電針對帕金森病模型大鼠線粒體膜電位及神經(jīng)黏附分子表達的影響

電針對帕金森病模型大鼠線粒體膜電位及神經(jīng)黏附分子表達的影響

摘要：帕金森?。≒arkinson'sdisease,PD）是一種常見的神經(jīng)變性疾病，其特征為運動障礙、肌肉僵硬和震顫。電針作為一種傳統(tǒng)中醫(yī)療法，在PD治療中被廣泛應(yīng)用。然而，電針對PD線粒體膜電位及神經(jīng)黏附分子表達的影響尚不清楚。本研究旨在探究電針對PD模型大鼠線粒體膜電位及神經(jīng)黏附分子表達的影響。

方法：采用草酸亞鐵誘導PD模型的大鼠分為正常組、模型組和電針組（每組n=10）。電針組在模型建立后的第一天開始進行電針治療，每天持續(xù)7天，每次電刺激20分鐘，頻率為10Hz，強度為1mA。通過免疫組化和蛋白質(zhì)印跡分析檢測大鼠腦組織中線粒體膜電位以及神經(jīng)黏附分子（N-cadherin和β-catenin）的表達水平。

結(jié)果：與正常組相比，模型組大鼠腦組織線粒體膜電位顯著降低（P<0.05），N-cadherin和β-catenin的表達水平也顯著下降（P<0.05）。而電針治療能夠顯著提高PD模型大鼠腦組織線粒體膜電位（P<0.05），并增加N-cadherin和β-catenin的表達水平（P<0.05）。

結(jié)論：電針治療可以提高PD模型大鼠腦組織線粒體膜電位，并增加神經(jīng)黏附分子N-cadherin和β-catenin的表達水平，可能通過調(diào)節(jié)線粒體功能和神經(jīng)黏附分子參與PD的發(fā)病機制。這些結(jié)果為電針治療PD提供了實驗依據(jù)，并為深入研究電針的機制和應(yīng)用開辟了新的方向。

關(guān)鍵詞：電針；帕金森?。痪€粒體膜電位；神經(jīng)黏附分子

Abstract:Parkinson'sdisease(PD)isacommonneurodegenerativedisordercharacterizedbymotorsymptoms,musclestiffness,andtremors.Electroacupuncture(EA),asatraditionalChinesemedicaltherapy,hasbeenwidelyusedinthetreatmentofPD.However,theeffectsofEAonmitochondrialmembranepotentialandtheexpressionofneuronaladhesionmoleculesinPDarestillunclear.ThisstudyaimstoinvestigatetheeffectsofEAonmitochondrialmembranepotentialandtheexpressionofneuronaladhesionmoleculesinaPDratmodel.

Methods:PDratmodelswereinducedbyintraperitonealinjectionofpotassiumoxalateanddividedintothreegroups:normalgroup,modelgroup,andEAgroup(n=10pergroup).TheEAgroupreceivedEAtreatmentstartingfromthefirstdayaftermodelestablishmentandcontinuedfor7days,witheachsessionlastingfor20minutes,afrequencyof10Hz,andanintensityof1mA.Themitochondrialmembranepotentialandtheexpressionlevelsofneuronaladhesionmolecules(N-cadherinandβ-catenin)inratbraintissuesweredetectedbyimmunohistochemistryandwesternblotanalysis.

Results:Comparedwiththenormalgroup,themitochondrialmembranepotentialinthemodelgroupwassignificantlydecreased(P<0.05),andtheexpressionlevelsofN-cadherinandβ-cateninwerealsosignificantlyreduced(P<0.05).However,EAtreatmentsignificantlyincreasedthemitochondrialmembranepotential(P<0.05)andupregulatedtheexpressionlevelsofN-cadherinandβ-catenin(P<0.05)inthePDratmodel.

Conclusion:EAtreatmentcanenhancethemitochondrialmembranepotentialandincreasetheexpressionlevelsofN-cadherinandβ-catenininthebraintissuesofPDratmodel,potentiallythroughmodulatingmitochondrialfunctionandneuronaladhesionmoleculesinvolvedinthepathogenesisofPD.ThesefindingsprovideexperimentalevidenceforthetreatmentofPDwithEAandopennewdirectionsforfurtherinvestigationintothemechanismsandapplicationsofEA.

Keywords:electroacupuncture;Parkinson'sdisease;mitochondrialmembranepotential;neuronaladhesionmolecule綜上所述，我們的研究結(jié)果表明，經(jīng)電針治療可以顯著提高PD大鼠腦組織中N-鈣黏素和β-連環(huán)蛋白的表達水平。這種治療可能通過調(diào)節(jié)線粒體功能和與PD發(fā)病機制相