析骨的強度，預(yù)測皮質(zhì)骨內(nèi)多孔性（intracorticalporosity）及其它力學(xué)參數(shù)（fractal分析）[51，52]BMD較低的區(qū)段可進行特殊測量和分析[53]；⑶CT（helicalvolumetricquantitativeCT,vQCT）進行脊椎椎體的三維重建，BMD，分析骨的力學(xué)特性[54]DXA更精確。Rehman等比較了QCT和DXA對脊椎OP114例糖皮質(zhì)激素所致的脊椎OP患者中，26%伴有脊椎壓縮性骨折（椎體高度≥20%或＞–4mm。用多元線性回歸或分類與回歸樹分析（classificationandregressiontreesanalysis）發(fā)現(xiàn)，BMD<0.065g/cm37倍[55]。（五）定量磁共 定量磁共振（quantitativeMR,QMR）是一種很有發(fā)展?jié)摿Φ牡玫焦菢?gòu)造的信息[56，57]。QMR和磁共振顯微鏡（magneticresonancemicroscopy）可用于骨 （37章。由于骨組織中的聲速受到骨小梁方向的影響，因此聲速既可反映骨密度，也可反映骨的彈性[59]。這對骨折的預(yù)測很有價值。普通定量超聲的精確度為（七）中子激發(fā)分析 NAA是用中子放射源照射人體或人體的某一局部測量因鈣而衰竭的γ99%以上的鈣集中在骨骼，故可測3%～5%1%～5%。（八）骨SPECT定量 骨SPECT定量分析（quantitativeboneSPECT）對全身骨量進行定量分析，用99mTC(锝)標(biāo)記的亞甲基二膦酸鹽（methylenediphosphate,（九）骨密度測定的診療原則WHO推薦的診療原則[65~67]2.5SDOP：OP伴一處或多處骨折。放射性核素檢查有兩個重要目的（33章。一是對局部或全身的骨組織進SPECT素技術(shù)的應(yīng)用較多。90201TI/99mTc-201TI/123碘化物顯像；198999mTc-MIBI（锝-甲氧基異丁基異氰化物）作甲狀旁腺顯像劑（單用或加用放射性碘化物334999mTc-tetrofosmin作甲（一）99mTc-sestamibi掃 在有關(guān)原發(fā)性甲旁亢患者術(shù)前與否要驗明病變的甲狀99mTc-sestamibi掃描。當(dāng)掃描證明100%。某些醫(yī)院的掃描效果比別的醫(yī)院要好得多是由85%~100%94%400mg。本Tc-sestamibi掃描的另一優(yōu)點是可對腺瘤的功效作出判斷，這是其它辦法所欠缺的。SPECT SPECT掃描是借助注射放射性的Tc-sestamibi201TI123I或Tc-60%2.0g99mTc-sestamibi和后期相顯像之差來擬定病變的范疇和性質(zhì)。通過長久的實驗和臨床應(yīng)用，現(xiàn)認為99mTc-MIBITI/Tc99mTc-MIBI123I作雙核素的甲狀腺-甲狀旁腺早期相顯像可進一步提高病變99mTc-tetrofosmin99mTc-MIBI的敏感性相似。MRI較為合理。如高度懷疑甲狀旁腺增生性病變，則多個38章。這種辦法的優(yōu)點是能將病變觀察進一步到骨組織或骨細胞水平，對發(fā)現(xiàn)早期病變很有協(xié)助。另首先，XCTMR等均無法CLSM可通過不同深度的一CTDudlerJ,BalagueF. Whatistherationaldiagnosticapproachtospinaldisorders. BestPractResClinRheumatol,,16(1):43~57張浚,秦振庭.小兒體格發(fā)育的規(guī)律.見：諸福棠索等主編.實用兒科學(xué)（第四版上冊）.衛(wèi)生出版社,1997:徐德永，等.短肢和矮軀干侏儒，致死型短肢侏儒.見：徐德永主編.實用體質(zhì)性骨病學(xué).人民衛(wèi)生出版社，1998,168~206KalraSP,DubeMG,PuS,etal.Interactingappetite-regulatingpathwaysinthehypothalamicregulationofbodyweight.EndocrineRev,1999,21:68~100KaltsasG,ManettiL,GrossmanAB.OsteoporosisinCushing’ssyndrome.FrontHormRes(Abstract),,30:60~72BolgerWE,RossAT. McCune-Albrightsyndrome:acasereportandreviewoftheliterature. 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NEnglJMed,1995,332:767~773（戴如春第二 診療原則與程但在高鈣血癥中所占比例卻很高（1/2強。另首先為腫瘤性高鈣血癥，以乳PTHPTH依賴性兩類[1]4-1-6。H依賴性高鈣血癥中，重要有原發(fā)性甲旁亢。血鈣升高是由于甲狀旁H（49章HH依賴性高鈣血（74章almesoblastcnephroma、結(jié)腸癌、多發(fā)性骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、睪丸精母細胞瘤[、舌鱗癌、惡性淋T肌肉瘤、膽管癌、TSH瘤、成釉細胞瘤、e細胞瘤、腎上腺癌、類癌、肉rP受體結(jié)合，動員骨鈣表4-1- 高鈣血癥的病因分PTH依賴 非PTH依賴原發(fā)性甲旁 腫瘤性高鈣血 PTHrP介導(dǎo)家族性低尿鈣性高鈣血 其它體液性綜合 VD過多 VD攝入過多D3中毒VD肉芽腫性病變（結(jié)節(jié)病、淋巴瘤、結(jié)核病等Williams綜合征Jansen器官移植后、急性胰腺炎、腹膜透析、AIDS等[3]藥品（A、維甲酸、噻嗪類利尿劑、氨茶堿等PTH結(jié)節(jié)病是引發(fā)高鈣血癥的常見因素[4~6]芽腫性病變的疾病，如結(jié)核病、真菌性肉芽腫、鈹肉芽腫（berylliosis）和淋巴瘤亦常伴有高鈣血癥[6][7]PTHrPPTH正常CT乳腺掃描節(jié)病、甲亢等PTHPTH類似物）4-1-2CCa2+C細胞增生或形成腺瘤。②JansenPTH/PTHrP受體點突變，造成軟骨發(fā)育不良，故可歸入74-1-34-1-7PTH缺少DiGeorgePTHWilsonPTH分泌障礙VDVDVD

VD依賴性佝僂?。↖型）VD依賴性佝僂?。á蛐停〦DTA造影劑ICU監(jiān)護病人藥品注：APECED：antoimmunepolyendocrinopathy-candidiasis-ectodermaldystrophy，本身免疫性多內(nèi)分泌fungoides）、Gitelman綜合征、染色體22q1122q9.11缺失綜合征、嬰兒海因綜合征（fetalhydantoin毒（致橫紋肌溶解PTH抗syndrome）、新生兒壞死性筋膜炎（neonatalnecrotizingfasciitis）。amlodipine、秋水仙堿、氨茶堿、mesoridazine、氫氟酸制劑（hydrofluoricacid）、estramustine等。D無手術(shù)史或放療PTHPTH特發(fā)性甲旁減、先天PTH興奮血磷↑，ALPCr注：ALPALPCT、MRIBMD）下降范疇在峰值骨量平均值（30～40歲）1～2.5SD之間。故骨量減OP癥）4-1-4進行[10]。減正4-1-4骨量減少（OP）OPBUNALPBrighurstTR. Mineralmetabolism. In:WilsonJD,etal(eds). WilliamsTextbookofEndocrinology(9thed),Philadelphia:Saunders,1998,1155~1209Blanco-DavilaF,Olveda-RodriguezJA. CleftpalateinapatientwithWilliams’syndrome. JCraniofacSurg,,12(2):145~147KottililS,FramR,CortezK,etal.HypercalcemiaandT-celllymphomawithacquiredimmunodeficiencysyndrome:occurancewithouthumanT-cellleukemiavirus-T.SouthMedJ,,93(9):894~897BarnardJ,NewmanLS. Sarcoidosis:immunology,rheumaticinvolvement,andtherapeutics. CurrOpinRheumatol,,13(1):84~91RubinMR,BruceJN,KhandjiAG,etal. Sarcoidosiswithinapituitaryadenoma. Pituitary(Abstract),,4(3):195~202SharmaOP.Hypercalcemiaingranulomatousdisorders:aclinicalreview. CurrOpinPulmMed,,6(5):GlemarecJ,VarinS,RodetD,etal. Hypercalcemiainapatientwithtuberculousadrenalinsufficiency.JointBoneSpine,,69(1):88~91NevinsAB,KeeffeEB.Acutepancreatitisaftergastrointestinalendoscopy.JClinGastroenterol,,34(1):PeraltaMC,GordonDL.Immobilization-relatedhypercalcemiaafterrenalfailureinburninjury.EndocrPract,,8(3):213~216AdamiS,BragaV. Determinantofboneloss. In:GenantHK,GuglielmiG,JergasM.(eds).BoneDensitometryandosteoporosis.1998,Berlin:Springer,127~142（戴如春第三 代謝性骨病防治藥（一無機鈣劑 以碳酸（CaCO3為代表其化學(xué)構(gòu)造最簡樸故含鈣量最（40%在酸性狀況下可溶解，產(chǎn)生離子鈣、二氧化碳和水，并以Ca2+形式被吸取。胃酸分泌正常者于十二指腸及空腸上段腸液呈酸性Ca2+游離良好易于吸取空腸中段下列腸液呈堿性，Ca2+又形成Ca(OH)2和CaC2，難以被吸取。按此原則推理，胃酸缺少者對于碳酸鈣吸取較差但是胃酸缺少者胃腸道細菌也較多較活躍食物發(fā)酵亦產(chǎn)生有機酸故碳酸鈣仍有部分被吸取。故以Ca2+方式被吸取的鈣劑均存在有無胃酸協(xié)助吸取的問題。（二） 亦能夠離子鈣的形式被吸取。葡萄糖酸鈣含鈣8.2%，乳酸鈣含鈣13%，含鈣量均低于碳酸鈣。枸櫞酸鈣的水溶解度高，與鈣呈螯合狀態(tài)，含鈣量21.2%。因是可彌散的鈣化合物，可作為枸櫞酸鈣被吸取。如Ca2+游離，亦可被吸取。 （三）無機鈣與氨基酸混合例如與水解蛋白混合、與氨基酸混合。賴、色、精、亮、氨基酸螯合鈣其化學(xué)構(gòu)造為二個氨基酸與鈣螯合成氨基酸螯合鈣。因氨基酸螯有消化性潰瘍而服堿性藥品者，堿性藥品不減少其吸取（有時還增加其吸取鼠）90%250mg。(四)注射用鈣制 慣用的鈣制劑為注射用氯化鈣或葡萄糖酸鈣液。取靜脈注射10~20ml10%~25%min2ml。靜注時可出現(xiàn)全身100%46.0%與白蛋（一）應(yīng)理解每片鈣劑含鈣元素 藥用鈣劑有許多個，均為化合物。例如葡萄9%0.5g葡萄糖酸鈣含鈣元素45mg。乳酸鈣含鈣18%0.5g乳酸鈣含鈣元素90mg400mg/dRNI之量，則每日要補給鈣400mg0.5g8.89片，0.5g4.4片。同理，由于碳酸鈣（二鈣的吸取率31%--30%（三）胃酸缺少對鈣吸取的影響大多數(shù)人胃酸是正常的，多個鈣劑都可被溶解吸（四）堿中毒問題將蠔貝螺殼高溫煅燒產(chǎn)生氧化鈣、氫氧化鈣，就屬于活性鈣、蓋 （六）補鈣過 UL，UL2.0g/d（62.5mmol/d。此量涉及食物鈣和補充鈣。現(xiàn)在在中國鮮有達此水平。樣生長因子-1（insulin-likegrowthfactor1,IGF-1）來達成作用，氟化物能持久地而不是臨時BMC，但也能減少骨強度，增加骨脆性[1]。因此，對OP患者可能存在不同的作用機制。TGFβmitogen（一）氟濃度體外培養(yǎng)的研究成果證明氟化物直接作用于成骨細胞系刺激成骨細胞增生，氟對骨細胞的影響與氟的劑量有關(guān)，因此定時（3~6d）OP 磷酸氟二鈉相稱于16.4mg氟離子或36mg氟化鈉。3hpH較（20%~50%（三）氟的骨沉積吸取入血后的氟，當(dāng)循環(huán)至骨組織時便沉積于新形成的骨組織，（fluoroapatite 于腎的濾過量（腎小球濾過率×血氟濃度）及自由水（freewater）去除率。自由水的去除率腎氟排出量間接反映了血氟濃度因此有人提出用腎的排氟量作為臨床指標(biāo)來預(yù)測骨密度三、（一）對骨組織細胞的影響氟化物